Chirurgia. Podstawy - ebook

Autorzy

dr n. med. Krzysztof Bartosz
NZOZ „Gastrolog” w Kielcach

lek. Zbigniew Bonek
Oddział Chirurgiczny
ZOZ MSWiA w Kielcach

lek. Jan Deneka
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

prof. dr hab. n. med. Mariusz Frączek
II Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Onkologicznej
Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med.
Stanisław Głuszek
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

dr n. med. Jacek Gołębiowski
Klinika Neurochirurgii i Chirurgii Kręgosłupa
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

lek. Olga Jelonek
I Klinika Kardiologii i Elektroterapii
Świętokrzyskie Centrum Kardiologii
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

dr n. med. Włodzimierz Karcz
Oddział Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej
Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. św. Rafała w Czerwonej Górze

lek. Monika Klank-Szafran
ELMedica Kielce

mgr Maria Korczak
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

dr n. med. Marta Kot
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

prof. dr hab. n. med. Ireneusz Kotela
Klinika Ortopedii, Traumatologii i Medycyny Sportowej
Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

lek. Bartłomiej Kotucha
Oddział Chirurgii
Szpital Kielecki Św. Aleksandra

dr n. med. Jerzy Krzewicki
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

lek. Tomasz Leksowski
VII Oddział Chorób Urologicznych
Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. św. Rafała w Czerwonej Górze

dr hab. n. med. Jacek Lorkowski
Klinika Ortopedii, Traumatologii i Medycyny Sportowej
Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie

mgr Magdalena Majcherczyk-Saletra
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

lek. Ewa Maroszyńska-Dmoch
Pracownia Echokardiografii
Wojewódzka Poradnia Kardiologiczna
Świętokrzyskie Centrum Kardiologii w Kielcach

dr n. med. Jarosław Matykiewicz
Klinika Chirurgii Onkologicznej
Świętokrzyskie Centrum Onkologii w Kielcach
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Puchalski
Wyższa Szkoła Agrobiznesu w Łomży

lek. Michał Rączka
Klinika Kardiochirurgii i Chirurgii Naczyniowej
Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Gdańsku

prof. dr hab. n. med. Sławomir Rudzki
I Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Transplantacyjnej i Leczenia Żywieniowego
Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 4

prof. dr hab. n. med.
Grażyna Rydzewska
Klinika Chorób Wewnętrznych i Gastroenterologii
Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

dr n. med. Norbert Sławeta
Zakład Diagnostyki i Terapii Gastroenterologicznej
Świętokrzyskie Centrum Onkologii w Kielcach

dr n. med. Katarzyna Sobańska
Prywatny Gabinet Chorób Skóry w Kielcach

dr n. med. Jerzy Stanisławek
NZOZ Maltanka sp. z o.o. w Ostrowcu Świętokrzyskim

dr n. med. Jacek Stypuła
Klinika Neurochirurgii i Chirurgii Kręgosłupa
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

lek. Sławomir Szafran
Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Endokrynologicznej
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach

prof. dr hab. n. med. Beata Wożakowska-Kapłon
I Klinika Kardiologii i Elektroterapii
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach
Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w KielcachPrzedmowa

„Chirurgia. Podstawy” to podręcznik przygotowany dla studentów wydziałów medycznych. Zawiera podstawową wiedzę z szeroko rozumianej chirurgii ogólnej. Część rozdziałów stanowi poszerzenie informacji w zakresie specjalności, które wywiodły się z chirurgii ogólnej, są to np. chirurgia urazowa narządu ruchu, neurochirurgia czy torakochirurgia (obrażenia klatki piersiowej, rak płuca). Znaczną część stanowią rozdziały dotyczące endoskopii, gastroenterologii i kardiologii z kardiochirurgią jako łącznika z główną częścią chirurgii ogólnej.

Przygotowaniom książki przyświecała myśl, aby przekazane informacje były praktycznie przydatne, aktualne oraz dotyczyły teorii i kliniki, najważniejszych współcześnie, części chirurgii.

Podstawy metaboliczne i mikrobiologiczne współczesnej chirurgii zostały przedstawione w pierwszych rozdziałach, a w części rozdziałów wstęp zawiera podstawowe informacje anatomiczne i patofizjologiczne.

Podręcznik „Chirurgia. Podstawy” może służyć jako podstawowy dla studentów kierunków wydziałów medycznych, w tym kierunku lekarskiego, kierunków przynależnych do dyscypliny nauk o zdrowiu – pielęgniarstwa, położnictwa, fizjoterapii oraz wszystkim studiującym, którym potrzebne jest zapoznanie się z podstawami współczesnej chirurgii.

Redaktor naukowy

Prof. dr hab. n. med. Stanisław Głuszek1

Metabolizm w chirurgii

Stanisław Głuszek

1.1. Uraz – czynniki urazowe – obrażenia

Uraz (trauma) można zdefiniować jako działania różnych czynników doprowadzających do uszkodzenia ustroju: narządów, tkanek i komórek. Czynniki urazowe mogą być mechaniczne, termiczne, elektryczne, chemiczne, infekcyjne, a także mieć charakter celowego działania chirurga (zabieg operacyjny). Wynikiem działania urazu są różnego rodzaju obrażenia ciała. Ustrój w odpowiedzi na uraz uruchamia wiele neuroendokrynnych mechanizmów lokoregionalnych i ogólnych, które ułatwiają walkę z następstwami działań czynników urazowych. Znajomość możliwości modyfikacji odpowiedzi ustroju na uraz, także w przypadku zabiegów operacyjnych, zmniejsza chorobowość, śmiertelność oraz zwiększa szanse powrotu chorych do zdrowia.

