Koniec Alzheimera. - ebook

PRZEDMOWA

Choroba Alzheimera, tak jak wiele innych chorób degeneracyjnych, jest w dużym stopniu wynikiem działania czynników, nad którymi każdy z nas ma kontrolę. Pomimo to, niestety, jesteśmy zmuszani do przekazywania odpowiedzialności za nasze zdrowie profesjonalistom i przepisywanym nam komercyjnym farmaceutykom, co często okazuje się ryzykowne. Wszechobecna mentalność określa schemat, w którym nasze wybory życiowe nie rodzą żadnych konsekwencji w kwestii przyszłości naszego zdrowia. Gdy na naszej drodze pojawia się jakakolwiek choroba, błędne przekonanie każe nam wierzyć, że wysoce rozwinięta medycyna z pewnością postawi nas z powrotem na nogi.

Niestety takie źle ukierunkowane zaufanie wciąż nas zawodzi w przypadku ogromnego spektrum chorób, w tym choroby Alzheimera, gdyż nie istnieje żaden lek ani żadna magiczna mikstura, które zatrzymałyby ten zgubny proces. Co więcej, wbrew temu, co przedstawiają reklamy w telewizji, nie ma medycznej terapii, która miałaby jakieś znaczące działanie, chociażby zatrzymujące postęp tej choroby.

Pomimo to miliony Amerykanów otrzymują recepty na leki „na Alzheimera” od lekarzy, którzy są prawdopodobnie całkiem świadomi ich nieskuteczności, lecz przepisują je jedynie w celu uspokojenia zrozpaczonej rodziny pacjenta, która czuje się w obowiązku „coś zrobić”.

Brak terapii może wyjaśniać niewystarczającą uwagę, jaką poświęca się tej wyniszczającej chorobie. Nasza świadomość raka piersi jest podnoszona wszechobecnymi wizerunkami różowej wstążki, marszami i innymi wydarzeniami organizowanymi rzekomo w celu wynalezienia lekarstwa. Jak na ironię, kampanie takie są w dużej mierze finansowane przez firmy, które opracowują i sprzedają wysoce rentowne, chronione patentem terapie raka piersi. Tymczasem cierpimy na brak zarówno sensownej strategii leczenia, jak i podnoszenia świadomości na temat choroby Alzheimera, która – tak jak rak piersi – atakuje głównie kobiety, lecz – porównując z rakiem – zbiera ze sobą dziewięciokrotnie większe żniwo.

To, co przeczytasz na kolejnych stronach książki, prezentuje zupełnie inną historię. Amy Berger wykonała wspaniałą pracę, która podsumowuje wiodące badania naukowe udowadniające, że czynniki związane z trybem życia odgrywają główną rolę nie tylko w określaniu ryzyka zachorowania na Alzheimera, lecz również w wytyczaniu drogi rzeczywistej poprawy zdrowia dla osób ze zdiagnozowaną chorobą.

Książka przedstawiona w takiej formie stanowi kontrast wobec ogólnego pesymistycznego poglądu narzucanego pacjentom i ich rodzinom w momencie postawienia diagnozy. Książka stawia nam wyzwanie, aby porzucić przekonania, których kurczowo się trzymamy, i uchwycić koncept traktujący na przykład o tłuszczu spożywczym, który nie jest czarnym charakterem, za jaki uchodzi. Dowiadujemy się też, że ponowne powitanie zdrowych tłuszczów na naszym stole usprawni sposób, w jaki komórki mózgowe gromadzą swoją siłę, co jest fundamentalnym defektem w chorobie Alzheimera.

Cholesterol, który przez długi czas był oczerniany i uważany za przyczynę licznych problemów ze zdrowiem, jest nareszcie, i słusznie, uznany za głównego bohatera w budowaniu, utrzymaniu i naprawie delikatnych komórek mózgu.

Cukier i węglowodany, które wciąż reprezentują podstawy diety Amerykanów, zostają w końcu uznane za odpowiedzialne za niszczący wpływ na zdrowie mózgu, a ich związek z chorobą Alzheimera zostaje przejrzyście wyjaśniony.

Hipoteza na temat amyloidu, która utrzymuje, że nagromadzenie konkretnego białka – beta-amyloidu – odgrywa kluczową rolę sprawczą w chorobie Alzheimera, zostaje tu również słusznie i rzeczowo podważona. Starania naukowców opracowujących przebojowy lek, który usuwałby z mózgu beta-amyloid w nadziei na zwalczenie Alzheimera, niemalże w równym stopniu zwiększyły tempo rozwoju zaburzeń funkcji kognitywnych wśród badanych jednostek.

Co najważniejsze, Koniec Alzheimera gromadzi najbardziej uznane badania naukowe i tworzy wzmacniający, prosty w użyciu plan gry, który pisze na nowo los naszego zdrowia, gdyż jego celem jest mózg. Jest to program dla każdego: dla osób chorych, zagrożonych chorobą, a nawet dla tych, w których rodzinie nie odnotowano przypadków Alzheimera. Ryzyko zachorowania na Alzheimera jest oczywiście wyższe, jeżeli pojawiło się u któregoś z członków rodziny w przeszłości. Wzrasta również u osób chorych na cukrzycę (28 milionów Amerykanów choruje na cukrzycę) oraz u osób, których diety zawierają więcej węglowodanów niż tłuszczów. Pomimo to prawdopodobieństwo zachorowania na Alzheimera osiąga przerażające 50 procent w przypadku nas wszystkich, kiedy kończymy 85 lat.

Redukcjonizm w pojęciu nauki zajmującej się żywieniem i w kwestii metabolizmu komórkowego skupia się na funkcjach makroelementów, w tym tłuszczów, węglowodanów i białek, oraz mikroelementów takich jak witaminy i minerały. Wiemy jednak, że nasze wybory dietetyczne odgrywają znacznie większą rolę, która w dużym stopniu wpływa na zdrowie mózgu.

