Chory na nowotwór kompendium leczenia bólu - ebook

SŁOWO WSTĘPNE

Oddajemy w Państwa ręce przygotowany przez grono wybitnych specjalistów podręcznik poświęcony bólowi nowotworowemu. Ból jest u chorych na nowotwory najczęstszym i najbardziej dokuczliwym objawem. Towarzyszy niemal wszystkim nowotworom i wszystkim stadiom ich zaawansowania; jest skutkiem nie tylko postępującej choroby, ale także wielu zabiegów diagnostycznych i leczniczych. Najbardziej dokuczliwy, przewlekły ból nowotworowy oprócz fizycznego cierpienia wywołuje u pacjenta lęk, depresję oraz poczucie izolacji i beznadziejności. Cierpiący chory staje się rozdrażniony, traci samodzielność i zdolność do wykonywania codziennych czynności, oddala się od najbliższych, często rezygnuje z leczenia. Cierpienie chorego udziela się także jego rodzinie i opiekunom. Zwalczanie bólu nowotworowego ma zatem u chorych na nowotwory fundamentalne znaczenie.

Mimo że współczesna medycyna stwarza możliwości skutecznego leczenia bólu nowotworowego, to sytuacja w tej dziedzinie w Polsce jest zła. Wynika to często z braku właściwej komunikacji między chorym i lekarzem, z przesądów, strachu przed zlecaniem silnych leków przeciwbólowych, a także z niezrozumiałych barier administracyjnych. Wymiernym wskaźnikiem niskiej jakości walki z bólem w Polsce jest znacznie mniejszy niż w innych krajach wskaźnik zużycia morfiny. Ten stan trzeba i można zmienić. Skuteczne leczenie bólu u chorego na nowotwór musi się stać jedną z podstawowych umiejętności lekarskich. Liczę na to, że podręcznik „Chory na nowotwór – kompendium leczenia bólu” znajdzie się w biblioteczce każdego lekarza stykającego się z chorymi na nowotwór i towarzyszyć mu będzie w codziennej pracy klinicznej.

Prof. dr hab. n. med. Jacek Jassem

Kierownik Kliniki Onkologii i Radioterapii,

Akademia Medyczna w GdańskuRECENZJA

Spotkała mnie niedawno bardzo miła niespodzianka. Otrzymałem do zapoznania się i wstępnej oceny książkę, której od dziesięcioleci w Polsce brakowało. Jest to dzieło zespołu autorów, wybitnych lekarzy specjalistów, którzy w codziennej pracy pomagają uśmierzyć ból wywołany chorobą nowotworową, jej leczeniem lub współistniejącymi schorzeniami.

Już sam tytuł kompendium leczenia bólu – „Chory na nowotwór” – wskazuje na zogniskowanie uwagi autorów na osobie odczuwającego ból człowieka, a nie tylko na samej chorobie somatycznej i jej somatyczno-psychicznych, uciążliwych objawach.

Tytuł nie wprowadza w błąd. Już od samego wstępu książki czytający czuje ciepło i ma poczucie życzliwego wprowadzania w trudne tematy przez kogoś, kto wie, o czym mówi, i swoją wiedzą nie popisuje się, lecz przyjaźnie się dzieli z każdym, kto nie jest obojętny na cierpienia chorych ze zmianami nowotworowymi. To, że nadal jest wiele nieporozumień i niedoskonałości w leczeniu bólów nowotworowych i w Polsce, i, o ile wiem, w wielu innych miejscach na naszym globie, wynika z wielu przyczyn. Z ujmującą szczerością autorzy jako przyczynę pierwszą wymieniają niedostateczne wiedzę i umiejętności lekarzy, potem lęk wynikający z niedoinformowania samych chorych i ich rodzin, uboczne skutki stosowanych leków i metod leczniczych, niedofinansowanie ze strony państwa i społeczeństwa opieki nad chorymi, brak umiejętności nawiązania i podtrzymania właściwego kontaktu z chorym i jego bliskimi przez leczących oraz na końcu brak rzetelności w trakcie prowadzonego leczenia. Gorzki jest ten wstęp, ale odnosi się do rzeczywistości, która wymaga zmian, a przez to – bardzo potrzebny.

Kompendium na blisko 500 stronach zawiera wszystko, co należy wiedzieć współcześnie, by pomagać chorym z bólem nowotworowym najlepiej, jak obecnie można. Omówione w podręczniku tematy – rozdziały – zostały uporządkowane w ośmiu zasadniczych częściach.

