Witamina K2 i paradoks wapnia. Jak niepozorna witamina może uratować ci życie - ebook

Podziękowania

Chciałabym podziękować przede wszystkim mojemu agentowi literackiemu Rickowi Broadheadowi. Rick natychmiast rozpoznał wartość mojej idei, pomógł mi sformułować ofertę, znalazł dla mojej książki wydawnictwo i wspierał mnie na każdym kroku procesu publikacji oraz działań marketingowych. Dziękuję ci, Rick.

Dziękuję mojej rodzinie za wsparcie i cierpliwość okazywane mi podczas pisania tej książki i nie tylko. Jestem szczególnie wdzięczna mojemu mężowi Chrisowi za dodawanie mi otuchy i za analogie, zaś teściom, Lindzie i Davidowi, za częstą opiekę nad dziećmi i wyprowadzanie psa. Swoim rodzicom dziękuję za zaszczepienie we mnie ciekawości, wartości języka i determinacji. A swojej siostrze Robin dziękuję za bycie w mojej drużynie.

Dziękuję wielu przyjaciołom, którzy mnie wspierali – czy to świadomie, czy nie. Jestem wdzięczna zwłaszcza Rahimie, Paulowi, Jenny, Cher, Lynn, Larze, Lisie oraz Joyce.

Na wypadek gdybym nie miała okazji wyrazić tego gdzie indziej, składam głębokie wyrazy wdzięczności wszystkim członkom mojej „Factors Family” – wiecie, o kim mówię – za wsparcie i inspirację. Jestem szczególnie wdzięczna Joanne Aldridge. Jo, dziękuję ci za dbanie o sprawy organizacyjne, gaszenie ognia i realizowanie zamiarów.

Chciałabym ogromnie podziękować kardiologowi i autorowi książek, doktorowi Williamowi Davisowi, który chętnie udostępnił studium przypadku zamieszczone w rozdziale 6. Dzięki, Bill.

Prawdziwą przyjemnością i zaszczytem była dla mnie praca ze wszystkimi członkami zespołu wydawnictwa John Wiley & Sons w Kanadzie. Moja książka i ja czujemy się członkami waszej rodziny, za co jestem wam bardzo wdzięczna.

Na koniec chciałabym wyrazić głęboką wdzięczność wielu genialnym naukowcom i prawdziwym ekspertom, których nazwiska pojawiają się w przypisach. Bez waszego wysiłku ta książka nie mogłaby powstać i mam nadzieję, że czyni im ona zadość.W kwietniu 2011 roku naukowcy prowadzący badania nad odżywianiem zszokowali społeczność naukową, publikując – w prestiżowym „British Medical Journal” – wyniki kolejnych już badań nad wapniem i zdrowiem serca. Zgodnie z nimi kobiety, które przyjmują suplementy wapnia w celu zapobiegania osteoporozie, są bardziej narażone na zachorowanie na miażdżycę (polegającą na formowaniu się w tętnicach blaszki miażdżycowej), zawał serca i udar mózgu, niż te, które ich nie zażywają¹. Wnioski były jasne: podwyższone ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej, związane z przyjmowaniem suplementów wapnia, przeważało nad jakimikolwiek korzyściami dla zdrowia kości. Z badań tych wynika zatem, że każda profilaktyka złamań kości w postaci suplementacji wapnia przyspiesza wystąpienie dwóch potencjalnie śmiertelnych chorób sercowo-naczyniowych.

Nie była to pierwsza analiza donosząca o tym szokującym odkryciu, lecz trzecia próba mająca na celu potwierdzenie istniejącej tendencji². Wkrótce wśród milionów świadomych konsumentów, którzy usłyszeli te nowiny, zapanowała konsternacja – podobnie wśród pracowników ochrony zdrowia, którzy zalecali suplementację wapnia. Jeżeli nie zażywamy wapnia, czyż nie jesteśmy skazani na posiadanie kruchych, łamliwych kości? A jeżeli zażywamy, to czy nie czeka nas twardnienie tętnic i śmierć z powodu choroby sercowo-naczyniowej? Czy wapń nas zabija? Implikacje były tak bardzo szokujące i zaskakujące, że wyniki tych badań zostały w większości zamiecione pod dywan, więc nie bądź zaskoczony, że nigdy o nich nie słyszałeś.

W jaki sposób autorzy wspomnianych badań doszli do tych ciężkich wniosków i co one właściwie oznaczają? Otóż zgodnie z nimi, gdy 1000 kobiet przez pięć lat zażywa suplementy wapnia, na końcu tego okresu w grupie tej wystąpią trzy złamania kości mniej w porównaniu z podobną grupą kobiet, które tych suplementów nie przyjmują. Trzy złamania mniej to niezbyt imponujący wynik, ale inne badania wykazują większy potencjał przeciwdziałania złamaniom. Nawet jeśli weźmiemy te wyniki za dobrą monetę i pomnożymy owe trzy niedoszłe złamania przez miliony kobiet stosujących suplementy wapnia, otrzymamy znaczną korzyść. Poza tym to najlepsze rozwiązanie dostępne bez recepty, jakie mamy. Gdyby z przyjmowaniem tabletek z wapniem nie wiązało się jakieś znaczące ryzyko, wszyscy powinni to robić. Jest jednak pewien szkopuł.