Pokarmy, które spożywamy, wchodzą w reakcję z DNA i nieustannie, na dobre i na złe, zmieniają ekspresję genów. W tym świetle pokarm jest informacją, a wybory dietetyczne instrukcjami przekazywanymi DNA do regulacji procesów takich jak stany zapalne, odtruwanie i produkcja przeciwutleniaczy, które są kluczowe zarówno w podtrzymywaniu, jak i pogarszaniu zdrowia mózgu.

Z tej właśnie perspektywy zalecenia dietetyczne zawarte w poniższej książce zyskują swoją największą wartość. Amy Berger przedstawia elokwentny plan żywienia, który ponownie przyjmuje zdrowe tłuszcze do naszej kuchni i niemalże całkowicie eliminuje cukier i przetworzone węglowodany. Taki plan żywienia celuje w ekspresję genów, aby ukoić stany zapalne, pomóc organizmowi oczyścić się z toksyn potencjalnie niszczących mózg i wzmocnić produkcję przeciwutleniaczy chroniących ten ważny organ.

Takie szlaki genów zawierają się w każdym z nas i są gotowe uczestniczyć w ochronie, wzmacnianiu, a nawet w przywracaniu prawidłowego funkcjonowania mózgu. Na stronach książki znajdziesz silne narzędzia, które sprawią, że odzyskasz kontrolę nad swoim genetycznym i kognitywnym przeznaczeniem.

dr David Perlmutter

Certyfikowany neurolog

i członek American College of Nutrition²PODZIĘKOWANIA

Proces pisania, przynajmniej w moim mniemaniu, musi dokonywać się w ciszy i samotności. Moje umiejętności wyszukiwania, rozumienia i interpretacji badań, na których opiera się ta książka, są zasługą wysiłku wielu osób. Pragnę podziękować naukowcom, pracownikom klinicznym i uniwersyteckim oraz niesamowicie oczytanym ludziom nienależącym do świata nauki, którzy przyczynili się do mojego nieustannie pogłębiającego się zrozumienia biochemicznych i fizjologicznych zasad i mechanizmów tu zaprezentowanych oraz ich implikacji, wiodących nas ku nowym strategiom odżywiania i trybu życia w celu pokonania niektórych z najpoważniejszych stanów zagrożenia zdrowia. Z pewnością, chociaż nieumyślnie, zapomnę o kluczowych osobach należących do tych kategorii, zatem wszyscy, którzy uważają, że znacząco przyczynili się do mojej nauki oraz nieustannego rozwoju, wiedzcie, że cenię wasze wskazówki i wsparcie i jeżeli nie znajdziecie poniżej swojego nazwiska, pamiętajcie, że nie zostało pominięte celowo.

Za owocne badania w dziedzinie choroby Alzheimera, metabolizmu energetycznego mózgu, ketonów i diet ketogenicznych oraz niskowęglowodanowych stanowiących terapie metaboliczne w przypadku wielu dolegliwości zdrowotnych chciałabym podziękować następującym osobom oraz ich współpracownikom, partnerom naukowym i doktorantom: dr. Stephenowi Cunnane’owi, dr. Dominicowi D’Agostino, dr. Thomasowi Seyfriedowi, dr. Richardowi Veechowi, dr. Yoshihiro Kashiwaya, dr Mary Newport, dr. Theodorowi VanItalie, dr. Samuelowi Hendersonowi, dr Stephanie Seneff, dr. Jeffowi Volekowi, dr. Stephenowi Phinney’owi, dr. Ericowi Westmanowi, dr. Richardowi Feinmanowi, dr. Eugenowi Fine’owi, dr. Colinowi Champowi oraz dr. Dale’owi Bredesenowi.

Swoje uznanie kieruję również do dr. Jasona Funga, dr. Theodora Naimana, dr. Jeffry’a Germera, dr. Marka Cucuzzella i dr. Erica Thorna. Tym lekarzom pragnę podziękować za wsparcie i motywację do pracy oraz za wdrożenie w swoje praktyki diety niskowęglowodanowej lub ketogenicznej oraz innych strategii życiowych, które proponuję w mojej książce. Lekarze ci regularnie usuwają farmaceutyki z terapii pacjentów, zamiast je wdrażać, i każdego dnia poprawiają życie osób borykających się z cukrzycą typu 2, chorobami serca, otyłością i innymi dolegliwościami dzięki zaleceniom przeciwnym do tych, które są powszechnie uważane za składniki zdrowej diety. Czuję wyjątkową więź z następującymi dietetykami: Franziską Spritzler, Miriam Kalamian, Kelley Pounds, Beth Zupec-Kania oraz Patricią Daly. W swojej pracy stosują one dietę ketogeniczną i niskowęglowodanową, aby pomóc ludziom wycieńczonym i zdemoralizowanym przewlekłymi chorobami współczesności w odzyskaniu zdrowia i witalności, które są ich świętym prawem.

Dziękuję Robbowi Wolfowi, Jimmy’emu Moore’owi, Sally Fallon Morell, Christine Lehmann, Paulowi Burgessowi, Mackay’owi Rippey’owi i Scottowi Minersowi za publikację mojej pracy na swoich blogach, stronach internetowych i w czasopismach, co pozwoliło mi przekazać te potencjalnie odmieniające życie informacje o wiele szerszej publiczności, niż mogłabym tego dokonać na własną rękę.

Dziękuje również Gary’emu Taubesowi, Ninie Teicholz, Adele Hite, dr Loren Cordain, Markowi Sissonowi oraz nieżyjącej już dr Mary Enig za ich pracę, która pomaga profesjonalistom w dziedzinach medycyny i odżywiania, a także zwykłym ludziom, podawać w wątpliwość zakorzenione przekonania dotyczące cholesterolu, tłuszczów nasyconych, olejów roślinnych, zbóż i innych pokarmów.