W pierwszej omówiono mechanizmy powstawania bólu u chorego na nowotwór, w drugiej zagadnienia diagnostyki, w trzeciej leki przeciwbólowe, z uwzględnieniem i krytyczną oceną także tych najnowszych, czwarta poświęcona jest praktycznym sposobom analgezji, piąta inwazyjnym metodom uśmierzania bólu, szósta obejmuje opis sposobów leczenia wspomagającego, siódma szczegółowo odnosi się do wybranych zespołów bólowych, natomiast ósma pozwala zrozumieć ból totalny i ból duchowy.

Przyznam, że po studiach medycyny, szkoleniach specjalizacyjnych i programach naukowych, z których prawie wszystkie utrzymywały moją uwagę i wzbogacały moją wiedzę o somatycznej naturze człowieka, czułem się specjalistą-technologiem fragmentu wiedzy medycznej, jaką jest anestezjologia i intensywna terapia. Rzadko też spotykałem się w literaturze medycznej z tekstami na temat duchowości człowieka i jej znaczenia w chorobie i zdrowieniu. To było przecież tak „nienaukowe” (!), pomimo że na co dzień bez naszej szeroko rozumianej duchowości nie możemy sobie wyobrazić ludzkiego życia. Omawiana książka zaskoczyła mnie całkowicie i wzmocniła moją nadzieję, że człowiek będzie bardziej widziany jako osoba, a nie tylko jako supermaszyna biologiczna.

Wszystkie rozdziały oparte są na najnowszej wiedzy, której najważniejsze materiały źródłowe wyszczególnione są na końcu rozdziałów. Teksty napisane są przyjaznym, zrozumiałym językiem. Czytelnik czuje się wprost prowadzony za rękę, a omawiane zagadnienia wydają się w pełni zrozumiałe. Przyjemna dla wzroku szata graficzna i liczne ryciny ułatwiają zrozumienie tekstów i zapamiętywanie informacji.

Dawno nie miałem w ręku tak nowoczesnego, tak ładnego i tak bardzo potrzebnego podręcznika.

„Chory na nowotwór – kompendium leczenia bólu” jest książką w pełni godną polecenia wszystkim lekarzom, nie tylko onkologom czy anestezjologom. Z korzyścią tę książkę powinny brać do ręki pielęgniarki i wolontariusze pracujący w hospicjach i oddziałach opieki paliatywnej.

Wiele ciekawych informacji i wiele odzyskanego spokoju, wynikającego z uspokajającej wiedzy o różnych możliwościach uzyskiwania pomocy, mogą znaleźć sami chorzy i osoby im bliskie.

Mam nadzieję, że kompendium będzie systematycznie wznawiane, gdyż zapotrzebowanie na zawartą w nim wiedzę nie zmaleje w najbliższych latach, a lawinowy przyrost wiedzy wymagać będzie uzupełniania i systematycznego weryfikowania zawartych w podręczniku informacji.

Serdecznie gratuluję redaktorom i współautorom udanego dzieła.

Z wyrazami uznania i szacunku

Prof. dr hab. n. med. Leon Drobnik

Kierownik Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii,

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuADRESY AUTORÓW

lek. med. Anna Adamczyk

Katedra i Zakład Opieki Paliatywnej, Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

mgr Magdalena Bidacha-Horodeńska

Hospicjum im. bł. Matki Teresy w Puławach

dr hab. n. med. Krzysztof Bryniarski

Zakład Immunologii, Katedra Immunologii, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Krzysztof Bujko

Zakład Teleradioterapii, Centrum Onkologii – Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Jan Dobrogowski

Zakład Badania i Leczenia Bólu, Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie

lek. med. Zbigniew Engel

Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej, Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie

dr n. med. Iwona Filipczak-Bryniarska

Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej, Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie

lek. med. Michał Graczyk

Katedra i Zakład Opieki Paliatywnej, Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

dr n. med. Aleksandra Harat

Zakład Medycyny Zapobiegawczej i Zdrowia Środowiskowego, Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

prof. dr hab. n. med. Marek Harat

Zakład Medycyny Zapobiegawczej i Zdrowia Środowiskowego, Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

lek. med. Joanna Jakowicka-Wordliczek

Oddział Kliniczny Anestezjologii i Intensywnej Terapii nr 2, Szpital Uniwersytecki w Krakowie

dr n. med. Marek Karwacki

1. Klinika Chirurgii Onkologicznej Dzieci i Młodzieży, Instytut Matki i Dziecka w Warszawie

2. Domowe Hospicjum Dziecięce „Promyczek” w Otwocku

dr n. med. Aleksandra Kotlińska-Lemieszek

Katedra i Klinika Medycyny Paliatywnej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Małgorzata Krajnik

Katedra i Zakład Opieki Paliatywnej, Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

lek. med. Katarzyna Krzanowska

Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej, Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie

dr hab. n. med. Wojciech Leppert

Katedra i Klinika Medycyny Paliatywnej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Małgorzata Malec-Milewska