1.2. Odpowiedź ustroju na uraz

Do najważniejszych mechanizmów adaptacyjnych uruchamianych przez ustrój w odpowiedzi ustroju na uraz należą:

1. Ostra odpowiedź zapalna (SIRS – Systemic Inflammatory Response Syndrome)

Uszkodzenie tkanek aktywuje lokalnie makrofagi, które uwalniają różne cytokiny (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 i inne). Część interleukin ma działanie prozapalne, niektóre działają przeciwzapalnie, a niektóre plejotropowo. Czynnik martwicy guzów (TNF-α) uwalnia leukocyty ze szpiku kostnego, aktywuje leukocyty i komórki śródbłonka, IL-1 aktywuje komórki T (limfocyty) i makrofagi, IL-6 ma wpływ na wzrost i różnicowanie limfocytów oraz na odpowiedź ze strony białek ostrej fazy, IL-8 wspomaga chemotaksje neutrofilów i limfocytów T, IL-10 hamuje odpowiedź immunologiczną.

2. Aktywacja śródbłonka naczyń

Aktywacja molekuł przylegania (cytokiny) prowadzi do adhezji leukocytów, zwiększa się miejscowo rozszerzenie naczyń, wtórnie uwalniane są kininy, prostaglandyny i tlenek azotu, zwiększa się przepuszczalność śródbłonka oraz uwalnianie komórek zapalnych i tlenu. Dochodzi do aktywacji procesów krzepnięcia i płytek, zwiększa się ryzyko niedokrwienia. Uogólnienie procesu prowadzi do zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation). Zwiększenie przepuszczalności śródbłonka powoduje przemieszczanie się pozanaczyniowo albumin do tkanek, skutkując ich obrzękami.

3. Odpowiedź neuroendokrynna

Aktywacja układu współczulnego prowadzi do zwiększenia wydzielania noradrenaliny z zakończeń nerwowych, a adrenaliny z rdzenia nadnerczy, powodując tachykardię, zwiększenie objętości wyrzutowej serca, zaburzenia w metabolizmie węglowodanów, białek i tłuszczów. Dochodzi do nasilenia glikogenolizy, lipolizy, co pośrednio powoduje zmniejszone wydzielanie insuliny.

Uraz powoduje wzrost wydzielania kortykotropiny (ACTH) i kortyzolu. Kortyzol pobudza hydrolizę białek, hamuje reestryfikację wolnych kwasów tłuszczowych (FFA), pobudza proces glikoneogenezy. Dochodzi również do zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu (GH) i glukagonu, co powoduje aktywację glikogenolizy, lipolizy, a także pobudzenie glikoneogenezy. We krwi obserwujemy wzrost stężenia glukozy (efekt glikogenolizy, nasilenia glikoneogenezy oraz zmniejszenia zużycia glukozy przez tkanki) i wolnych kwasów tłuszczowych.

Kolejne zaburzenia endokrynne wyrażają się wzrostem wydzielania wazopresyny (ADH), która zwiększa reabsorpcję wody w kanalikach nerkowych, oraz aldosteronu, który sprzyja zatrzymaniu sodu i zwiększonemu wydalaniu potasu z moczem.

Po ciężkim urazie obserwujemy ujemny bilans azotowy, a więc ciężki katabolizm, utratę nawet do 100 g azotu, w zależności od rodzaju i wielkości urazu. Symptomatologia pourazowych zmian neuroendokrynnych wyraża się także obrzękami oraz tzw. cukrzycą pourazową.

1.3. Podział ustroju

W ustroju ludzkim można wyróżnić: przestrzeń komórkową (masę komórkową), przestrzeń pozakomórkową oraz tłuszcz.

Przestrzeń komórkową (masę komórkową) stanowią narządy miąższowe, krwinki oraz mięśnie prążkowane. W 1000 g masy komórkowej mięśni poprzecznie prążkowanych znajduje się około 250 g części stałych i około 750 ml wody. Płyn znajdujący się w komórkach nosi nazwę płynu śródkomórkowego. Przy spadku zasobów energetycznych do utrzymywania różnic stężeń pomiędzy płynem śródkomórkowym a pozakomórkowym dochodzi do przechodzenia z płynu śródkomórkowego do płynu pozakomórkowego jonu potasowego, a na jego miejsce wchodzi jon sodowy i wodorowy. Takie zjawiska patofizjologiczne występują w procesach katabolicznych, w wyniszczeniu, czyli kacheksji.

Przestrzeń pozakomórkową stanowią tkanka łączna, powięzie, ścięgna i kościec. Przestrzeń pozakomórkową wypełnia płyn pozakomórkowy, który stanowi osocze (zawierające u zdrowego dorosłego człowieka 6–8 g% białka), oraz płyn międzykomórkowy (zawartość białka 0,5–1,5 g%) – chłonka, płyn mózgowo-rdzeniowy, soki trawienne.