Bardzo często w przypadku badań naukowych – czy to w kwestii odżywiania, czy innych – outsiderzy dzielą się swoim świeżym spojrzeniem z tymi, którzy są po czubek głowy zagłębieni w zmartwieniach i u których – chociaż nieumyślnie – mogły zrodzić się zawężenie postrzegania, krótkowzroczność, a także niezdrowe przywiązanie do konkretnych poglądów. Właśnie ci outsiderzy wbijają ostatnie gwoździe do trumny błędnych dogmatów, jako że ich życie nie zależy od obrony słabnącego statusu quo, a ich reputacja nie jest spleciona z ległym w gruzach punktem widzenia. Jako profesjonalny dietetyk jestem pod nieustannym wrażeniem, jakie wywierają na mnie laicy, którzy dzielą się swoimi odkryciami z innymi. Jestem im wdzięczna za ich wiedzę, do której dążą z czystej pasji lub, częściej, z uwagi na polepszenie swojego zdrowia lub zdrowia bliskich im osób, w przypadku których konwencjonalna opieka medyczna poniosła porażkę. Osoby takie są dowodem na to, że stopnie naukowe nie zawsze są tym, czego się po nich oczekuje, oraz że najlepsze, najbardziej logiczne i pomocne pomysły pochodzą z najmniej spodziewanych źródeł. Dziękuję następującym osobom za udział w moim zrozumieniu ludzkiej fizjologii, metabolizmu, regulacji glukozy we krwi i dynamiki ketonów oraz za upublicznienie swoich indywidualnych sukcesów w diecie niskowęglowodanowej: Marty’emu L. Kendallowi, Amber O’Hearn, R.D. Dikemanowi, Jeffowi Cyrowi, Raymundowi Edwardsowi, Mike’owi Julianowi, Luisowi Villaseñorowi, Tylerowi Cartwrightowi i Bobowi Briggsowi. Specjalne podziękowania należą się Ivorowi Cumminsowi, który zasługuje na uznanie za powołanie do życia pionierskiej pracy dr. Josepha Krafta i dr. Kennetha Brooklera oraz za zwrócenie uwagi na nadrzędność przewlekle podwyższonego poziomu insuliny, a nie glukozy, w rozwoju zdecydowanej większości chorób, które dzisiaj kradną ludziom dni i jakość życia.

Jestem wdzięczna moim współpracownikom w spółce Designs for Health za ich cierpliwość i elastyczność w związku z moim planem pracy, co pozwoliło mi na ukończenie manuskryptu. Moja wiedza na temat mikroelementów, roślin, farmakodynamiki i czynników ludzkich, które komplikują terapie dietetyczne, oraz tych związanych z naprawą trybu życia, poszerza się z każdym dniem moich badań i pracy. Jestem dumna z mojej współpracy z instytucją DFH, która jest wierna swojemu mottu: nauka przede wszystkim. Specjalne podziękowania kieruję do Suzanne Copp i Davida Brady’ego za ich wsparcie i motywację.

Na początku mojej nauki na temat żywienia miałam szczęście znaleźć się na wykładach kilku utalentowanych i oddanych profesorów. Ćwiczenia z biochemii, które prowadziło dwóch z nich – dr Charles Saladino i dr Margaret Carroll – zaszczepiły we mnie fascynację fundamentalnymi sposobami działania organizmu ludzkiego oraz potrzebę podzielenia się tą fascynacją z innymi. Właśnie dzięki nim niżej podpisana – której natura mózgu skłania się ku człowieczeństwu, literaturze i językom – jest w stanie zrozumiale zinterpretować literaturę naukową.

Jestem wdzięczna Mike’owi Sheridanowi za pomoc w stworzeniu elektronicznej wersji książki dostępnej na Amazonie, dzięki czemu mogłam podzielić się informacjami z szerszą publicznością. Nasza współpraca dobrze się układała i stwierdzam to przed innymi autorami, którzy nie są obeznani w sprawach technicznych i potrzebują pomocy we wprowadzaniu swoich prac w XXI wiek.

Dziękuję również mgr Ellen Davies, mojej współpracowniczce i bliskiej przyjaciółce, której wsparcie i motywacja pojawiły się we właściwym czasie – jak zawsze! Dzięki stronie Ellen – www.ketogenic-diet-resource.com, najobszerniejszemu centrum informacji na temat diety ketogenicznej, jakie znam – trzymacie poniższą książkę w rękach lub czytacie ją na ekranie. Książka pierwotnie powstała w formacie e-book projektu Ellen. Jestem pisarką, a moim rzemiosłem są słowa. Jednak jeżeli chodzi o projekt i układ, moje umiejętności są bardzo ograniczone. Bez pomocy Ellen i nieznużonego poświęcenia kwestii głoszenia słowa o odmieniających życie dietach niskowęglowodanowych wstępna iteracja książki nigdy nie wyszłaby poza granice pliku w edytorze Microsoft Word marniejącego na dysku mojego komputera. Wiedząc, jak ważne jest upublicznienie tej mało popularnej perspektywy na temat zaburzeń kognitywnych i demencji, Ellen udostępniła te informacje na swojej stronie internetowej, gdzie natknął się na nie wydawca papierowej wersji mojej pracy.

Kiedy przeprowadzałam wstępne badania na temat choroby Alzheimera jako dolegliwości metabolicznej wymagającej metabolicznego rozwiązania, nie przewidywałam kierunku, w jakim wszystko zacznie zmierzać. Dziękuję Margo Baldwin i Makennie Goodman z wydawnictwa Chelsea Green za zrozumienie pilnej potrzeby przekazania tych informacji ludziom najbardziej ich potrzebującym oraz za zaufanie w tym projekcie.