Z wyników wspomnianych badań wynika jeszcze, że w tej samej grupie kobiet zażywających przez pięć lat suplementy wapnia będzie o sześć przypadków chorób sercowo-naczyniowych (zawału serca albo udaru mózgu) więcej niż w grupie nieprzyjmującej suplementów. Sześć przypadków na 1000 kobiet również nie powinno być alarmujące, ale rezultat ten także się mnoży. A co o wiele istotniejsze, to dwa razy więcej niż ilość niedoszłych złamań kości, w dodatku o potencjalnie poważniejszych konsekwencjach. Co ciekawe, występowanie zawału serca okazało się niezależne od dawkowania suplementów. Innymi słowy, nie obserwujemy większej liczby zawałów serca u kobiet, które przyjmują wapń w większych dawkach – odkryciu temu przyjrzymy się bliżej w dalszej części tego rozdziału. Naukowcy zauważyli również, że szkodliwe działanie na zdrowie serca nie występuje w przypadku naturalnych źródeł wapnia – czyli pożywienia. Biorąc powyższe wyniki pod uwagę, autorzy tych badań czynią szokujące stwierdzenie, że kobiety powinny zrezygnować z zażywania suplementów wapnia.

A co z naszymi kośćmi? Krytycy badań nad wapniem i jego wpływem na zdrowie serca skarżą się, że stawiają one więcej pytań, niż udzielają odpowiedzi. Z przełomowymi badaniami tak bywa, jednak bardziej istotny zarzut sprowadza się do tego, że analizy te wywołują pytania, na które nie udzielają odpowiedzi. Powinniśmy zażywać suplementy wapnia czy też unikać ich jak ognia? Okazuje się, że kwestia „Czy suplementy wapnia są bezpieczne?” nie jest właściwie postawiona. Badania skoncentrowane wyłącznie na wapniu nigdy nie udzielą na to pytanie adekwatnej odpowiedzi – a raczej udzielą niedokładnej, że wapń jest szkodliwy. Właściwie postawione pytanie brzmi: W jaki sposób organizm może bezpiecznie wprowadzać wapń do kości, gdzie nam służy, lecz trzymać go z daleka od tkanek miękkich, takich jak tętnice, gdzie nam szkodzi? Odpowiedzią na to jest długo nierozumiana rozpuszczalna w tłuszczach witamina K₂.

Dlaczego powinieneś przeczytać tę książkę, niezależnie od tego, czy zażywasz suplementy wapnia, czy nie

Pytanie o wapń – i zaskakująca odpowiedź na nie – dotyczy nie tylko osób zażywających suplementy wapnia – i zdecydowanie nie tylko kobiet. Nawet jeśli twoim podstawowym źródłem wapnia jest żywność, to choroba wieńcowa, powodowana przez gromadzenie się wapnia w tętnicach, okaże się głównym zabójcą zarówno kobiet, jak i mężczyzn w Ameryce Północnej. Jednocześnie osteo­poroza jest główną przyczyną kalectwa i śmierci w przypadku osób starszych obu płci, zaś suplementacja wapnia i witaminy D nie pomaga zapobiegać im w takim stopniu, w jakim byśmy chcieli. Na tym właśnie, mówiąc w wielkim skrócie, polega paradoks wapnia: tajemniczy, równoczesny niedobór tego pierwiastka w układzie kostnym oraz jego nadmiar w tętnicach, leżący u podstaw dwóch głównych problemów zdrowotnych naszych czasów – osteoporozy i choroby wieńcowej. Witamina K₂ jest kluczem do przywrócenia wapnia na jego miejsce jako remedium na tę wapniową zagadkę. Książka ta powie ci szczegółowo, jak to zrobić.

W obliczu dowodów na to, że wapń niebezpiecznie kumuluje się w naczyniach krwionośnych, zaś naszym kościom bardzo tego minerału brakuje, porada, by „odstawić suplementy wapnia” nie bierze pod uwagę szerszej perspektywy. Wapń jest potrzebny naszym kościom, tak samo jak benzyna (odstawmy na bok zastrzeżenia środowiskowe) jest niezbędna w bakach naszych samochodów. Nie można pojechać na stację benzynową i po prostu spryskać paliwem samochodu; należy użyć wlewki, by umieścić benzynę tam, gdzie najlepiej wykona swoje zadanie. Podobnie witamina K₂ kieruje wapń do kości, by wzmocnił ich gęstość mineralną i walczył ze złamaniami, a zarazem zapobiega powstawaniu niebezpiecznych zwapnień w naczyniach krwionośnych, a nawet je usuwa. Jednocześnie korzystnie oddziałuje na prawie wszystkie główne problemy zdrowotne naszych czasów, w tym cukrzycę, raka, chorobę Alzheimera, niepłodność, próchnicę; korzystnie wpływa także na rozwój dzieci. Usunięcie paradoksu wapnia to dopiero pierwszy pożytek, jakiwitamina K₂ może ci przynieść.

Istnieje coś więcej niż tylko przypadkowy związek między kruchymi kośćmi a stwardniałymi tętnicami. Na obie choroby wpływa wiele czynników, jednak łączy je jeden wspólny mechanizm: nieprawidłowy metabolizm wapnia spowodowany niedoborem witaminy K₂. Problem, który próbujesz rozwiązać, przyjmując suplementy wapnia, wywołuje u ciebie predyspozycję do odkładania się tego pierwiastka w tętnicach. Aby w pełni rozumieć, co jest nie tak w ramach paradoksu wapnia – i jak przywrócić wapń na właściwe mu miejsce – przyjrzyjmy się bliżej zarówno osteoporozie, jak i chorobie wieńcowej. Zrozumienie powiązania istniejącego między tymi dwiema chorobami pomoże nam pojąć ich związek z wieloma innymi powszechnie występującymi dolegliwościami.