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

dr nauk o zdrowiu Anna Pyszora

Katedra i Zakład Opieki Paliatywnej, Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

dr n. med. Monika Rucińska

1. Katedra Onkologii, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

2. Zakład Radioterapii, Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Spraw Wewnętrznych, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

lek. med. Agnieszka Sękowska

1. Poradnia Leczenia Bólu, Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

2. I Klinika Ginekologii i Położnictwa, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

dr n. med. Piotr Sobański

Palliativezentrum Hildegard, Bazylea, Szwajcaria

dr n. med. Paweł Sokal

Klinika Neurochirurgii, 10. Wojskowy Szpital Kliniczny w Bydgoszczy

prof. dr hab. n. med. Jerzy Wordliczek

1. Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej, Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie

2. Kliniczny Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii nr 1, Szpital Uniwersytecki w Krakowie

dr n. med. Jarosław Woroń

1. Zakład Farmakologii Klinicznej, Katedra Farmakologii, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie

2. Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej, Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie

dr nauk o kulturze fizycznej Agnieszka Wójcik

Katedra Fizjoterapii, Wydział Rehabilitacji, Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie

dr n. med. Renata Zajączkowska

Kliniczny Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii nr 1, Szpital Uniwersytecki w Krakowie

dr n. med. Jolanta Życzkowska

Hospicjum im. św. Łazarza w Krakowie

dr n. med. Zbigniew Żylicz

Palliativezentrum Hildegard, Bazylea, SzwajcariaWPROWADZENIE

Pomimo wypracowanych już ponad 25 lat temu standardów Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) dotyczących leczenia bólu u chorych na nowotwory, a także coraz szerszej dostępności farmakologicznych, niefarmakologicznych oraz inwazyjnych metod terapii ból nadal należy do najczęstszych problemów, które towarzyszą pacjentom onkologicznym. Na nowotwór statystycznie choruje ok. 1% populacji na całym świecie. Przyjmując, że co najmniej 50% chorych odczuwa dolegliwości bólowe, daje nam to w Polsce ponad 220 tysięcy ludzi, którzy potrzebują naszej pomocy tylko z powodu bólu. Ból ujawnia się często już we wczesnej fazie choroby nowotworowej, dlatego powinien się stać priorytetem w postępowaniu terapeutycznym nie tylko w medycynie paliatywnej, ale przede wszystkim w leczeniu onkologicznym. Jednak nadal szereg barier uniemożliwia skuteczne leczenie bólu, m.in.: niedostateczna wiedza i niedostateczne umiejętności lekarzy w dokonywaniu oceny bólu oraz wdrażaniu adekwatnego leczenia przeciwbólowego, opioidofobia lekarzy i chorych, utrudnienia w dostępie do niektórych metod leczenia lub leków przeciwbólowych (np. brak refundacji części koanalgetyków), brak umiejętności i/lub czasu na dobrą komunikację lekarza z chorym i jego rodziną, nieprzywiązywanie wagi do kompleksowej oceny bólu oraz do monitorowania skuteczności leczenia. Nowo rozpoznawanym problemem są zespoły bólowe u chorych wyleczonych z nowotworu, a także te, które towarzyszą leczeniu przeciwnowotworowemu.

Oddając naszą książkę do druku, pragniemy ułatwić rozwiązywanie tych problemów, które utrudniają podjęcie właściwych decyzji terapeutycznych u chorego na nowotwór.

Podstawowymi czynnikami warunkującymi skuteczność postępowania przeciwbólowego u chorego na nowotwór jest całościowa ocena bólu oraz uświadomienie sobie, że u jednego pacjenta może równocześnie występować wiele rodzajów bólu, z których każdy powinien być rozpoznany i odpowiednio leczony. Zasadniczy wpływ na skuteczność postępowania przeciwbólowego ma rozpoznanie i leczenie bólu neuropatycznego, trzewnego, kostnego, przebijającego, proceduralnego oraz uwzględnienie znaczenia cierpienia psychicznego pacjenta.

Na przestrzeni ostatnich trzydziestu lat w większości krajów rozwiniętych bardzo znacząco poprawiła się jakość leczenia bólu. Pośrednim tego wskaźnikiem może być obserwowany wzrost zużycia opioidów. Dane INCB (The International Narcotics Control Board/Pain & Policy Studies Group, University of Wisconsin) wskazują, że w Polsce w okresie od 1980 r. do 2010 r. zużycie opioidów w przeliczeniu na ekwiwalent morfiny w miligramach na osobę zwiększyło się 15-krotnie. Niewątpliwie przyczyniła się do tego poprawa dostępności leków opioidowych oraz rozwój opieki paliatywnej. System opieki paliatywnej w Polsce uważany jest za jeden z najlepiej rozwiniętych w Europie, co w sposób pośredni zwykle przekłada się na poziom edukacji w zakresie leczenia bólu i opieki paliatywnej, skierowanej do personelu medycznego różnych specjalności. Mimo to zużycie opioidów w Polsce jest ok. 4-krotnie niższe od średniej europejskiej, a ponad 11-krotnie niższe od zużycia opioidów w Niemczech. Dane statystyczne wykazują również, że nadal 1/3 chorych na nowotwór w naszym kraju cierpi z powodu bólu o natężeniu od umiarkowanego do silnego.