Na koniec moją serdeczną wdzięczność kieruję do mojej rodziny i przyjaciół, którzy zawsze we mnie wierzą, bardziej niż ja sama. Nie potrafiłam pomóc własnej mamie w jej zmaganiach ze zdrowiem, lecz wierzę, że dzięki mojej książce pomogę mamom innych osób.WSTĘP

W obecnym pejzażu konwencjonalnej medycyny i farmaceutyków diagnoza choroby Alzheimera jest praktycznie wyrokiem śmierci. Terapie farmakologiczne opracowane do dziś są żałośnie nieskuteczne, a współczesna medycyna ma bardzo mało do zaoferowania w walce z tą wycieńczającą chorobą. Najlepsze, co lekarze i terapeuci mają do zaproponowania, to podtrzymanie aktywności umysłu dzięki na przykład podejmowaniu się nowych hobby lub nauki języków. Sugerowanie, że czemuś tak wyniszczającemu jak choroba Alzheimera może zapobiec rozwiązywanie krzyżówek i sudoku, jest podejściem nieodpowiedzialnym i zgoła obraźliwym. Brak postępu w kwestii leczenia Alzheimera jest zniechęcający i przygnębiający, jeżeli weźmiemy pod uwagę emocjonalne, psychologiczne i finansowe brzemię, jakie choroba ta nakłada na swoje ofiary i ich opiekunów.

Zaburzenia funkcji poznawczych nie są nieodłącznym towarzyszem procesu starzenia. Nawet jeżeli się pojawią, nie musimy przecież siedzieć bezczynnie i czekać na ich rozwój. W oparciu o teorię etiologii choroby Alzheimera nakreślonej w tej książce, istnieją możliwe sposoby na zapobieganie, opóźnienie, a nawet cofnięcie kursu tej wyniszczającej choroby degeneracyjnej.

Powodem, dla którego omówione poniżej strategie nie są powszechnym tematem dyskusji, jest fakt, iż nie są one znane poza ścisłymi środowiskami badaczy i praktyków medycznych, którzy studiują je w laboratoriach i wdrażają w terapie pacjentów. Wielu lekarzy – w tym neurologów i specjalistów geriatrii, którzy są uważani za najlepiej wykształconych ekspertów w tej dziedzinie – nie jest zaznajomionych z tym obiecującym nurtem terapeutycznym. Nie możemy ich jednak winić za ten ubytek w wiedzy. Opracowanie, które wykonałam, i strategie omówione w tej książce są niekonwencjonalne i, pod pewnym względem, nowe. Nie opierają się na wieloletnich randomizowanych badaniach podwójnej ślepej próby z kontrolą placebo. Ale, jak mówią w kręgach naukowych: „Brak dowodów nie jest dowodem na brak”. Powodem, dla którego nie posiadamy stosów dowodów naukowych ukazujących skuteczność omawianych tu metod, nie jest ich nieskuteczność, lecz niekonwencjonalność. Niewielu lekarzy ma odwagę wykroczyć poza zwyczajowe standardy opieki i powszechnie przyjęte działania i spróbować czegoś nowego, nawet gdy te przestarzałe konwencjonalne działania wciąż odnoszą ten sam, czyli żaden skutek. Żadnej poprawy wśród chorych i żadnej ulgi dla ich bliskich i opiekunów.

To wprost rozdziera serce i jest zupełnie niepotrzebne. Przegląd opublikowanej do dziś literatury przedstawia silne dowody na to, że Alzheimer jest w dużym stopniu spowodowany zaburzeniami metabolizmu energetycznego mózgu, czyli powstaje w wyniku nieprawidłowej zdolności mózgu do generowania energii. Jeżeli w takim razie Alzheimer jest problemem o podłożu metabolicznym, to najbardziej obiecującą metodą celującą w podłoże choroby – i w związku z tym spowalniającą i cofającą ją – jest strategia metaboliczna, która przywraca zdolność wytwarzania i wykorzystywania energii w mózgu. Odnosi się ona konkretnie do modyfikacji diety i trybu życia w celu zmiany metabolizmu energetycznego organizmu, szczególnie mózgu. To wydaje się całkiem proste, prawda? Dlaczego w takim razie konwencjonalna medycyna nie przyjęła tego podejścia?

Choroba Alzheimera została po raz pierwszy sklasyfikowana jako wyjątkowa medyczna jednostka ponad sto lat temu przez dr. Aloisa Alzheimera. Od tamtego czasu została zgromadzona potężna wiedza na temat anomalii metabolicznych leżących u podstaw tej choroby. Pomimo tego, co czytamy w masowych publikacjach na temat zdrowia lub oglądamy w wiadomościach, wiemy całkiem sporo o tym, co powoduje tę potworną formę spadku funkcji poznawczych. W laboratoriach i na uniwersytetach na całym świecie przeprowadzane są fascynujące badania, niestety informacje skapują bardzo wolno i potrzeba całych lat, a nawet dziesięcioleci, aby jakieś konkretne wyniki mogły być przedstawione neurologom i geriatrom. Jeszcze więcej czasu potrzeba na uwzględnienie tych osiągnięć w standardach opieki medycznej. (Co więcej, w interesie firm farmaceutycznych nie leży poświęcanie badań na udowodnienie skuteczności zmiany diety i trybu życia, gdyż te nie wymagają wielomilionowych laboratoriów, nie mogą być opatentowane ani sprzedane za bajońskie sumy).

Na szczęście nie musimy czekać długich dekad na powolnego kolosa, jakim jest konwencjonalna społeczność medyczna. Możemy zacząć działać już dziś, aby odzyskać własne zdrowie i pomóc w tym naszym bliskim. Waga dowodów naukowych wyraźnie wskazuje na to, że istnieją kroki, które możemy podjąć, aby zwolnić, zapobiec i potencjalnie cofnąć upośledzenie i spadek funkcji poznawczych wynikające z zaburzeń metabolicznych pojawiających się w mózgu.

Choroba Alzheimera i jej prekursor – łagodne zaburzenia poznawcze (MCI) – są wieloczynnikowymi stanami wymagającymi wieloczynnikowych rozwiązań. Proces choroby jest złożony, lecz nie oznacza to, że potencjalne rozwiązania muszą być równie skomplikowane. W rzeczywistości zrozumienie biochemicznych i fizjologicznych aberracji leżących u podstaw zmian neurodegeneracyjnych będących konsekwencją choroby Alzheimera i MCI oznacza oczywiste i całkiem eleganckie rozwiązanie problemów.