Osteoporoza – niedobór wapnia

Osteoporoza to utrata gęstości mineralnej kości i rozrzedzenie tkanki kostnej, przez co kości stają się bardziej porowate i podatne na złamania. Jest to najczęściej występująca choroba kości, którą diagnozuje się u co piątej kobiety w wieku powyżej 50 lat, a która u jeszcze większej ich liczby dopiero zostanie zdiagnozowana. U połowy kobiet powyżej 50 roku życia wystąpi złamanie spowodowane zmniejszoną gęstością mineralną kości. Osteoporoza rozwinie się u co ósmego mężczyzny w wieku powyżej 70 lat z powodu spadku poziomu testosteronu, który następuje właśnie w tym wieku. We wczesnej fazie tej choroby objawy nie występują – często pierwszą jej oznaką jest dopiero złamanie kości spowodowane niewielkim urazem lub nawet złamanie bezurazowe.

Z upływem czasu osteoporoza może ujemnie wpłynąć na postawę ciała – prowadząc do obniżenia wzrostu nawet o 15 centymetrów – i skutkować przygarbieniem zwanym kifozą (inaczej „wdowim garbem”). Złamania osteoporotyczne, zwłaszcza kości biodrowej i kręgosłupa, to główne przyczyny kalectwa wśród seniorów. U wielu osób rehabilitacja po złamaniu kości biodrowej to długotrwały i bolesny proces. U innych zaś stanowi początek żmudnego i skomplikowanego procesu pogarszania się stanu zdrowia, z którego nie ma już drogi powrotnej. Jedna trzecia pacjentów ze złamaniem kości biodrowej umiera w ciągu roku od incydentu. Natomiast aż 75 procent osób, które były niezależne przed złamaniem, po doznaniu kontuzji nie chodzi samodzielnie ani nie osiąga poprzedniego poziomu niezależności życiowej³.

Leki przeciwko osteoporozie są w najlepszym przypadku wątpliwym rozwiązaniem tego powszechnego problemu. Jeden z najczęściej przepisywanych leków, alendronian sodu, powiązano z nekrozą (gniciem) kości szczękowej – nawet gdy jest przyjmowany przez krótki czas⁴. W innych przypadkach bisfosfoniany, czyli najpopularniejsza klasa leków na receptę przeznaczonych do leczenia osteoporozy, wywoływały niefortunny skutek uboczny w postaci podwyższenia ryzyka złamań kości⁵. Chociaż wciąż trwa debata na temat długoterminowego bezpieczeństwa stosowania tych leków oraz tego, czy okresowe ich odstawianie pomoże uchronić pacjentów przed poważnymi komplikacjami, to oczywiste, że przyczyną osteoporozy nie jest niedobór leków na receptę.

Co zatem jest jej przyczyną? Mimo że uważamy kości za zwarte i niezmieniające się, szkielet okazuje się jednak tworem tak samo dynamicznym jak wszystkie inne tkanki organizmu. Masa kostna powiększa się do 30 roku życia, chociaż 90 procent maksymalnej życiowej gęstości masy kostnej, zwanej szczytową masą kostną, osiągamy do 20 roku życia. Między 30 rokiem życia a menopauzą kobiety zwykle doświadczają niewielkich zmian łącznej masy kostnej, lecz nie z powodu statyczności tkanki kostnej. Stara tkanka kostna jest nieustannie usuwana, a jej miejsce zajmuje nowa tkanka, aby móc utrzymywać mocny, zdrowy szkielet. W ciągu pierwszych kilku lat po menopauzie kobiety często doświadczają nagłej utraty tkanki kostnej z powodu spadku poziomu estrogenu – wraz z jego chroniącymi kości właściwościami. Tempo utraty kości w końcu maleje, lecz jeśli dojdzie do zbyt wielkiego spadku gęstości mineralnej kości, rozwija się osteoporoza. Choroba ta pojawia się wtedy, gdy dochodzi do zachwiania równowagi między formowaniem nowej tkanki kostnej a resorpcją starej. Organizm nie nadąża z formowaniem nowej tkanki kostnej lub resorpcji ulega zbyt wiele starej tkanki kostnej, albo jedno i drugie.

Istnieją oczywiście czynniki genetyczne, które przyczyniają się do powstawania słabych, kruchych kości, takie jak pochodzenie etniczne czy budowa ciała. U Azjatek i przedstawicielek rasy kaukaskiej są one bardziej niekorzystne – te szczupłe, skromnie zbudowane kobiety tracą więcej minerału kostnego niż ich tęższe, przysadziste siostry. W zapobieganiu osteoporozie pomagają ćwiczenia fizyczne, więc kobiety aktywne fizycznie mają mocniejsze kości. Biorąc pod uwagę wszystkie czynniki, na które mamy wpływ, z wyjątkiem aktywności fizycznej, osteoporoza to w ostatecznym rozrachunku wypadkowa tego, jak wiele masy kostnej możesz zgromadzić do 20 roku życia oraz ile z niej uda ci się zatrzymać po menopauzie. Obydwa te czynniki są regulowane przez witaminę K₂. Fakt, że osteoporoza występuje częściej po menopauzie, nie jest po prostu nieuchronną konsekwencją. Obniżony poziom estrogenu negatywnie wpływa na gęstość mineralną kości na trzy sposoby. Witamina K₂ przeciwdziała wszystkim tym patologicznym mechanizmom. Wpływa ona również na sam metabolizm estrogenu.

Wiedza konwencjonalna mówi, że ponieważ osteoporoza charakteryzuje się niedoborem wapnia w kościach, przyjmowanie tego pierwiastka w odpowiednich ilościach jest głównym środkiem zaradczym. Zalecane spożycie wapnia, poza źródłami spożywczymi, urosło do ponad 1500 miligramów dziennie – i to dla osiągnięcia jedynie skromnego rezultatu. Nieporozumienie się utrzymuje i dynamiczny rynek obfituje w najlepsze, najłatwiej przyswajalne formy wapnia, które naprawdę wnikną w tkankę kostną – jak gdyby ta zdolność należała do samego wapnia. Doprowadziło to do dyskusji, czy korzystniejsze jest stosowanie węglanu wapnia, czy też cytrynianu wapnia, i stworzyło rynek dla suplementów pochodzących z niedorzecznie egzotycznych źródeł, na przykład raf koralowych czy pustynnych złóż minerałów.