Kompendium leczenia bólu u chorego na nowotwór obejmuje w części pierwszej skondensowaną wiedzę na temat rodzajów bólu i mechanizmów jego powstawania. Część druga przedstawia zagadnienia dotyczące diagnostyki bólu, a część trzecia poświęcona jest zagadnieniom farmakoterapii, z podziałem na grupy leków stosowanych w terapii bólu i drogi ich podawania. Natomiast w części czwartej omówiono szczegółowo standardy leczenia bólu u chorego na nowotwór z uwzględnieniem: wyboru, miareczkowania, rotacji opioidu oraz interakcji lekowych. Ponadto w tej części poruszono kwestie odrębności leczenia bólu w chorobie nowotworowej u dzieci i u osób w wieku podeszłym. Część piąta omawia miejsce inwazyjnych metod leczenia w terapii bólu u chorego na nowotwór, natomiast w szóstej zaprezentowano znaczenie leczenia wspomagającego stosowanego w celu łagodzenia bólu: chemioterapii, hormonoterapii, radioterapii, fizjoterapii i metod psychologicznych. Część siódma zawiera charakterystykę i opis leczenia wybranych zespołów bólowych u chorego na nowotwór. W kompendium omówiono także zagadnienia dotyczące bólu totalnego i duchowego.

Do napisania kompendium zaproszono wybitnych specjalistów wielu dziedzin medycyny z całej Polski. Naszą publikację kierujemy do klinicystów różnych specjalności, przede wszystkim onkologów klinicznych, radioterapeutów, chirurgów i ginekologów onkologicznych, specjalistów medycyny rodzinnej, specjalistów medycyny bólu oraz medycyny paliatywnej. Mamy nadzieję, że pomoże im ona w codziennej pracy z chorym na nowotwór.

Dr n. med. Małgorzata Malec-Milewska

Dr hab. n. med. Małgorzata Krajnik

Prof. dr hab. n. med. Jerzy WordliczekROZDZIAŁ 1

Mechanizmy powstawania bólu u chorego na nowotwór

Jerzy Wordliczek, Renata Zajączkowska

1. Wprowadzenie

Mechanizm powstawania bólu u chorego na nowotwór jest złożonym procesem patologicznym, obejmującym zarówno komórkowe, tkankowe i systemowe zmiany wywołane przez rozrastającą się tkankę nowotworową oraz przerzuty, jak i wzajemne oddziaływania pomiędzy komórkami nowotworu a obwodowym i ośrodkowym układem nerwowym (OUN) oraz systemem immunologicznym chorego.

Na nasilenie bólu mają wpływ zarówno histologiczny typ nowotworu, umiejscowienie ogniska pierwotnego i przerzutów, zaawansowanie choroby nowotworowej (wyniszczenie, odleżyny), zastosowana terapia przeciwnowotworowa, jak i ból oraz obecność schorzeń współistniejących niezwiązanych z samym nowotworem ani z jego leczeniem. Istotny wpływ na nasilenie odczuwanego przez pacjentów bólu mają także czynniki psychologiczne i emocjonalne (lęk, depresja), dlatego też ten rodzaj bólu nie powinien być nazywany „bólem nowotworowym", lecz „bólem u chorego na nowotwór".

2. Przyczyny powstawania bólu towarzyszącego chorobie nowotworowej

Ból w przebiegu choroby nowotworowej najczęściej jest spowodowany jedną z 4 głównych przyczyn:

1. Obecnością guza nowotworowego lub ujawnieniem się/powiększaniem rozmiarów zmian przerzutowych.

2. Terapią przeciwnowotworową (zabiegi chirurgiczne, radioterapia, chemioterapia, procedury diagnostyczne i pielęgnacyjne).

3. Przyczynami niebezpośrednio związanymi z chorobą nowotworową (zakażenia, ból mięśniowo-powięziowy, ból wtórny do osteoporozy, bolesne owrzodzenia).

4. Mechanizmami niezwiązanymi z samym nowotworem i jego leczeniem (np. migrena, napięciowe bóle głowy, bolesna neuropatia cukrzycowa).