Jeżeli sam zmagasz się z tą destrukcyjną chorobą lub opiekujesz się bliską ci osobą i jesteś świadkiem jej bolesnej transformacji w kogoś obcego, przedstawiam ci te informacje, abyś zrozumiał, że jest nadzieja. Jest wyjście z tej mgły. Czytaj dalej, zrozum naukę i logikę kryjące się za przedstawionymi tu zaleceniami, miej odwagę wdrożyć je w życie i zacznij kroczyć ku wyjściu. Teraz.

Do profesjonalistów medycznych, badaczy i naukowców akademickich, którzy czytają tę książkę: proszę wziąć pod uwagę, że z konieczności oraz z szacunku dla moich zamierzonych odbiorców – osób z zaburzeniami kognitywnymi lub chorobą Alzheimera oraz ich rodzin i opiekunów – wyjaśnienia niektórych istotnych biochemicznych i fizjologicznych mechanizmów zostały celowo uproszczone. Mam szczerą nadzieję, że mimo tych uproszczeń nie został popełniony żaden błąd merytoryczny. Staram się szanować zasadę przezorności, która często, chociaż najprawdopodobniej błędnie, jest przypisywana Albertowi Einsteinowi: „Wszystko powinno być tak proste jak tylko możliwe, lecz nie prostsze”.

Uwaga do opiekunów

Jak wkrótce zobaczysz, ingerencje w tryb życia i dietę, które tu prezentuję, wymagają ścisłego nadzoru oraz niemalże pełnej kontroli nad codziennymi czynnościami i jadłospisem chorego. Większość posiłków trzeba będzie przygotowywać z nieprzetworzonych składników, aby ułatwić tę kontrolę oraz zadbać, by terapia nie została utrudniona przez cukry i skrobie ukryte w gotowych potrawach. Z tego też względu zaproponowany tu plan żywienia będzie najprościej wdrożyć w przypadku wspólnego mieszkania z chorym. Należy również poinstruować stałych opiekunów na temat wymagań tej metody, dzięki czemu będą mogli nadzorować pokarmy przyjmowane przez chorego oraz jego codzienne czynności, aby zapobiec przeciekowi niepożądanych produktów spożywczych i angażowaniu się w czynności spowalniające proces.

Strategia będzie trudna – być może nawet niewykonalna – jeżeli chory przebywa w ośrodku opieki lub innym miejscu, gdzie ma zapewnione posiłki.

W takich przypadkach, niestety, jedzenie jest zwykle niskiej jakości, zawiera dużą ilość węglowodanów, niewiele zdrowego białka i jest pozbawione naturalnych, promujących zdrowie tłuszczów. Dotyczy to głównie konwencjonalnych ośrodków opieki finansowanych przez państwo. Dietetycy odpowiedzialni za jadłospis w takich instytucjach – chociaż niewątpliwie mają dobre intencje – są zobowiązani przestrzegać wytycznych przygotowanych przez rząd, określających to, co składa się na „zdrową dietę”. Oznacza to, że muszą ograniczać ilość cholesterolu i tłuszczów w posiłkach. Niemniej jednak wkrótce dowiesz się, że dokładnie te dwa składniki odżywcze są najbardziej potrzebne zmagającemu się z chorobą mózgowi.

Ze względu na ograniczenia budżetowe, jedzenie w takich placówkach to często pakowane posiłki pełne cukru i skrobi: białe pieczywo, dżem, owoce, soki owocowe, słodkie wypieki, panierowane kotlety z kurczaka i tym podobne. Warzywa podawane w takich placówkach zawierają zwykle skrobię, również z oszczędności. (Warzywa skrobiowe, takie jak kukurydza, ziemniaki czy groszek są tańsze i trwalsze niż bogate w składniki odżywcze zieleniny i inne kolorowe, świeże pokarmy, które szybko się psują). Na domiar złego, z powodu ponad sześćdziesięcioletnich ataków na tłuszcze nasycone i cholesterol pokarmy pochodzenia zwierzęcego podawane w omawianych placówkach są pozbawione ważnych witamin i minerałów, jakich potrzebuje organizm do naprawy i regeneracji, gdyż są to zwykle produkty o niskiej zawartości tłuszczu lub całkowicie beztłuszczowe, jak na przykład odtłuszczone mleko, margaryna zamiast masła, kurczak bez skóry, odtłuszczone sery i jogurty oraz imitacje mięsa wyprodukowane z soi, kukurydzy czy białka pszenicznego.

Nie trać nadziei! Jeżeli chora, bliska ci osoba mieszka w takim ośrodku, nie zniechęcaj się. Spróbuj porozmawiać z kierownictwem – głównie z dietetykiem – i poruszyć ten problem. Szczerze mówiąc, zachęcam cię do takiego działania. Musimy rozpocząć ten dialog, im szybciej, tym lepiej. Lekarze są na tej wyjątkowej pozycji, która sprawia, że potrafią wpłynąć na wielu (czasem na setki) mieszkańców takich placówek. Dzięki zwróceniu ich uwagi na zmianę sposobu myślenia i podejścia do choroby Alzheimera oraz innych form degeneracji neurologicznej być może przyczynimy się do zmiany kierunku tych strasznych chorób, w przypadku których konwencjonalny model opieki okazał się porażką.