W rozważaniach klinicznych bardzo ważnym zagadnieniem jest skład osocza jako części płynu pozakomórkowego. Różnorodne zmiany metaboliczne ustroju znajdują swoje odbicie w zmianach stężenia elektrolitów osocza, a te z kolei mogą mieć bardzo istotny wpływ na funkcjonowanie układu krążenia (hipokaliemia), nerek (hiperkaliemia), mózgu (hiponatremia).

1.4. Prawa równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej

Równowagę wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową ustroju regulują prawa elektroobojętności płynów ustrojowych, izoosmolalności oraz izojonii. Przykładem elektrycznie obojętnego płynu ustrojowego jest osocze u zdrowego człowieka. W surowicy suma stężeń anionów, czyli ładunków ujemnych, równa się sumie stężeń kationów, czyli ładunków dodatnich. Izoosmolalność płynów ustrojowych stanowi, że ciśnienie osmotyczne wszystkich płynów ustrojowych jest jednakowe. W wybranych stanach klinicznych, takich jak obrzęk mózgu, wykorzystuje się wzrost ciśnienia osmotycznego przestrzeni pozakomórkowej poprzez zastosowanie mannitolu do ściągania płynu z komórek mózgowych. Izojonia stanowi dążność ustroju do stałego utrzymywania stężenia jonów.

1.5. Skład elektrolitowy osocza i płynu śródkomórkowego

Skład elektrolitowy osocza i płynu śródkomórkowego przedstawiono w tabelach 1.1 i 1.2.

Tabela 1.1. Skład elektrolitowy osocza w mEq/l (w rzadszych oznaczeniach – uśrednione dane)

--------- ----------- ------------------ -----------
Kationy Stężenie Aniony Stężenie
Na 137–146 Cl 97–107
K 3,5–5,2 HCO 25
Ca 4,5–5,5 białko 17
Mg 3 kwasy organiczne 5
fosforany 2
Razem około 154 około 154
--------- ----------- ------------------ -----------

Tabela 1.2. Skład elektrolitowy płynu śródkomórkowego w mEq/l (uśrednione dane)

--------- ---------- ----------- ----------
Kationy Stężenie Aniony Stężenie
K 150 fosforany 130
Mg 40 białczany 45
Na 5 HCO₃ 10
inne 10
Razem 195 195
--------- ---------- ----------- ----------

1.6. Zapotrzebowanie na podstawowe składniki pokarmowe

Dorosły zdrowy człowiek powinien przyjmować drogą przewodu pokarmowego 0,9–1 g białka/kg mc./dobę, 1,0–1,5 g tłuszczu na kg mc./dobę oraz nie mniej niż łącznie 130 g/dobę węglowodanów, czyli około 2 g/kg mc. A zatem człowiek o masie ciała 75 kg przyjmuje 70–75 g białka w dziennym pożywieniu, z sokami trawiennymi wydalane jest 60–80 g białka. Pula wchłoniętych aminokwasów wynosi 150–160 g. Sumarycznie ustrój syntetyzuje 250–300 g białka. Pozostałe aminokwasy ulegają dalszym przemianom. Końcowe produkty stanowią mocznik, wydalony w 90% z moczem, a w 10% ze stolcem. Zapas glikogenu u mężczyzny o masie ciała 75 kg wynosi 200 g w wątrobie i 500 g w mięśniach. Organizm zdrowego człowieka o masie ciała 75 kg składa się w 55% z wody (około 41 kg), a w 45% z elementów stałych (szacunkowo około 31 kg, w tym około 12 kg białka, 0,7 kg węglowodanów, 15 kg tłuszczu i 3,5 kg składników mineralnych).

1.7. Wymiana wody i elektrolitów

Woda stanowi 55% masy ciała, z czego 35% przypada na płyn śródkomórkowy, a 20% na płyn pozakomórkowy (osocze 4% i płyn międzykomórkowy 16%).

Dobowa wymiana wody u dorosłego zdrowego człowieka wynosi 2–2,5 l. Woda w pokarmach oraz woda metaboliczna powinny stanowić 2–2,5 l. Utrata wody poprzez skórę i płuca wynosi 1000 ml, z moczem 1000–1500 ml, ze stolcem – 100 ml.

Zwiększona utrata wody występuje podczas biegunek, wymiotów i zwiększonej diurezy. Mocz zawiera 100–150 mEq sodu, 100–150 mEq potasu na litr. Produkcja soków trawiennych wynosi 8–10 l na dobę, a utrata tylko 100 ml w stolcu. W niedrożności jelit utrata soków trawiennych drogą wymiotów lub też zablokowania ich w świetle jelit może wynosić kilka litrów.

Odwodnienie chorego może nastąpić w wyniku niedrożności jelit, przetok jelitowych, biegunki, nadmiernego pocenia się, wzmożonej wentylacji płuc. Najczęściej dochodzi do zmniejszenia objętości płynu pozakomórkowego, częściowo również płynu śródkomórkowego. Objawami odwodnienia są spadek ciśnienia tętniczego krwi, wzrost hematokrytu (Ht), skąpomocz, suchość błon śluzowych, zapadnięcie policzków, zmniejszenie turgoru i afonia.