+--------------------------------------------------------------------------+
| Mechanizmy powstawania bólu bezpośrednio związane z rozrastającym się |
| guzem nowotworowym lub jego przerzutami są następstwem działania szeregu |
| czynników, takich jak: |
| |
|  rozrost nowotworu w narządach mających torebkę (w wątrobie) |
| |
|  naciekanie przez nowotwór nerwów obwodowych |
| |
|  naciekanie przez nowotwór tkanek miękkich |
| |
|  naciekanie przez nowotwór struktur kostnych |
| |
|  naciekanie przez nowotwór błon surowiczych (opłucnej, otrzewnej) |
| |
|  naciekanie przez nowotwór narządów jamy brzusznej mających światło |
| (jelito cienkie, jelito grube) |
| |
|  rozrost nowotworu wywołujący martwicę narządów litych (trzustka) |
| |
|  rozrost nowotworu powodujący zamknięcie naczyń. |
+--------------------------------------------------------------------------+

3. Rodzaje bólu towarzyszącego chorobie nowotworowej

+--------------------------------------------------------------------------+
| Pod względem kryteriów patofizjologicznych ból u chorego na nowotwór |
| może mieć charakter bólu: |
| |
|  nocyceptorowego (somatycznego lub trzewnego) |
| |
|  neuropatycznego |
| |
|  mieszanego. |
+--------------------------------------------------------------------------+

Ból nocyceptorowy powstaje w następstwie podrażnienia lub obniżenia progu pobudliwości receptorów bólowych – nocyceptorów zlokalizowanych w strukturach powierzchownych: skóry, tkanki podskórnej, mięśni lub układu kostno-stawowego (ból somatyczny), albo w narządach znajdujących się wewnątrz jam ciała, tj. w klatce piersiowej, jamie brzusznej, miednicy (ból trzewny). Ten rodzaj bólu jest najczęściej następstwem: rozrostu zmiany nowotworowej, obecności przerzutów albo uszkodzenia tkanek na skutek leczenia przeciwnowotworowego.

Gdy progresja choroby nowotworowej lub leczenie prowadzi do uszkodzenia struktur ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego, wówczas powstaje ból neuropatyczny. Należy jednakże zaznaczyć, że ból u chorych na nowotwór ma zazwyczaj mieszany charakter: rzadko objawia się jako czysto somatyczny, trzewny czy neuropatyczny zespół bólowy. Najczęściej jest on zjawiskiem złożonym, będącym następstwem współdziałania różnych czynników, m.in. zapalnych, neuropatycznych, niedokrwiennych, zlokalizowanych często w kilku miejscach, a identyfikacja tych czynników jest niezwykle istotna ze względu na implikacje terapeutyczne i możliwości zastosowania skutecznej terapii.

- 3.1. Ból nocyceptorowy somatyczny u pacjenta z chorobą nowotworową

Ból ten powstaje w następstwie rozwoju procesu nowotworowego w zakresie skóry, struktur mięśniowych, kości i może być określany jako ból somatyczny powierzchowny (owrzodzenia skóry wywołane procesem nowotworowym), który jest dokładnie zlokalizowany, ostry i/lub kłujący, lub jako ból somatyczny głęboki (uszkodzenia osteolityczne, naciekanie szpiku kostnego przez nowotwór) – ten rodzaj bólu jest zazwyczaj rozlany i tępy.

Nowotwór i/lub przerzuty rozwijające się w strukturach somatycznych uszkadzają bezpośrednio tkanki i powodują uwolnienie jonów potasu, ATP, bradykininy, prostanoidów i innych mediatorów procesu zapalnego, które aktywują receptory bólowe – nocyceptory, zlokalizowane w pierwotnych zakończeniach nerwowych. Podstawową funkcją nocyceptorów jest wykrycie chemicznej lub mechanicznej stymulacji i jej konwersja na sygnał elektrochemiczny, który zostanie przekazany poprzez czuciowe włókna C i Aδ do struktur OUN.

Uszkodzenie tkanek przez rozwijającą się tkankę nowotworową, poza ortodromową transmisją informacji nocyceptywnej do struktur OUN, pobudza na drodze antydromowej uwalnianie mediatorów, np. substancji P, z pierwotnych zakończeń nerwowych czuciowych włókien Aδ i C. Prowadzi to do rozszerzenia łożyska naczyniowego, zwiększenia przepuszczalności kapilar, czego następstwem jest obrzęk tkanek oraz uwalnianie zarówno bradykininy, jak i serotoniny z płytek krwi, histaminy z mastocytów oraz innych mediatorów tkankowych, tj. prostanoidów, czynnika wzrostowego nerwów (NGF) i cytokin (np. TNFα). Mediatory te m.in. wtórnie zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych i uwalnianie SP oraz pobudzają nocyceptory.