Zastosowanie się do przedstawionej tu strategii będzie wyzwaniem nawet dla osób opiekujących się chorym w domu. Wierzę, że jest ona skuteczna, jednak z pewnością nie jest łatwa. Choroba Alzheimera jest wieloczynnikowa i złożona. Z tego też względu woła o złożone metody leczenia. Jeżeli chory jest względnie młody, doświadcza jedynie lekkich zaburzeń kognitywnych i wciąż jest w stanie zadbać o siebie samodzielnie, zdejmie to z twoich barków część ciężaru. W przypadku osób starszych i tych w zaawansowanym stadium wieloletniej choroby jakikolwiek wpływ na tryb życia najprawdopodobniej okaże się niemożliwy. Roztargnienie, agresja i inne behawioralne zaburzenia często towarzyszące zaawansowanej demencji mogą uniemożliwić zmianę nawyków żywieniowych. Jeżeli dzieje się tak w przypadku bliskiej ci osoby, nie porzucaj lektury, gdyż wraz z kolejnymi stronami zrozumiesz, jak i dlaczego ta choroba mogła się rozwinąć. Dzięki temu nie tylko zapoczątkujesz potencjalne strategie profilaktyczne i łagodzące we własnym życiu, lecz również tu i ówdzie wśród informacji znajdziesz perełki, które pomogą twoim bliskim. Już zbyt długo jesteś bezsilny w tej walce. Czas chwycić za dostępne narzędzia i z nich skorzystać. Być może nie dasz rady zrobić wszystkiego, lecz nie pozwól, aby to powstrzymało cię przed dokonaniem czegokolwiek.

Jeżeli chory mieszka z tobą (lub innym krewnym czy znajomym, którzy są chętni wziąć na siebie odpowiedzialność za przygotowywanie posiłków), będzie mu łatwiej trzymać się diety, kiedy się do niej zastosujecie wspólnie. Takie podejście jest skuteczne w przypadku innych najróżniejszych dolegliwości zdrowotnych, zatem nawet jeśli dana osoba nie choruje na Alzheimera, lecz na przykład na serce, cukrzycę, walczy z otyłością, chronicznym zmęczeniem, refluksem, zespołem policystycznych jajników, wahaniami nastrojów i innymi dolegliwościami – wtedy sama wielce skorzysta, będąc takim „kumplem od diety” osoby chorej na Alzheimera. (W rozdziale 23 znajdziesz listę innych chorób, w przypadku których diety niskowęglowodanowe i ketogeniczne okazały się skuteczne).

Być może u chorego, którym się opiekujesz, pojawiły się kłopoty z trawieniem lub zaburzenia zmysłów smaku i powonienia, co zakłóci otrzymywanie najlepszych korzyści z przedstawionych tu zaleceń dietetycznych. Sposoby, jak sobie z tym poradzić, są opisane w rozdziale 21.

Nie mam złudzeń co do trudności we wdrożeniu tej strategii w przypadku osób w zaawansowanym stadium choroby i poważnymi zaburzeniami funkcji kognitywnych. Nie będzie to łatwy orzech do zgryzienia. Niemniej jednak zachęcam cię do wprowadzenia tylu zaleceń, ile zdołasz. Wierzę, że kryją w sobie niesamowity potencjał, dzięki czemu polepszysz jakość życia nie tylko bliskiej chorej osoby, ale też własnego.CZĘŚĆ PIERWSZA METABOLICZNE PODŁOŻE CHOROBY ALZHEIMERA

W części pierwszej zbadamy metaboliczne źródła choroby Alzheimera i postaramy się określić związek między współczesną dietą i trybem życia a rozwojem tej choroby. Odniesiemy się do kluczowych czynników związanych z chorobą Alzheimera, w tym metabolizmu energetycznego mózgu, chronicznie podwyższonego poziomu insuliny, budowy neuronów, płytek beta-amyloidowych oraz genotypu ApoE4. Zagłębimy się również w logikę kryjącą się za powodem, dla którego niskowęglowodanowy plan żywienia może być skuteczny w powstrzymaniu fali zaburzeń pamięci i funkcji kognitywnych.– ROZDZIAŁ 2 – METABOLIZM PALIWA MÓZGU: KLUCZ DO ZROZUMIENIA CHOROBY ALZHEIMERA

Aby zrozumieć i docenić ogromną wagę ingerencji w dietę i tryb życia w celu redukcji poziomu insuliny i zmuszenia organizmu do generowania ketonów jako strategii zwalczającej chorobę Alzheimera, należy zagłębić się w złożony świat metabolizmu energetycznego mózgu. Nie trzeba jednak obawiać się tej problematyki, gdyż postaram się wytłumaczyć wszystko jak najprościej. Są to skomplikowane koncepty, lecz nie znajdują się poza granicami pojęcia laików, którzy chcą jedynie w jak największym stopniu wspomóc bliskie im osoby w odzyskaniu zdrowych funkcji kognitywnych. Co więcej, nie trzeba posiadać tytułu doktora, żeby pojąć podstawy. Niemniej jednak trzeba je zrozumieć, gdyż jedynie dzięki zrozumieniu tych fundamentalnych kwestii logika kryjąca się za odpowiednią dietą i wdrażaniem innych strategii wzmacniających wrażliwość insulinową, redukujących stan zapalny i stres oksydacyjny, stanie się oczywista i niepodważalna. To powiedziawszy, zaczynajmy.

Czy choroba Alzheimera jest „cukrzycą typu 3”?

W rozdziale 1 wyjaśniliśmy zależność między zespołem metabolicznym a chorobą Alzheimera, jaką jest chroniczna hiperinsulinemia, czyli główny czynnik sprzyjający obu chorobom. Poza „cukrzycą typu 3” oraz „cukrzycą mózgu” – które są bardzo obrazowymi opisami – autorzy badań stosują również nazwę „kognitywny zespół metaboliczny”, aby zwrócić uwagę, że ta konkretna forma demencji jest problemem metabolicznym¹. Naukowcy coraz częściej twierdzą, że upośledzenie kognitywne idzie w parze z zespołem metabolicznym. Zespół metaboliczny jest czynnikiem ryzyka zachorowania na Alzheimera i podczas gdy obie z tych dolegliwości mają liczne wspólne cechy patologiczne, najsilniejszą z nich jest odporność insulinowa².