Dlaczego suplementy wapnia nie leczą osteoporozy? Dlaczego ta choroba wydaje się tak oporna? Można spożywać i przyswajać mnóstwo wapnia pochodzącego z żywności i suplementów, ale nie trafiłby on tam, gdzie trzeba. Co gorsza, mógłby znaleźć się w ostatnim pożądanym miejscu: odkładać się w tętnicach, przyczyniając się do powstania głównego zabójcy ludności Ameryki Północnej – choroby wieńcowej.

Miażdżyca – nadmiar wapnia

Terminy „choroba układu sercowo-naczyniowego” i „choroba serca” obejmują wiele stanów patologicznych. Mogą one odnosić się do choroby zastawek albo mięśnia sercowego bądź do innych zaburzeń ustrojowych, które wpływają na serce i/lub naczynia krwionośne. W tej książce terminu „choroba serca” używam wyłącznie w znaczeniu choroby wieńcowej^(*). Jej istotą jest zwężenie naczyń krwionośnych zaopatrujących serce w krew i tlen. Przyczyna tego zwężenia to miażdżyca polegająca na odkładaniu się zwapnionej blaszki miażdżycowej, która powoli zatyka jedną lub więcej tętnic wieńcowych albo inną dowolną tętnicę.

Miażdżyca tętnic wieńcowych jest szczegółowo wyjaśniona w rozdziale 4. Krótko mówiąc, gdy tętnice wieńcowe się zwężają, dopływ krwi do serca zostaje ograniczony lub zablokowany. Może to być przyczyną bólu w klatce piersiowej (dusznicy), skrócenia oddechu i innych objawów, zwykle gdy prowadzi się aktywny tryb życia. Najczęściej jednak stopniowe zwężanie się tętnic zostaje niezauważone przez lata – do czasu nagłego epizodu ataku serca. W Kanadzie do zawału mięśnia sercowego (czyli ataku serca) dochodzi co siedem minut, zaś 30 procent wszystkich zgonów, zarówno wśród mężczyzn, jak i kobiet, jest spowodowanych właśnie zawałem mięśnia sercowego. Nawet mimo monitorowania poziomu cholesterolu, wykonywania elektrokardiogramów i badań wysiłkowych większość przypadków choroby wieńcowej przechodzi niezauważona do czasu zawału serca, przy czym 50 procent pierwszych zawałów to zdarzenia śmiertelne.

Walka z chorobą wieńcową od kilku dekad jest głównym problemem publicznej ochrony zdrowia. Batalia ta w dużej mierze podyktowała eksperckie zalecenia dietetyczne na przestrzeni minionych 50 lat. Bazując na zasadzie mówiącej, że nasza dieta – a zwłaszcza tłuszcze nasycone – predysponuje nas do choroby wieńcowej, mający dobre chęci biurokraci-dyktatorzy diet zaczęli modyfikować nasze posiłki w sposób umożliwiający zapobieganie chorobie wieńcowej. Niezbyt skutecznie. Wzięliśmy pod lupę narody mające niski wskaźnik występowania choroby wieńcowej – Francuzów, Włochów i Greków – i odkryliśmy, że spożywają one mnóstwo tłuszczów nasyconych. Okrzyknęliśmy to paradoksem i doszliśmy do wniosku, że jakiś sekretny składnik – oliwa z oliwek lub czerwone wino – chroni ich przed masłem i żółtkami jaj, które zapewne nas zabijają.

Chociaż hipoteza lipidowa – oparta na założeniu, że tłuszcze nasycone i cholesterol wywołują chorobę wieńcową – została w literaturze naukowej w dużej mierze podważona⁶, w popularnym paradygmacie dotyczącym żywienia wciąż utrzymuje mocną pozycję. Z powodu swojej obecnej świadomości dotyczącej przyczyn choroby wieńcowej będziesz mile zaskoczony albo kompletnie przerażony listą produktów spożywczych bogatych w korzystną dla serca witaminę K₂, omówioną w rozdziale 3. Na razie powiedzmy sobie, że francuski paradoks – rzekoma sprzeczność między obfitującą w tłuszcze dietą a niskim wskaźnikiem występowania choroby wieńcowej – wcale nie jest paradoksem. Prawdopodobnie to nie czerwone wino chroni tętnice Francuzów (oraz Włochów, Greków i Portugalczyków). Oczywiście są pewne dowody na to, że resweratrol – substancja występująca w skórce czerwonych winogron – korzystnie oddziałuje na serce, jednak daleko mu do właściwości witaminy K₂. Szokująca prawda jest taka, że wiele z tych tłustych, „grzesznych” potraw to bogate źródła witaminy K₂ – jedynej witaminy znanej z zapobiegania i odwracania miażdżycy.

W 2004 roku na łamach renomowanego magazynu „Journal of Nutrition” opublikowano wyniki badań rotterdamskich, w ramach których oceniono blisko 8000 mężczyzn i kobiet w wieku powyżej 55 lat pod kątem stanu zdrowia, stosowania leków, historii chorób, stylu życia, wskaźników ryzyka chorób przewlek­łych i diety. Analizy te wykazały, że wysokie spożycie witaminy K₂ czerpanej z pożywienia redukuje częstość występowania zwapnień tętniczych i ryzyka śmierci z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego o 50 procent w porównaniu z osobami z niskim spożyciem witaminy K₂ ze źródeł spożywczych. Wskaźnik spożycia witaminy K₂ był również odwrotnie proporcjonalny do wskaźnika powstawania intensywnych zwapnień tętniczych i tak zwanej śmiertelności całkowitej, czyli śmierci z dowolnej przyczyny⁷. Zgodnie z wynikami tych badań osoby charakteryzujące się najwyższym spożyciem witaminy K₂ ze źródeł spożywczych będą żyły średnio o siedem lat dłużej niż ich rówieśnicy, którzy mają niedobór tej witaminy.