Czynnik wzrostowy nerwów (NGF), który działa miejscowo poprzez receptory kinazy tyrozynowej (TrkA) oraz receptory p75 zlokalizowane w błonie neuronalnej, zapewnia prawidłowy wzrost i rozwój aferent czuciowych, ale w warunkach patologii może także ułatwić rozwój nowotworu (piersi, prostaty) oraz indukować termiczną i mechaniczną hiperalgezję. Ponadto stała ekspozycja na działanie NGF zwiększa w pierwotnych zakończeniach nerwowych czuciowych aferent ekspresję receptorów TRPV1 (waniloidowych) i ASIC (acid-sensing ion channels), które także biorą udział w rozwoju bólu u pacjentów z chorobą nowotworową.

Wytwarzanie cytokin, nasilone w obecności nowotworu i czynnika martwicy nowotworów (TNFα), może zarówno stymulować komórki układu immunologicznego do produkcji pronocyceptywnych mediatorów, jak i bezpośrednio indukować hiperalgezję w tkankach w otoczeniu zmiany nowotworowej.

Odczyn zapalny towarzyszący naciekom nowotworowym może powodować uwolnienie protonów (H+) do przestrzeni pozakomórkowej, co wywołuje miejscową kwasicę oraz aktywację receptorów TRPV1 i ASIC-3 zlokalizowanych w nocyceptorach, co prowadzi również do indukowania stymulacji bólowej u pacjenta nowotworowego.

Ponadto aktywność enzymów proteolitycznych jest także istotna dla indukowania bólu u pacjentów z nowotworami trzustki, płuc lub fibrosarkomą, ponieważ proteazy (np. trypsyna) aktywują receptory PARs (protease activated receptors) zlokalizowane na nocyceptorach znajdujących się w pierwotnych zakończeniach nerwów czuciowych w tkankach położonych w otoczeniu zmiany nowotworowej, co indukuje zarówno uwolnienie substancji P i CGRP (calcitonin gene-related protein), jak i aktywację II układu sygnałów prowadzącą do pobudzenia receptorów waniloidowych (TRPV1, TRPV4) oraz rozwoju termicznej i mechanicznej hiperalgezji.

Z pozazwojowych zakończeń włókien współczulnych uwalniana jest noradrenalina, która stymuluje autoreceptory na tych samych zakończeniach, co powoduje uwalnianie leukotrienów i prostaglandyn sensytyzujących nocyceptory. Prostaglandyny odgrywają ważną rolę w modulowaniu i percepcji informacji nocyceptywnej, gdyż uwalniane w miejscu uszkodzenia tkanek i zapalenia, obniżają próg pobudliwości dla aktywacji neuronów czuciowych (w odpowiedzi na stymulację nocyceptywną).

W następstwie działania tych mechanizmów w uszkodzonych tkankach dochodzi do rozwoju stanu tzw. zapalenia neurogennego. Proces ten nosi nazwę sensytyzacji obwodowej. Jest on inicjowany i nasilany przez bezpośrednią aktywację nocyceptorów i ich sensytyzację, połączoną z następowym wzrostem aktywności nocyceptorów oraz wynaczynieniem czynników algezjogennych i sensytyzujących. Oznacza to, że powstanie informacji bólowej jest dynamicznym procesem, który rozgrywa się pomiędzy komórkami tkanki nowotworowej a nocyceptorami znajdującymi się w pierwotnych zakończeniach czuciowych włókien aferentnych w tkankach zlokalizowanych w otoczeniu zmiany nowotworowej, a udział w tym procesie biorą przede wszystkim mediatory produkowane lub aktywowane przez układ immunologiczny/proces zapalny.

Informacja nocyceptywna z obszaru objętego procesem nowotworowym zakodowana w postaci sygnału elektrochemicznego dociera następnie do zwoju korzenia tylnego (DRG) i powoduje uwalnianie aminokwasów pobudzających (glutaminianów, asparaginianów, substancji P, neurokinin oraz prawdopodobnie innych peptydów), które są transportowane poprzez dendryty komórki z DRG do synaps tworzonych przez ośrodkowe zakończenia pierwotnych czuciowych aferent neuronu nocyceptorowego w rogu tylnym rdzenia kręgowego (RT). Razem z innymi czynnikami odgrywają one tam rolę neuroprzekaźników lub modulatorów.

Z rogu tylnego rdzenia kręgowego informacja nocyceptywna jest przekazywana do wyższych pięter OUN, a końcowym etapem procesu nocycepcji jest percepcja mająca miejsce w mózgowiu, które spełnia funkcję poznawczą i jest odpowiedzialne za uświadomienie działania stymulacji bólowej, jej ocenę oraz za reakcje afektywne i emocjonalne. Tutaj powstają lęk, agresja, gniew oraz kształtowane są modele zachowań związanych z zapamiętanym bólem.