Odwodnieniu często towarzyszy hipokaliemia, czyli spadek stężenia potasu we krwi poniżej 3,6 mEq/l. Taki stan sprzyja tachykardii, skurczom dodatkowym, rozstrzeni serca, osłabieniu perystaltyki jelitowej, hipotonii i uczuciu osłabienia.

Hiperkaliemia (stężenie potasu we krwi powyżej 5,5 mEq/l) może objawiać się zaburzeniami orientacji, uczuciem zdrętwienia, mrowienia, bradykardią, blokiem serca i zatrzymaniem akcji serca.

Spadkowi kaliemii z 4 do 3 mEq/l odpowiada zubożenie ustroju w potas o 100–200 mEq, natomiast przy dalszym spadku o każdy mEq na litr niedobór wzrasta o 200–400 mEq.

W praktycznej działalności klinicznej mamy do czynienia również ze stanami przewodnienia chorego. Rozróżniamy przewodnienie hipertoniczne, izotoniczne oraz hipotoniczne. Przewodnienie hipertoniczne jest wynikiem nadmiernej podaży izotonicznych i hipertonicznych roztworów chlorku sodu, zwłaszcza u osób z chorobami nerek. Hipertonia prowadzi do zmniejszenia przestrzeni śródkomórkowej. W obrazie klinicznym występują obrzęki, zastój w płucach, a nawet zaburzenia świadomości. Należy ograniczyć płyny zawierające sód i podać leki odwadniające. Przewodnienie hipotoniczne jest następstwem nadmiernej podaży płynów niezawierających glukozy, przy ograniczonej wydolności nerek. W obrazie klinicznym występują obrzęk mózgu, wzrost ciśnienia tętniczego jako wyraz wzrostu przestrzeni pozakomórkowej. Należy ograniczyć płyny, czasem przy hiponatremii poniżej 125 mEq/l należy podać 5% lub 10% roztwór NaCl z lekami odwadniającymi. Przewodnienie izotoniczne występuje u chorych z marskością wątroby, niewydolnością krążenia i przewlekłą chorobą nerek. Objawami zwiększenia przestrzeni pozakomórkowej są obrzęki. W takich stanach klinicznych stosuje się leczenie przyczynowe i przeciwobrzękowe.

Wychłodzenie towarzyszące urazom, wraz z kwasicą i koagulopatią, składają się na tzw. triadę śmierci. Wystąpienie hipotermii pourazowej istotnie zwiększa śmiertelność – 25,5% u pacjentów z temperaturą ciała poniżej 35°C, w porównaniu z 3%, u chorych w normotermii (p < 0,001). W badaniu oceniającym przeżycie 4-tygodniowe odnotowano różnicę śmiertelności 57% vs 10% (p < 0,001). Chorzy w hipotermii pourazowej mają też istotnie większe zapotrzebowanie na środki krwiopochodne.

Ze względu na doniosłość problemu w odniesieniu do hipotermii pourazowej stosuje się odrębną klasyfikację: łagodna 36–34°C, umiarkowana 34–32°C, głęboka < 32°C. Utrata ciepła u osób zdrowych wynosi w spoczynku 60–75 kcal na godzinę. U pacjentów po urazie może ona sięgać nawet 400 kcal na godzinę. Wynika to głównie z utraty krwi, obecności otwartych ran (bezpośrednie chłodzenie głębszych tkanek), ciężkich urazów głowy skutkujących zaburzeniami termoregulacji i rozległych oparzeń z utratą funkcji regulacyjnej skóry. Dodatkowym czynnikiem przyspieszającym wychłodzenie jest zahamowanie termogenezy drżeniowej z powodu zastosowania opioidów i leków zwiotczających.

1.8. Najważniejsze zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

1.8.1. Metabolizm potasu

Potas jest jednym z najważniejszych elektrolitów ustrojowych. Ilość wydalanego potasu zależy od ładunku sodu napływającego do cewki dystalnej. Na proces ten mają wpływ regulacja hormonalna oraz podaż potasu w diecie.

Potas jest jonem głównie wewnątrzkomórkowym. Jego stężenie w surowicy tylko pośrednio odzwierciedla zmiany zasobów w całym ustroju. Rutynowo oznaczane stężenie potasu w surowicy zależy od:

- • podaży potasu;
- • wydalania potasu – dystrybucji pomiędzy przestrzenią wewnątrzkomórkową i przestrzenią zewnątrzkomórkową.

W organizmie dorosłego człowieka o masie ciała 70 kg zawartość potasu wynosi około 3500 mEq, tj. około 50 mEq/kg mc. W przestrzeni zewnątrzkomórkowej znajduje się 2% – ok. 70 mEq, w stężeniu 3,5–5,0 mEq/l, a w przestrzeni wewnątrzkomórkowej – 98%, w stężeniu 140–150 mEq/l.