Dlaczego witamina D nie uchroni nas przed paradoksem wapnia

Witamina D, kolejna substancja odżywcza rozpuszczalna w tłuszczach, była w ostatniej dekadzie bohaterką ważnych doniesień naukowych. Skoro pomaga zwalczać tak wiele chorób, to czy jej przyjmowanie nie pomogłoby w jakiś sposób chronić nas przed paradoksem wapnia? Niestety nie. Suplementacja wapnia nasila występowanie zawału serca i udaru mózgu, zarówno przy obecności witaminy D, jak i bez niej, wykazując, że nie ma ona na tym polu właściwości ochronnych. Co gorsza, gwałtownie rosnąca popularność witaminy D może potęgować problem. W pewnych okolicznościach witamina D intensyfikuje kalcyfikację tętnic, a konkretnie – przyspiesza kalcyfikację tętnic w stanach niedoboru witaminy K₂⁸. Jak to możliwe przy całej jej dobrej sławie?

Nie wszystkie informacje na jej temat są pozytywne, a jedynie te powszechnie publikowane. Wiemy, że witamina D korzystnie oddziałuje na kości. Jeżeli chodzi o zdrowie serca, wyniki badań były niejednoznaczne – na tyle dezorientujące i sprzeczne, że naukowcy do dziś próbują je zrozumieć. Wiele tych wyników wskazuje na to, że niedobór witaminy D ma związek z chorobą wieńcową, gdy zaś jej poziom rośnie, do zwapnień tętnic dochodzi na mniejszą skalę. Jednak inne badania wykazują coś zupełnie przeciwnego – że wysoki poziom witaminy D we krwi ma związek z większą ilością blaszki miażdżycowej⁹. Te sprzeczne dane można częściowo wyjaśnić poprzez zrozumienie, co witamina D z wapniem robi, a czego nie robi.

Witamina D nasila wchłanianie wapnia z jelit, co jest korzystne dla zdrowia kości. Oczywiście łączna suplementacja wapnia i witaminy D okazuje się skuteczniej podnosić gęstość mineralną kości niż rozłączna. Jednak gdy wapń dostanie się do krwiobiegu, witamina D nie ma już żadnej mocy nad tym, co się z nim dzieje, a to stanowi potencjalne zagrożenie dla zdrowia serca. Część wapnia znajdzie drogę do kości, lecz większość wyląduje z tętnicach. Witamina K₂ przechyla szalę na korzyść zdrowia kości oraz tętnic, umieszczając wapń we właściwym miejscu.

Fakt, iż witamina D kontroluje tylko wchłanianie wapnia, a następnie pozostawia go bez nadzoru, wyjaśnia jedynie, dlaczego nadmiar witaminy D jest niekorzystny dla zdrowia serca. Nie wyjaśnia to jednak wyników badań wykazujących, że niedobór witaminy D również ma związek z miażdżycą, ani tego, dlaczego podwyższony poziom witaminy D redukuje u niektórych osób ilość blaszki miażdżycowej. Odpowiedź zawiera się w informacji, iż potrzebujemy witaminy D, by czerpać korzyści z działania witaminy K₂ – i vice versa. Gdy brakuje witaminy D, witamina K₂ nie może wykonywać swojej pracy polegającej na trzymaniu wapnia z daleka od tętnic i odprowadzaniu go do kości. W rozdziale 7 szczegółowo wyjaśniam tę fascynującą „przyjaźń”.

Książka ta nie detronizuje witaminy D. Przeciwnie – wydłuża rosnącą listę jej korzystnych działań, zdecydowanie umieszczając ją w kategorii „zdrowa dla serca” – pod warunkiem że przyjmuje się ją łącznie z witaminą K₂. Ta „słoneczna” witamina to naprawdę cudowna substancja odżywcza, o ile ma przy sobie wszystkich sojuszników potrzebnych do wykorzystania całego swojego potencjału. Większa ilość witaminy D będzie korzystna dla zdrowia serca do pewnego poziomu – powyżej niego już nie. Jak wysoki jest ten poziom, to zależy od witaminy K₂. Dysponowanie mnóstwem witaminy K₂ pozwala nam czerpać korzyści z witaminy D jak nigdy dotąd. Jeżeli od lat sumiennie przestrzegałeś zaleceń ekspertów, pochłaniając wapń i witaminę D, to witamina K₂ pozwoli ci nie tylko uzyskiwać wreszcie pożytek z tych substancji odżywczych, ale może po prostu ocalić ci życie.

Dlaczego ratuje nas witamina K₂

Działanie witaminy K₂ polega na aktywacji szeregu białek transportujących wapń po organizmie. Aktywuje ona w szczególności jedno białko, zwane osteokalcyną, które przyciąga wapń do kości i zębów, gdzie go potrzebujemy. Witamina K₂ aktywuje również inne białko, tak zwane białko macierzy kostnej, inaczej białko Gla macierzy (MGP), które wymiata wapń z tkanek miękkich, takich jak tętnice i żyły, w których minerał ten jest niepożądany i szkodliwy. Gdy brakuje witaminy K₂, białka od niej zależne pozostają nieaktywne. Wówczas paradoks wapnia stopniowo się ujawnia, powodując spadek gęstości mineralnej kości i jeszcze od niego niebezpieczniejsze twardnienie tętnic. Gdy zaś witaminy K₂ posiadamy pod dostatkiem, kości pozostają mocne, a tętnice – czyste.