Klasycznym przykładem bólu nocyceptorowego somatycznego jest ból kostny. Ból kostny jest najczęstszym rodzajem bólu somatycznego u pacjentów z chorobą nowotworową i występuje u 28–45% chorych z przerzutami do układu kostnego, przy czym większość z nich doznaje bólu o nasileniu od umiarkowanego do bardzo silnego.

Przyczyny bólu kostnego w chorobie nowotworowej:

1. Przerzuty (np. do kręgosłupa):

 ból miejscowy

 ból korzeniowy

 niestabilność struktur kręgosłupa.

2. Naciekanie przez nowotwór szpiku kostnego:

 wzrost ciśnienia śródkostnego

 wzrost guza

 bezpośrednia stymulacja przez mediatory prozapalne

 obniżenie progu pobudliwości nocyceptorów przez mediatory prozapalne

 rozciąganie okostnej.

3. Osteoliza:

 miejscowe uszkodzenie kości przez naciek nowotworowy

 złamania patologiczne

 mechaniczna stymulacja związana z niestabilnością kośćca

 bezpośrednia stymulacja przez mediatory prozapalne

 obniżenie progu pobudliwości nocyceptorów przez mediatory prozapalne.

Układ kostny jest trzecim po płucach i wątrobie miejscem lokalizacji przerzutów nowotworowych; mogą one występować u 30–70% chorych, zwłaszcza z zaawansowaną postacią nowotworów płuc, gruczołu piersiowego lub prostaty.

Także ból występujący u pacjentów z nowotworami krwi lub układu krwiotwórczego jest przede wszystkim bólem kostnym i jest on powodowany zarówno przez osteolityczne uszkodzenie struktur kostnych, jak i naciekanie szpiku kostnego przez komórki nowotworowe, procesy te bowiem indukują ból poprzez aktywację czuciowych i współczulnych włókien unerwiających okostną, tkankę kostną oraz szpik kostny (zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim). W przypadku zmian osteolitycznych ból może być powodowany zarówno przez wzrost ciśnienia w jamie szpikowej, niedokrwienie szpiku i/lub rozciąganie okostnej spowodowane naciekaniem szpiku kostnego przez tkankę nowotworową, jak i przez mediatory prozapalne (np. prozapalne cytokiny) uwalniane przez komórki nowotworowe. Także rozrost nowotworu w strukturach kostnych może powodować ból będący następstwem ucisku rdzenia kręgowego lub złamań patologicznych, które są najczęstsze u pacjentów ze szpiczakiem mnogim i nowotworami piersi, a dotyczą przede wszystkim trzonów kręgów, żeber i kości długich. Zwłaszcza ucisk rdzenia kręgowego spowodowany przez zapadnięcie się trzonu kręgu i uszkodzenie rdzenia kręgowego w następstwie niedokrwienia spowodowanego przez ucisk wywierany przez masy tkanki nowotworowej należą do najpoważniejszych powikłań towarzyszących przerzutom do kręgosłupa.

Patologiczne złamania trzonów kręgów są szczególnie częste w odcinku piersiowym i mogą wywoływać ucisk korzeni nerwowych, co prowadzi do wystąpienia obustronnego bólu zlokalizowanego w klatce piersiowej i/lub nadbrzuszu oraz kręgosłupie.

Przerzuty do kości mogą mieć postać osteolitycznych, osteosklerotycznych lub mieszanych w zależności od charakteru zmiany obserwowanej w badaniach obrazowych.

Należy jednak podkreślić, że wszystkie te postaci przerzutów indukują utratę własności mechanicznych kości (wytrzymałości, elastyczności) oraz zaburzają funkcję podporową układu kostnego, co jest przyczyną występowania bólu będącego następstwem mechanicznej stymulacji związanej z niestabilnością kośćca. Ponadto osteoklasty biorą udział w powstawaniu bólu kostnego poprzez stymulację komórek układu immunologicznego i tkanki nowotworowej do produkcji szeregu pronocyceptywnych i prozapalnych mediatorów (np. protonów, prostaglandyn, cytokin, endotelin, NGF) oraz w aktywowaniu receptorów, m.in. TRPV1, ASIC-3, TrkA, obecnych w nocyceptorach zlokalizowanych w nerwach czuciowych unerwiających okostną, tkankę kostną oraz szpik kostny. Aktywacja wymienionych, omówionych wyżej mediatorów, a zwłaszcza czynnika wzrostu nerwów (NGF), powoduje istotny rozrost/pączkowanie tkanki nerwowej, np. w jamie szpikowej, co także jest jedną z przyczyn wystąpienia komponentu neuropatycznego w bólu kostnym i stanowi wskazanie do stosowania leków przeciwpadaczkowych w tego rodzaju bólu.