Różnica stężeń pomiędzy przestrzenią wewnątrzkomórkową i zewnątrzkomórkową decyduje o potencjale spoczynkowym – utrzymywana jest dzięki aktywności pompy sodowo-potasowej (Na⁺/K⁺-ATP-azy).

Dobowe zapotrzebowanie na potas wynosi 60–80 mEq (1–2 mEq/kg mc. na dobę). Wydalanie potasu odbywa się przede wszystkim przez nerki (90%), część potasu wydalana jest z kałem (10%). Wydalanie nerkowe podlega licznym regulacjom, warunkuje prawidłowy bilans przy sprawnych nerkach, natomiast przy niewydolności nerek może dojść do poważnych zaburzeń. Tylko nerki mają zdolność regulacji wydalania potasu. Przesącz kłębkowy jest w całości wchłaniany zwrotnie w kanaliku proksymalnym. Potas jest wydalany aktywnie do światła kanalika dystalnego na zasadzie wymiany z jonem sodu. Ilość wydalanego potasu zależy od ładunku sodu napływającego do cewki dystalnej. Na proces ten mają wpływ:

- • regulacja hormonalna – podaż potasu w diecie;
- • ilość moczu i sodu docierająca do cewki dystalnej.

Nerki mają duże możliwości zwiększania wydalania potasu, natomiast znaczne mniejsze możliwości jego oszczędzania. Przy całkowitym wstrzymaniu podaży ciągle wydalają minimum 10 mEq na dobę. Redystrybucja w organizmie odbywa się pomiędzy przestrzenią wewnątrzkomórkową i zewnątrzkomórkową. Zapobiega nagłym zwyżkom stężenia potasu podczas jego podaży, mimo małej ilości potasu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

1.8.2. Główne czynniki regulujące redystrybucję potasu

Czynniki wpływające na redystrybucję potasu:

- • Aminy katecholowe:
- - adrenalina – zmniejsza stężenie potasu w osoczu.

- • Aldosteron – zwiększa wydalanie potasu do przesączu kanalikowego na wymianę z jonami sodu.

- • Równowaga kwasowo-zasadowa:
- - w zasadowicy – jony potasu (K⁺) przechodzą z osocza do komórek, powstaje wówczas zjawisko wtórnej hipokaliemii;
- - w kwasicy – jony potasu (K⁺) przemieszczają się na zewnątrz komórek (wtórna hiperkaliemia) nawet przy zmniejszonej zawartości ogólnoustrojowej potasu.

- • Insulina – ułatwia transport jonów potasu, szczególnie do komórek mięśni i wątroby, pobudzając Na⁺/K⁺-ATP-azę lub swoiście pobudzając przepuszczalność błony komórkowej dla jonów K⁺.

Podjęcie leczenia kwasicy w przebiegu cukrzycy insuliną bez jednoczesnego uzupełniania zasobów potasu prowadzi do gwałtownego obniżenia stężenia tego pierwiastka w surowicy.

- • Hipokaliemia – obniżenie stężenia potasu w surowicy poniżej 3,6 mEq/l, niezależnie od jego zasobów w organizmie.

1.8.3. Etiologia hipokaliemii

1. Niedostateczna podaż potasu, najczęściej u chorych:
- - po zabiegach operacyjnych (szczególnie w obrębie układu pokarmowego, u chorych, u których stosuje się drenaż żołądka, dwunastnicy, jelit),
- - w śpiączce, odżywianych przez zgłębnik mieszankami niezawierającymi potasu.
2. Zwiększona utrata potasu przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki jelitowe i żółciowe, stosowanie środków przeczyszczających).Stany te przebiegają z hiperaldosteronizmem, co dodatkowo nasila nerkową utratę potasu.
Wszystkie soki przewodu pokarmowego zawierają jony potasowe.
Utrata soku żołądkowego (wymioty, odsysanie), soków jelitowych (biegunka, przetoki), żółci (przetoki żółciowe) wiąże się nierozerwalnie z utratą jonów K⁺ i przy braku odpowiedniego leczenia powoduje niedobór potasu.
Utrata soku żołądkowego doprowadza ponadto do zasadowicy metabolicznej, co w połączeniu z ogólnym niedoborem potasu może być przyczyną bardzo silnej hipokaliemii.
3. Zwiększona utrata potasu z moczem może być spowodowana niektórymi lekami (np. diuretykami, kortykosteroidami) oraz występuje we wtórnym hiperaldosteronizmie, tubulopatiach cewkowych i kwasicy ketonowej.
4. Redystrybucja do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, np. pod wpływem insuliny.

1.8.4. Obraz kliniczny hipokaliemii

Objawami hipokaliemii są m.in. zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (uczucie zmęczenia, apatia, senność, zaburzenia świadomości), a także osłabienie odruchów ścięgnowych, bóle mięśniowe, parestezje, osłabienie siły mięśniowej oraz osłabienie perystaltyki jelit i zaburzenia czynności pęcherza moczowego.

Bardzo niebezpieczne mogą być zaburzenia układu krążenia:

- • zaburzenia rytmu serca (ektopie przedsionkowe i komorowe – charakterystyczne zmiany EKG: obniżenie załamka T, rozszerzenie QRS, przedłużenie odcinka Q-T, wystąpienie fali U);
- • obniżenie ciśnienia tętniczego i rozszerzenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej – podkliniczny stan obrzękowy; tacy chorzy są szczególnie wrażliwi na wszelkie czynniki wstrząsorodne, np. zabieg operacyjny.