W książce tej często nawiązuję do korzystnego wpływu witaminy K₂ – albo do problemów związanych z jej brakiem – odwołując się do działań białek zależnych od witaminy K₂, zwłaszcza osteokalcyny i MGP. Gdy zostają one aktywowane przez witaminę K₂, wprowadzają i wyprowadzają wapń z odpowiednich miejsc w organizmie. Gdy zaś poziom witaminy K₂ jest nieodpowiedni, białka te są bezużyteczne i wapń włóczy się bez celu, a w końcu idzie po linii najmniejszego oporu i wbudowuje się w tkanki miękkie zamiast wbić się w twarde kości. Chociaż dyskusja ta wydaje się bardzo techniczna, poświęcenie kilku minut na zrozumienie natury tych zależnych od witaminy K₂ białek pozwoli ci prawdziwie docenić cudowną moc i niezwykle korzystne działanie tej witaminy, które poznasz w dalszej części książki.

Termin „białko” zwykle kojarzy się z wołowiną, kurczakiem albo jajkami. Produkty te mają wysoką zawartość niezbędnych białek, lecz słowo „białko” w sformułowaniu „białko zależne od witaminy K₂” oznacza coś zupełnie innego. Białka w kontekście biologicznym to mikroskopijne komponenty złożone z aminokwasów. Większość reakcji biochemicznych w żywym organizmie zachodzi dzięki działaniu jakiegoś białka, zwykle enzymu. Enzym to katalizator, czyli białko ułatwiające zachodzenie reakcji biologicznych.

Białka te potrzebują do pracy molekuł pomocniczych, zwanych kofaktorami. Są nimi witaminy i minerały. W istocie celem większości witamin i minerałów występujących w naszej diecie jest działanie jako kofaktory białek organizmu. Witamina K₂ to kofaktor enzymu zależnego od witaminy K, zwanego karboksylazą. Enzym ten, gdy tylko zostanie aktywowany przez witaminę K₂, zmienia strukturę osteokalcyny i MGP, by umożliwić im wiązanie się z wapniem (szczegóły dla pasjonatów znajdują się na schemacie pod nazwą „γ-karboksylacja”). Gdy białka te zyskują zdolność wiązania się z wapniem, mogą zdziałać cuda.

γ-karboksylacja

Rodzina witamin K aktywuje enzymy modyfikujące konkretne białka, by umożliwić im wiązanie się z wapniem. Białka zależne od witaminy K₁ biorą udział w krzepnięciu krwi. Białka zależne od witaminy K₂ wprowadzają wapń do kości i wyprowadzają go z tkanek miękkich, takich jak tętnice, żyły i skóra. Proces, w którym witaminy K₁ i K₂ aktywują białka, zwany jest γ-karboksylacją. Gdy występuje niedobór witaminy K₂, mówimy, że białka zależne od witaminy K₂ są niekarboksylowane. Termin ten jest równoznaczny z niedoborem witaminy K₂.

Osteokalcyna (zwana również białkiem kostnym GLA, w skrócie BGP) to białko występujące w kościach i zębach. Po kolagenie, który tworzy matrycę utrzymującą wapń, jest to białko najobficiej występujące w kościach. Witaminy A i D łącznie powodują, że specjalne komórki budujące kości (osteoblasty) wydzielają osteokalcynę i używają tego białka do wprowadzania wapnia do tkanki kostnej. Osteokalcyna nie jest jednak gotowa do wykonania swojej pracy w chwili powstania. W ogóle nie zacznie działać, dopóki jej struktura nie przyjmie kształtu pozwalającego na wiązanie się z wapniem – a to nie dzieje się przypadkowo. Do aktywacji (karboksylacji) osteokalcyny niezbędna jest witamina K₂, dzięki niej ta pierwsza może wiązać się z owym cennym minerałem, którego potrzebujemy do budowy kości i zębów. Nieaktywna (niekarboksylowana) osteokalcyna jest bezsilna – nie może wiązać się z wapniem ani budować tkanki kostnej. Stąd też pomiar poziomu nieaktywnej osteokalcyny stanowi wygodny sposób na ocenę stopnia niedoboru witaminy K₂ – gdy jej brakuje, sporo bezużytecznej osteokalcyny bezczynnie „szwenda się” po organizmie. Badanie stopnia niedoboru witaminy K₂ omawiam w rozdziale 6.

Poza budowaniem gęstości mineralnej kości osteokalcyna, wytwarzana przez kości i zęby, odgrywa również inną, zaskakującą rolę. Obecnie naukowcy wykazują, że działa ona jako hormon, który sprawia, że trzustka wydziela więcej insuliny i podnosi wrażliwość na insulinę na poziomie komórkowym¹⁰. Niewrażliwość na insulinę (zwana również insulinoopornością) leży u podstaw epidemii otyłości i cukrzycy typu 2, które obecnie nękają świat Zachodu. To rozumienie roli osteokalcyny potwierdza, że szkielet człowieka nie jest tylko biernie stojącym rusztowaniem. Jest gruczołem dokrewnym, który spełnia swoją funkcję w zapobieganiu cukrzycy. Co więcej, witamina K2, niezbędna do prawidłowego funkcjonowania osteo­kalcyny, prawdopodobnie odgrywa kluczową rolę w zapobieganiu i leczeniu cukrzycy typu 2. Poza osteoporozą i chorobą wieńcową spadek zawartości witaminy K₂ w diecie bez wątpienia znacząco przyczynił się do kryzysu w postaci otyłości i cukrzycy, z którym obecnie się zmagamy.