Patrząc na całą uwagę, jaką zwraca się na insulinę, węglowodany i zużycie glukozy przez mózg, być może myślisz: „Ale przecież mój ukochany nie jest cukrzykiem”. Być może to prawda, lecz nie oznacza to, że twój bliski nie ma problemów związanych z zaburzonym metabolizmem węglowodanów lub z rozregulowanym poziomem insuliny. W celu połączenia patologii cukrzycy typu 2, odporności insulinowej i zaburzenia funkcji kognitywnych należy zbadać sposób, w jaki cukrzyca typu 2 jest obecnie diagnozowana, i dostrzec kryjący się za tym problem.

Cukrzyca typu 2 jest na ogół diagnozowana za pomocą biomarkerów związanych jedynie z glukozą. Na przykład w oparciu o kryteria określone przez Amerykańskie Stowarzyszenie Chorych na Cukrzycę (American Diabetes Association) rozróżnia się następujące czynniki „zwiększonego ryzyka” zachorowania na cukrzycę³:

• Poziom glukozy we krwi na czczo: 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L).

• Poziom hemoglobiny A1c: 5,7-6,4% (hemoglobina A1c jest średnim poziomem glukozy we krwi określonym orientacyjnie na przestrzeni ostatnich mniej więcej trzech miesięcy).

• Poziom glukozy we krwi mierzony dwie godziny po podaniu 75 gramów glukozy w płynie (jest to tak zwane OGTT, czyli doustne badanie tolerancji glukozy): 140-199 mg/dL (7,8-11 mmol/L).

Aby postawić prawidłową diagnozę zaawansowanej cukrzycy typu 2, wyniki muszą przekraczać poniższe granice⁴:

• Poziom glukozy we krwi na czczo: ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L).

• Poziom hemoglobiny A1c: ≥ 6,5%.

• Poziom glukozy we krwi mierzony dwie godziny po doustnym badaniu tolerancji glukozy: ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L).

Należy zauważyć, że żadne z tych kryteriów diagnostycznych nie zawiera niczego, co wiązałoby się z insuliną. Jest to bardzo ograniczony sposób oceny kontroli glikemicznej, a kurczowe trzymanie się takiego krótkowzrocznego poglądu przyczynia się do tego, że tysiące lub przypuszczalnie miliony ludzi ze znacznie zaburzoną wrażliwością insulinową nie są prawidłowo diagnozowane. Dr Joseph Kraft, który dziesiątki lat temu poczynił pierwsze kroki w tej dziedzinie, odkrył skalę tej niewłaściwej diagnozy i, szczerze mówiąc, dane są szokujące. Według dr. Krafta: „Zbyt wielu ludziom mówi się: »Proszę się nie przejmować, pana cukier na czczo jest w normie«”⁵. Tym, z czym wszystkie badania cukru we krwi nie potrafią sobie poradzić – czy chodzi o wartości na czczo, HbA1c, czy też reakcję na OGTT (doustne badanie tolerancji glukozy) – jest dostarczenie danych na temat poziomów insuliny. „Prawidłowy” poziom cukru we krwi, „prawidłowe” A1c i „prawidłowa” reakcja na test obciążenia glukozą są w normie jedynie ze względu na patologicznie podwyższony poziom insuliny, który utrzymuje cukier we krwi w granicach normy.

Nie można obwiniać ludzi za to, że czują się w porządku ze swoim zdrowiem metabolicznym, ponieważ mają „prawidłowy” poziom glukozy we krwi. Z czasem jednak coraz więcej insuliny zalewa organizm i komórki przestają „słuchać” przekazu insuliny, czyli stają się na nią odporne. Kiedy komórki są odporne na insulinę, potrzeba coraz większych ilości tej substancji, aby przebić się przez tę blokadę i zmusić komórki do reakcji. W międzyczasie poziom insuliny wciąż rośnie, a poziom glukozy we krwi pozostaje w normie. Glukoza wzrasta jedynie w przypadku jednej z dwóch następujących sytuacji (lub obu jednocześnie): (1) odporność komórek organizmu na insulinę jest tak wysoka, że przestają w odpowiednim czasie pobierać glukozę z krwi lub (2) komórki, które wydzielają insulinę w trzustce (komórki beta), nie nadążają za bardzo dużym zapotrzebowaniem na insulinę (niekiedy taką sytuację nazywa się przeciążeniem komórek beta). Konsekwencja w obu przypadkach jest taka sama: stale zawyżony poziom glukozy we krwi, co może zaalarmować lekarza i zwrócić jego uwagę na możliwy stan przedcukrzycowy pacjenta lub rozwiniętą już w pełni cukrzycę.

Odporność insulinowa sięgnęła niemal szczytu listy znanych czynników związanych z trybem życia, zwiększających ryzyko pogorszenia funkcji kognitywnych starszych osób.

Stephen Cunnane i wsp.⁷

Jak zatem widać, poziom glukozy może wzrosnąć jako ostatni u osób z zaburzeniami wrażliwości na insulinę. Wyniszczający, wysoki poziom insuliny może utrzymywać się przez lata – w przypadku niektórych nawet przez całe dziesięciolecia – zanim zacznie wzrastać poziom glukozy i osiągnie stan, który przyczyni się do zdiagnozowania cukrzycy typu 2. Z tego też względu dr Kraft zaczął zlecać swoim pacjentom OGTT, lecz wydłużył jego czas z dwóch do pięciu godzin, oraz dołączył równie ważne badanie poziomu insuliny. (Podczas typowego doustnego testu obciążenia glukozą pacjent pije 50-75 gramów glukozy rozpuszczonej w wodzie. Następnie poziom glukozy we krwi pacjenta jest mierzony co 30 minut przez kolejne 2 godziny). W ten sposób odkrył, że pozornie prawidłowy poziom glukozy u tysięcy ludzi jest utrzymywany jedynie na skutek niebezpiecznie wysokiego poziomu insuliny. Te obserwacje przyczyniły się do stwierdzenia, że testy OGTT bez analizy insuliny mają „ogromne braki”⁶. Do opisania stanu hiperinsulinemii przy prawidłowym poziomie glukozy dr Kraft ukuł wyrażenie „cukrzyca in-situ” lub „tajemna cukrzyca”. („Tajemna”, czyli ukryta: cukrzyca jest ukryta za wysokim poziomem insuliny).