Z kolei zmniejszenie zdolności nerek do zagęszczania moczu prowadzi do hipostenurii z wielomoczem – w miarę pogłębiania niedoboru może dojść do zmniejszenia przepływu nerkowego krwi i rozwoju mocznicy.

1.8.5. Zasady leczenia hipokaliemii

Zasady leczenia hipokaliemii są następujące:

1. Szacunkowa ocena niedoboru (tab. 1.3).
2. Racjonalna korekta stężenia potasu kontrolowana częstymi oznaczeniami w surowicy. Niedobór potasu w organizmie może sięgać 1000 mEq, pochodzi on głównie z przestrzeni wewnątrzkomórkowej mięśni szkieletowych – oznaczanie stężenia w surowicy jest jedynie szacunkową miarą jego niedoboru w ustroju.
3. Ostrożność w stosowaniu glukozy z insuliną oraz dwuwęglanów – mogą nasilać hipokaliemię (zwłaszcza u chorych leczonych naparstnicą).
4. Korekta zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej; zmiana pH o 0,1 odpowiada odwrotnej zmianie stężenia potasu o 0,6 mEq/l.
5. Dożylna suplementacja – stosowana możliwie krótko. Stężenie KCl nie powinno przekraczać 40 mEq/l, a szybkość podawania – 20 mEg na godzinę (podrażnienie żył w miejscu infuzji; digoksyna hamuje Na⁺/K⁺-ATP-azę, blokuje przemieszczanie się potasu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej; należy zmniejszyć prędkość wlewu i częściej kontrolować stężenie potasu).
6. Najkorzystniejsza suplementacja – drogą doustną. Dieta bogata w warzywa i owoce (soki pomidorowy, pomarańczowy – bogate w sole potasowe), doustne preparaty soli potasu o przedłużonym uwalnianiu na całej długości przewodu pokarmowego, pozbawione właściwości drażniących miejscowo błonę śluzową przewodu pokarmowego.

Tabela 1.3. Szacunkowa ocena niedoboru potasu w surowicy krwi

------------------------------------ ----------------------------------
Stężenie potasu w surowicy (mEq/l) Szacunkowy niedobór potasu (mEq)
3,0–4,0 100–200
2,5–3,0 około 300
2,0–2,5 około 500
------------------------------------ ----------------------------------

1.8.6. Suplementacja potasu w nadciśnieniu tętniczym

Dieta wysokopotasowa chroni przed rozwojem nadciśnienia. Przyjmowanie soli potasu ułatwia kontrolę ciśnienia u hipertoników. U większości osób z nadciśnieniem tętniczym występują zaburzenia rytmu serca, które nasilają się wskutek niedoboru potasu.

Suplementacja potasu w nadciśnieniu tętniczym wskazana jest zwłaszcza u pacjentów leczonych diuretykami; dodatkowo powoduje dalsze zmniejszenie ciśnienia. Diuretyków oszczędzających potas i preparatów potasu nie należy stosować u pacjentów leczonych jednocześnie inhibitorami ACE, antagonistami receptora AII. Bezwzględnym wskazaniem do stosowania potasu jest terapia naparstnicą. Hipokaliemia przeciwdziała inotropowemu działaniu digoksyny i nasila zaburzenia rytmu serca wywołane naparstnicą. Zaleca się utrzymywanie stężenia potasu w surowicy w górnych granicach wartości referencyjnych (4,5–5,0 mEq/l).

1.8.7. Hiponatremia

Hiponatremia jest definiowana jako zmniejszenie stężenia sodu w osoczu krwi poniżej 135 mEq/l. Jest objawem względnego nadmiaru wody w stosunku do sodu, może występować u chorych w normowolemii i hipowolemii, a także u osób z obrzękami. Powoduje obrzęk komórek; obrzęk komórek mózgu skutkuje bardzo poważnymi objawami. W praktyce klinicznej hiponatremia może być spowodowana podawaniem płynów bezelektrolitowych, tj. glukozy, lub też podawaniem płynów hipotonicznych u chorych z upośledzeniem wydalania wody przez nerki.

Przyczyny hiponatremii stanowią utrata sodu i wody do trzeciej przestrzeni przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki przewodu pokarmowego) lub przez nerki, w chirurgii, np. przez podawanie leków moczopędnych, w wyniku diurezy osmotycznej spowodowanej hiperglikemią, mocznikiem, mannitolem w przypadku leczenia urazów głowy oraz inne choroby nerek, niedobór hormonów steroidowych. Inne przyczyny, z którymi mamy do czynienia w chirurgii to marskość wątroby z wodobrzuszem, ostra i przewlekła niewydolność nerek, obrzęki nerczycowe, niedoczynność tarczycy, choroba Addisona lub nadmierne wydzielanie ADH (SIADH – syndrome of inappropriate secretion of ADH).