Inną nowo odkrytą i jeszcze bardziej zadziwiającą rolą osteo­kalcyny jest ta, którą odgrywa w zakresie męskiej płodności. Kości mężczyzn, poprzez wydzielanie osteokalcyny, biorą udział w regulowaniu wytwarzania testosteronu¹¹. Wpływa to na produkcję nasienia i żywotność plemników w jądrach. Bez wątpienia przekonanie to wywodzi się z ludowej mądrości obecnej w wielu kulturach, zgodnie z którą mężczyźni przygotowujący się do roli ojca jedzą dużo pokarmów obfitujących w witaminę K₂. Pełni ona tak wiele funkcji w obrębie płodności kobiet i mężczyzn, zdrowia w okresie okołoporodowym, a także zdrowia dorastających dzieci, że informacjom tym poświęciłam większość rozdziału 5.

Osteokalcyna aktywowana przez witaminę K₂ kieruje wapń do kości i zębów, natomiast jej odpowiednik, białko Gla macierzy (MGP), odprowadza wapń z obszarów, w których jest szkod­liwe, takich jak tętnice i żyły. MGP występuje w wielu tkankach organizmu, w tym w kościach, sercu, nerkach i płucach. Podobnie jak w przypadku osteokalcyny, produkcję MGP stymuluje witamina D. Myszy całkowicie pozbawione MGP padają w ciągu dwóch miesięcy od urodzenia wskutek intensywnego wapnienia tętnic, które prowadzi do pękania naczyń krwionoś­nych¹². U zwierząt i ludzi, gdy obecne jest MGP, lecz w większości bądź choćby częściowo pozostaje ono nieaktywne z powodu niedoboru witaminy K₂, również dochodzi do tego samego procesu kalcyfikacji, tyle że przebiega on łagodniej i wolniej.

MGP aktywowane witaminą K₂ jest najsilniejszym inhibitorem kalcyfikacji tkanek, jaki obecnie znamy. O jego pierwszorzędnym znaczeniu dla zdrowia układu sercowo-naczyniowego świadczy fakt, iż prawdopodobnie nie istnieje skuteczniejszy mechanizm zapobiegający powstawaniu zwapnień w obrębie naczyń krwionośnych¹³. Innymi słowy, gdy występuje niedobór witaminy K₂, odkładanie się uwapnionej blaszki miażdżycowej – czyli rozwój miażdżycy – jest nieuniknione. I tu robi się groźnie.

Gdy wspomniałam wcześniej, że pozbawiony nadzoru wapń w końcu zostaje wbudowywany w tkankę tętnic, mogło to zabrzmieć, jakby był to proces bezwolny. To powszechne nieporozumienie. Gdyby niewłaściwa kalcyfikacja zachodziła w sposób przypadkowy, wspomniane badania nad wapniem i zdrowiem serca wykazałyby więcej wypadków chorób układu sercowo-naczyniowego u osób przyjmujących wapń w dużych dawkach – a tak nie jest¹⁴. Co więcej, gdyby kalcyfikacja była procesem masowym, prawdopodobnie obserwowalibyśmy losowo usytuowane zwapnienia w różnych obszarach organizmu – ale i tak się nie dzieje. Tętnice to nie jedyne tkanki, w których mogą rozwijać się zwapnienia ektopowe (przemieszczone), jednak zazwyczaj są one pierwszym w kolejce i najbardziej wrażliwym obszarem.

Przez długi czas panowało przekonanie, że wapnienie tętnic jest procesem bezwolnym, związanym z zaawansowaną miażdżycą. Inaczej mówiąc, gdyby substancje tłuszczowe zatkały tętnice na wystarczająco długi okres, w pewnym momencie by stwardniały z powodu odkładania się wapnia, ponieważ nie było konkretnego mechanizmu zapobiegającego zachodzeniu tego procesu. Obecnie wiemy, że nie w tym rzecz. Wapń jest tak naprawdę obecny na całkiem stałym poziomie – zajmuje około 20 procent objętości blaszki miażdżycowej odkładającej się w tętnicach – od bardzo wczesnych faz ich formowania się. Właśnie dlatego większe spożycie wapnia nie przekłada się na większą zachorowalność na chorobę wieńcową, jak wykazały wspomniane badania nad wapniem i zdrowiem serca, od których zaczęła się nasza dyskusja.

Wapń nie trafia do tętnic przypadkowo. Minerały odkładają się w blaszkach miażdżycowych w aktywnym procesie, który odzwierciedla formowanie się kości. Uwapnione z powodu miażdżycy ściany tętnic często zawierają w pełni uformowaną tkankę kostną, łącznie ze szpikiem¹⁵. Obecne w tętnicach komórki osteoblasto- i osteoklastopodobne funkcjonują wadliwie, tworząc tkankę, która – pod mikroskopem – jest nie do odróżnienia od tkanki kostnej. Kalcyfikacja tętnic to w rzeczywistości proces osteogenezy, czyli powstawania kości.

To dziwaczne i nieprawidłowe zjawisko kostnienia w pewnym sensie uchroniło nas od jeszcze poważniejszych skutków zakrojonej na szeroką skalę suplementacji wapnia. Całość niespożytkowanego wapnia nie zatyka tętnic – trafia do nich jedynie jego część. To dobra wiadomość, jednak pozostaje faktem, że do budowy kości potrzebujemy wapnia, lecz nie możemy sobie pozwolić na to, by dla osiągnięcia tego celu poświęcać zdrowie serca. A co sprawia, że uśpione, podobne do kościotwórczych komórki naszych naczyń krwionośnych funkcjonują nieprawidłowo, tworząc tkankę kostną w miejscach niepożądanych? Niedobór witaminy K₂. Aktywując MGP, sprawia ona, że wapń bierze udział wyłącznie w tworzeniu kości, czyli działa dokładnie tam, gdzie powinien, i zapobiega procesowi powstawania tkanki kostnej tam, gdzie nie powinien on zachodzić.