Stale gromadzące się dowody wskazują, że zwiększona przewaga anomalii insulinowych i odporności insulinowej w chorobie Alzheimera może przyczyniać się do patofizjologii choroby i symptomów klinicznych.

G. Stennis Watson i Suzanne Craft⁸

Jeżeli u pacjenta z Alzheimerem i hiperinsulinemią nie zdiagnozowano cukrzycy, oznacza to po prostu, że obecność cukrzycy typu 2 zbadano jedynie testami na glukozę bez zwrócenia uwagi na poziom insuliny. Takie osoby mają jednak poważny metaboliczny kłopot. Poziom ich insuliny jest drastycznie podwyższony i jedyne, czego można oczekiwać w takiej sytuacji, to zaburzenie funkcjonowania mechanizmów regulujących i wzrost glukozy do poziomu wskazującego na cukrzycę. Bardzo wysoki poziom insuliny powszechnie obserwuje się wśród pacjentów chorujących na Alzheimera. Hiperinsulinemia natomiast jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju zaburzeń kognitywnych i demencji⁹. (Innymi słowy, niezależnie od uwarunkowań genetycznych przewlekle podwyższony poziom insuliny jest odrębnym czynnikiem ryzyka u osoby ze zdiagnozowaną cukrzycą lub będącej w grupie ryzyka związanego z innymi czynnikami). W jednym z badań ukazano, że jednostki z hiperinsulinemią były podwójnie zagrożone zachorowaniem na Alzheimera w porównaniu do jednostek z prawidłowym poziomem insuliny, i nie były to osoby ze zdiagnozowaną cukrzycą¹⁰. Przynajmniej nie według konwencjonalnych standardów. Wspólnie z dr. Kraftem nie zgadzamy się z tym.

Pomijając podwyższony poziom glukozy, być może ty lub bliska ci osoba nie przejawiacie innych powszechnych schorzeń współistniejących z cukrzycą typu 2, takich jak otyłość czy nadmiar tkanki tłuszczowej. Nawet jeżeli twoja waga lub BMI (wskaźnik masy ciała) są „zdrowe”, nie wyklucza to wcale MetSy (zespołu metabolicznego), cukrzycy typu 2 czy upośledzenia kognitywnego. W rzeczywistości wiele starszych osób chorujących na Alzheimera ma niedowagę. Jednak niedowaga czy zdrowa waga nie są wskaźnikami zdrowego metabolizmu. Wielu ludzi tyje na skutek chronicznie podwyższonego poziomu insuliny, inni zaś – nie. Według dr. Krafta: „Nie każdy z cukrzycą typu 2 jest otyły. (...) Prawidłowa waga, prawidłowe BMI, prawidłowy poziom cukru i insuliny we krwi na czczo nie wykluczają hiperinsulinemii ani cukrzycy typu 2”¹¹.

W kręgach medycznych rośnie świadomość, że wygląd zewnętrzny może być mylący, a to, co uważamy za „zdrową” wagę, niewiele mówi nam o tym, co dzieje się wewnątrz organizmu. Niektóre osoby – jest to całkowicie możliwe i coraz bardziej powszechne zjawisko – chorują jednocześnie na zespół metaboliczny oraz odporność insulinową, lecz są bardzo szczupłe. Nadmierna masa ciała (szczególnie w talii) jest tylko jednym ze wskaźników zaburzeń metabolizmu. Brak tkanki tłuszczowej w tym miejscu jednak nie oznacza braku innych objawów. (Innymi czynnikami, które mogłyby wskazywać na MetSy, są: nadciśnienie, podwyższony poziom trójglicerydów, niski poziom cholesterolu HDL, wysoki poziom insuliny na czczo oraz wysoki poziom glukozy na czczo lub HbA1c). Naukowcy nazywają takie osoby „otyłymi z prawidłową wagą”, lub – potocznie – TOFI (akronim wyrażenia thin outside, fat inside, czyli „chudy na zewnątrz, gruby wewnątrz)¹². Nie powinien dziwić fakt, iż osoby takie – zdrowe na pierwszy rzut oka, choć ich profile metaboliczne wskazują na poważne uszkodzenia i rozregulowania – częściej mają kłopoty z metabolizmem i układem sercowo-naczyniowym, znajdują się w grupie wysokiej śmiertelności i ogólnie chorują częściej niż ludzie zdrowi oraz ci z nadwagą, których biomarkery znajdują się w prawidłowym zakresie (tak zwani otyli zdrowi metabolicznie)¹³. W innym badaniu ukazano, że od 7 do 36 procent otyłych osób jest metabolicznie zdrowych, natomiast od 21 do 87 procent osób nieokreślonych jako otyłe jest metabolicznie chorych¹⁴. Być może brzmi to dziwnie, lecz fakty są jednoznaczne: „zdrowa” masa ciała i „prawidłowy” poziom cukru we krwi nie chronią organizmu przez zespołem metabolicznym ani przewlekle podwyższonym poziomem insuliny. Wszystko, co mogą zapewnić, to fałszywe poczucie bezpieczeństwa i maskowanie ukrytych problemów metabolicznych.

Pomysł dr. Krafta na połączenie OGTT z analizą insuliny ukazał, że częstotliwość występowania hiperinsulinemii jest wysoce niedoceniona i lekceważona. Skala problemu chronicznie podwyższonego poziomu insuliny jest trudna do oszacowania. Jedno jest pewne: miliony ludzi ze zdiagnozowaną cukrzycą typu 2 oraz MetSy stanowią jedynie wierzchołek góry lodowej. Dzisiaj mamy do czynienia z silnymi fizjologicznymi i biochemicznymi mechanizmami łączącymi chroniczną hiperinsulinemię ze zdecydowaną większością współczesnych chorób uderzających w miliony osób na całym świecie, takich jak zawroty głowy, szumy uszne i choroba Ménière’a. Nikt jednak nie zna ich przyczyn¹⁵.