Objawy. Natremia w granicach 130–120 mEq/l objawia się ogólnym osłabieniem, poniżej 120 mEq/l występują bóle głowy, nudności, wymioty, brak łaknienia, zaburzenia orientacji, poniżej 110 mEq/l pojawiają się drgawki i śpiączka.

Leczenie. Polega na podawaniu 0,9% NACl lub 3–10% roztworu chlorku sodu. Niedobór sodu można wyliczyć poprzez stężenie sodu w wodzie ustrojowej.

Ze względu na ryzyko osmotycznego zespołu demielinizacyjnego po szybkiej normalizacji natremii, z objawami tetraplegii wiotkiej, objawów rzekomoopuszkowych, zaburzeń zachowania, zamroczenia, śpiączki i porażenia oddychania, konieczne jest uwzględnienie tych faktów przy leczeniu.

Hiponatremia do 120 mEq/l nie wymaga intensywnej terapii. Natomiast niższe stężenia wymagają korekty w taki sposób, aby przyrost natremii nie przekroczył 20 mEq/l w ciągu doby. Wydaje się, że bezpieczniej jest wyrównywać w takim rytmie, aby przyrost natremii nie przekroczył 10 mEq/l na dobę. Docelowe stężenie sodu powinno wynosić 120–125 mEq/l, a nie 140 mEq/l.

1.8.8. Hipernatremia

Wzrost stężenia sodu powyżej 148 mEq/l może objawiać się odwodnieniem śródkomórkowym, jako wynik utraty wody ubogiej w elektrolity.

Przyczyny. Niewyczuwalne zwiększone parowanie, utrata płynów przez przewód pokarmowy, nerki i skórę, nadmierna podaż sodu lub nieprawidłowa funkcja regulacyjna ośrodkowego układu nerwowego.

Objawy kliniczne. Zwiększona pobudliwość nerwowa, wzmożenie odruchów ścięgnistych, skurcze mięśni, drgawki, zaburzenia orientacji, omamy, wysoka gorączka, śpiączka.

Leczenie. U chorych wymagających nawodnienia dożylnego należy podać roztwór 5% glukozy dożylnie lub roztwór 0,9% NaCl rozcieńczony 5% glukozą w stosunku 1 : 1 lub 1 : 2. Należy podawać również furosemid, w sytuacjach szczególnych potrzebna jest hemodializa.

1.8.9. Gospodarka wapniowa

Wapń jest istotnym składnikiem tkanki kostnej. Ma duże znaczenie w układzie krzepnięcia, czynności układu nerwowego i układu mięśniowego. Odgrywa istotną rolę jako aktywator lub inhibitor wielu ważnych enzymów i hormonów ustrojowych.

W ustroju znajduje się 20–25 g/kg beztłuszczowej masy ciała, co w przeliczeniu na całkowitą masę ciała stanowi 1,4–1,6%. W kościach znajduje się 99,85% wapnia, w płynie śródkomórkowym – 0,1%, a w płynie pozakomórkowym – 0,05%. Pula wymienialna stanowi 1% wapnia znajdującego się w kościach. Regulacja kalcemii odbywa się poprzez wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, wydalanie go z moczem oraz odkładanie lub uruchamianie wapnia z kości.

Regulacja gospodarki wapniowej odbywa się poprzez parathormon (PTH), kalcytoninę, 1,25(OH)₂D₃ oraz aktywność receptora Ca^(2+.)

1.8.10. Hipokalcemia

Hipokalcemia jest rozpoznawana wtedy, gdy stężenie wapnia całkowitego w osoczu wynosi poniżej 2,25 mmol/l lub wapnia zjonizowanego poniżej 0,95 mmol/l.

Hipokalcemia w chirurgii najczęściej występuje jako wynik upośledzenia biosyntezy i wydzielania parahormonu, w przypadku uszkodzenia przytarczyc po operacji tarczycy, po napromienianiu okolicy szyi lub uszkodzeniu przytarczyc przez nowotwór. Ponadto hipokalcemia występuje w zaburzeniach gospodarki witaminą D, związanych z niedostateczną podażą tej witaminy w diecie, zaburzonym metabolizmem w chorobach nerek i wątroby, niską ekspozycją na słońce, w pierwotnych zaburzeniach gospodarki wapniowej, np. w ostrym zapaleniu trzustki dochodzi do nadmiernego odkładania soli wapnia, oraz w przypadkach nadmiernej utraty wapnia z moczem. Do rozwoju hipokalcemii może dojść w przypadku hiperfosfatemii (ostra niewydolność nerek, przewlekła niewydolność nerek, podawanie wlewek zawierających fosforany), nadmiernego wydzielania kalcytoniny, zmniejszenia stężenia białka we krwi. Może także rozwinąć się hipokalcemia polekowa (kalcytonina, kolchicyna, bifosfoniany).

Objawy. Objawy tężyczki, mrowienie, drętwienie kończyn górnych i dolnych, twarzy, skurcz mięśni twarzy (risus sardonicus), skurcz mięśni ręki i przedramienia (tzw. ręka położnika), zaburzenia oddychania. Występują także równoważniki tężyczki: skurcz powiek, krtani, naczyń wieńcowych, naczyń palców, trzewnych i mózgowych, zmiany psychiczne (depresja, niepokój, psychoza), zmiany neurologiczne (parkinsonizm, pląsawica).