MGP aktywowane przez witaminę K₂ nie tylko przeciwdziała miażdżycy, lecz również odwraca zagrażający życiu proces formowania się blaszki miażdżycowej w tętnicach. Tak – dobrze przeczytałeś. Możliwe jest zmniejszenie obłożenia blaszkami miażdżycowymi dzięki stymulowaniu większych ilości MGP do aktywnego wymiatania wapnia. Badania na zwierzętach wykazują 37-procentowy spadek obecności wapnia w tętnicach po zaledwie sześciu miesiącach spożywania żywności bogatej w witaminę K₂. Korzyści te w całości zawdzięczamy pośrednictwu aktywowanego przez witaminę K₂ MGP¹⁶. Obecnie MGP służy jako biochemiczny marker kalcyfikacji tętnic. Badania krwi polegające na pomiarze poziomu aktywnego i nieaktywnego MGP pozwalają ocenić ilość obecnej uwapnionej blaszki miażdżycowej. Suplementacja witaminy K₂ podnosi poziom aktywnego MGP u ludzi w stopniu zależnym od dawki: więcej witaminy K₂ to więcej aktywowanego przez tę witaminę MGP¹⁷. To z kolei oznacza mniejszą kalcyfikację tętnic.

Dalsza część książki dostępna w wersji pełnej

* W języku polskim w literaturze przedmiotu terminu „choroba serca” (ang. heart disease) w zasadzie się nie stosuje, chyba że w liczbie mnogiej na oznaczenie ogółu chorób serca. Z tego też powodu termin heart disease jest w całym tekście tłumaczony jako „choroba wieńcowa” – zgodnie z intencją i objaśnieniem Autorki – a nie zostawiony w formie dosłownej (przyp. tłum.).

1. Bolland M. J., Grey A., Avenell A. i inni, Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women’s Health Initiative limited access dataset and meta-analysis, „BMJ” 2011, 342:d2040.

2. Bolland M. J., Avenell A., Baron J. A. i inni, Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis, „BMJ” 2010, 341:c3691; Bolland M. J., Barber P. A., Doughty R. N., Vascular events in healthy older women receiving calcium supplementation: randomised controlled trial, „BMJ” 2008, 336:262; Bolland M. J., Grey A., Avenell A. i inni, Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women’s Health Initiative limited access dataset and meta-analysis, „BMJ” 2011, 342:d2040.

3. Magaziner J., Hawkes W., Hebel J. R. i inni, Recovery from hip fracture in eight areas of function, „Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences” wrzesień 2000, 55(9):M498-507.

4. Sedghizadeh P. P., Stanley K., Caligiuri M. i inni, Oral bisphosphonate use and the prevalence of osteonecrosis of the jaw, „Journal of the American Dental Association” 2009, 140(1):61-66.

5. Park-Wyllie L. Y., Mamdani M. M., Juurlink D. N. i inni, Bisphosphonate use and the risk of subtrochanteric or femoral shaft fractures in older women, „JAMA” 2011, 305(8):783-89.

6. Siri-Tarino P. W., Sun Q., Hu F. B. i inni, Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease, „American Journal of Clinical Nutrition” marzec 2010, 91(3):502-09.

7. Geleijnse J. M., Vermeer C., Grobbee D. E. i inni, Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study, „Journal of Nutrition” listopad 2004, 134(11):3100-3105.

8. Price P. A., Faus S. A., Williamson M. K., Warfarin-induced artery calcification is accelerated by growth and vitamin D, „Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology” luty 2000, 20(2):317-27.

9. Freedman B. I., Wagenknecht L. E., Hairston K. G., Vitamin D, adiposity, and calcified atherosclerotic plaque in African-Americans, „Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism” 2010, 95(3):1076-108.

10. Lee N. K., Sowa H., Hinoi E. i inni, Endocrine regulation of energy metabolism by the skeleton, „Cell” 2007, 130(3):456-69.

11. Oury F., Sumara G., Sumara O. i inni, Endocrine regulation of male fertility by the skeleton, „Cell” 2011, 44(5):796-809.

12. Luo G., Ducy P., McKee M. D. i inni, Spontaneous calcification of arteries and cartilage in mice lacking matrix GLA protein, „Nature” marzec 1997, 386(6620):78-81.

13. Schurgers L. J., Cranenburg E. C. M., Vermeer C., Matrix Gla-protein: the calcification inhibitor in need of vitamin K, „Thrombosis and Haemostasis” październik 2008, 100(4):593-603.

14. Bolland M. J., Grey A., Avenell A. i inni, Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women’s Health Initiative limited access dataset and meta-analysis, „BMJ” 2011, 342:d2040.

15. Boström K., Watson K. E., Horn S. i inni, Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesions, „Journal of Clinical Investigation” kwiecień 1993, 91(4):1800-09.

16. Schurgers L. J., Spronk H. M., Soute B. A. i inni, Regression of warfarin- induced medial elasto-calcinosis by high intake of vitamin K in rats, „Blood” 1 kwietnia 2007, 109(7):2823-31.

17. Westenfeld R., Krüger T., Schlieper A. i inni, Vitamin K₂ supplementation reduces the elevated inactive form of the calcification inhibitor matrix GLA protein in hemodialysis patients; Cranenburg E. C. M., Brandenburg V. M., Vermeer C. i inni, Poor vitamin K status and immature MGP species are associated with the progression of calcification in hemodialysis patients, zaprezentowane na zjeździe Amerykańskiego Towarzystwa Nefrologicznego w 2008 roku w Filadelfii.