Leczenie. Napady tężyczki należy przerwać podaniem soli wapnia dożylnie. Ponadto w leczeniu stosuje się aktywne metabolity witaminy D. Preparaty wapnia doustne i preparaty witaminy D należy u każdego chorego dobrać indywidualnie. Stosuje się również pochodne tiazydowe w leczeniu pierwotnej i wtórnej niedoczynności przytarczyc (hydrochlorotiazyd, chlorotalidon).

1.8.11. Hiperkalcemia

Hiperkalcemia występuje wtedy, gdy stężenie wapnia w surowicy krwi jest wyższe od 2,75 mmol/l (czyli powyżej 11 mg%). Przyczynami hiperkalcemii mogą być nadmierne uwalnianie wapnia z kości (nowotwory pierwotne i przerzutowe kości), pierwotna nadczynność przytarczyc (gruczolak, rak, przerost przytarczyc, lub inne zaburzenia hormonalne MEN I, MEN II), trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc, przedawkowanie witaminy D, ostra niewydolność nerek, unieruchomienie, wzmożone wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego lub nadmierna podaż wapnia drogą pozajelitową (żywienie pozajelitowe, zatrucie witaminą D, niewydolność kory nadnerczy).

Leczenie hiperkalcemii jest zindywidualizowane, w zależności od przyczyny. W przypadku np. gruczolaka przytarczyc konieczne jest jego usunięcie. Niezależnie od leczenia przyczynowego bardzo ważne jest leczenie objawowe (dieta ubogowapniowa, bogatofosforanowa i bogatosodowa, furosemid, glikokortykosteroidy, leki z grupy bisfosfonianów, a w szczególnych sytuacjach nawet hemodializa).

1.9. Równowaga kwasowo-zasadowa

Zwiększenie stężenia jonów wodorowych (pH < 7,35) prowadzi do kwasicy, a zmniejszenie stężenia do zasadowicy (pH > 7,45). Kwasy są donorami jonów wodorowych, a zasady akceptorami jonów wodorowych. Funkcje białek są uzależnione od ich pH.

1.9.1. Mechanizmy utrzymujące pH płynów ustrojowych

Prawidłowo wydolny układ oddechowy usuwa z ustroju nadmiar CO₂, a nerki usuwają nadmiar wodoru i wodorowęglanów.

Wzrost hydrolizy białek przyczynia się do powstania kwasicy metabolicznej, a wzrost wydzielania aldosteronu i odsysania kwaśnej treści żołądkowej sprzyja alkalozie metabolicznej, z hipokaliemią. Po urazie wzmożona wentylacja płuc może początkowo doprowadzić do alkalozy gazowej, a w późniejszym okresie do kwasicy gazowej.

Tabela 1.4. Udział układów buforowych w ogólnej pojemności buforującej krwi

---------------------------- -----
Prawidłowa wentylacja płuc 69%
Układ hemoglobinianowy 21%
Układ białczanowy 6%
Układ wodorowęglanowy 3%
Układ fosforanowy 1%
---------------------------- -----

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej:

- • oddechowe – kwasica, zasadowica;
- • metaboliczne – kwasica, zasadowica.

Ocenę równowagi kwasowo-zasadowej przeprowadza się na podstawie gazometrii.

Kwasica oddechowa

Przyczyny. Hipowentylacja pęcherzykowa spowodowana niedrożnością tchawicy, astmą, resekcją miąższu płucnego, środkami zwiotczającymi, polineuropatią, guzem mózgu.

Objawy. Duszność, osłabienie, zmęczenie.

Kwasica metaboliczna

Przyczyny. Upośledzone wydalanie kwasów przez nerki, głodzenie, cukrzyca, wstrząs, sepsa, alkoholizm, zatrucie salicylanami.

Objawy. Spadek ciśnienia tętniczego krwi, oddech Kussmaula, zaburzenia rytmu serca.

Zasadowica oddechowa

Przyczyny. Hiperwentylacja pęcherzykowa spowodowana urazem głowy, hipertermią, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, niedokrwistością, przebywaniem na dużych wysokościach.

Objawy. Niepokój, parestezje, kurcze mięśniowe, tężyczka.

Zasadowica metaboliczna

Przyczyny. Leki moczopędne, utrata treści żołądkowej, hipokaliemia, niewyrównana marskość wątroby.

Objawy. Depresja oddychania, adynamia, zaburzenia rytmu serca.

Równowaga wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa są nierozerwalnie związane ze sobą. Zmiany w stężeniach elektrolitów mogą wynikać ze zmiany pH płynów ustrojowych i odwrotnie.

Zabezpieczenie prawidłowej wydolności układu oddechowego i płynoterapia dożylna są podstawowymi sposobami wyrównywania zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwasowo-zasadowych.

Piśmiennictwo

1. Kokot F. Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998.
2. Noszczyk W. (red.). Chirurgia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.
3. Sobotka L. (red.). Podstawy żywienia klinicznego. Krakowskie Wydawnictwo Scientifica, Kraków 2013.
4. Jarosz M. (red.) Normy żywienia dla populacji Polski. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa 2017.