-  3.2. Ból nocyceptorowy trzewny u pacjentów z chorobą nowotworową

Źródłem bólu trzewnego są procesy patologiczne rozwijające się w obrębie narządów wewnętrznych klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy.

+--------------------------------------------------------------------------+
| Głównymi mechanizmami odpowiedzialnymi za generowanie bólu trzewnego u |
| chorych na nowotwór są: |
| |
|  rozciąganie lub skurcz jelit (ściany jelita) |
| |
|  rozciąganie unerwionej czuciowo torebki narządu, np. guzy wątroby |
| |
|  niedokrwienie tkanek spowodowane naciekaniem lub uciskiem |
| zaopatrujących naczyń krwionośnych i/lub limfatycznych przez nowotwór |
| |
|  ucisk lub pociąganie przez tkankę nowotworową więzadeł, naczyń |
| krwionośnych i/lub krezki |
| |
|  ucisk lub pociąganie przez tkankę nowotworową opłucnej i/lub otrzewnej |
| |
|  stymulacja wisceroceptorów (trzewnych nocyceptorów) przez mediatory |
| prozapalne (np. prozapalne cytokiny, protony, prostaglandyny) uwalniane |
| przez komórki nowotworowe |
| |
|  naciekanie lub ucisk struktur nerwowych zaopatrujących narządy |
| trzewne. |
+--------------------------------------------------------------------------+

Rozwój nowotworu w narządach trzewnych może indukować równocześnie wiele z powyższych mechanizmów, a aferenty trzewne określane są także jako polimodalne, gdyż pobudzają je bodźce chemiczne, mechaniczne i termiczne towarzyszące zapaleniu, niedokrwieniu/niedotlenieniu, kwasicy metabolicznej lub rozciąganiu, zgniataniu narządów trzewnych, a więc odpowiadają na stymulację różną od tej, która indukuje ból somatyczny. Należy podkreślić, że stan zapalny lub niedotlenienie, występujące podczas rozwoju patologii, indukują proces sensytyzacji i aktywują wisceroceptory (trzewne nocyceptory), które w warunkach normalnych/zdrowia nie są pobudzane przez nienocyceptywną stymulację (np. rozciąganie). Ból trzewny w porównaniu z somatycznym jest słabo zlokalizowany ze względu zarówno na małą liczbę trzewnych nocyceptorów biorących udział w jego powstawaniu, jak i na ubogą reprezentację pól receptorowych tego bólu w pierwotnej somatosensorycznej korze.

Rozlany charakter bólu trzewnego oraz jego zdolność do rzutowania do struktur powierzchownych (np. ból towarzyszący niedokrwieniu mięśnia sercowego rzutuje/promieniuje do lewej łopatki, żuchwy, lewego ramienia) jest następstwem konwergencji ośrodkowych zakończeń somatycznych i trzewnych aferent w tych tzw. multidermatomalnych polach receptorowych neuronów tylnego rogu rdzenia kręgowego, które są istotnie większe od pól otrzymujących impulsację tylko ze struktur somatycznych.

-  3.3. Ból neuropatyczny u pacjenta z chorobą nowotworową

Ból neuropatyczny jest następstwem uszkodzenia struktur somatosensorycznych układu nerwowego, a u pacjentów z chorobą nowotworową może wystąpić jako zespół bólowy bezpośrednio związany z chorobą nowotworową i/lub zespół bólowy wywołany przez leczenie przeciwnowotworowe (radioterapię, chemioterapię). U tych pacjentów ból neuropatyczny może być także spowodowany mechanizmami niebezpośrednio związanymi z chorobą nowotworową (infekcje w następstwie obniżenia odporności spowodowanego leczeniem przeciwnowotworowym, np. półpasiec) lub mechanizmami niezwiązanymi z samym nowotworem ani z jego leczeniem (np. migrena, bolesna neuropatia cukrzycowa).

Ból neuropatyczny bezpośrednio związany z chorobą nowotworową jest wywoływany uciskiem lub naciekaniem struktur układu nerwowego przez tkankę nowotworową i objawia się jako:

 Bolesne neuralgie nerwów czaszkowych, które rozwijają się najczęściej w przebiegu nowotworów głowy i szyi (szczególnie nosogardła), w następstwie zmian przerzutowych do kości czaszki lub rozsiewu do przestrzeni podpajęczynówkowej.

 Meningeal carcinomatosis, która występuje u 5–10% pacjentów z rozsianą chorobą nowotworową (zazwyczaj w nowotworze gruczołu piersiowego lub płuc, chłoniaku lub czerniaku) i może być następstwem rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych z płynem mózgowo-rdzeniowym, rozsiewu drogą naczyń krwionośnych lub zmian przerzutowych. Pacjenci cierpią najczęściej z powodu bólów głowy (30–74%), neuropatii nerwów czaszkowych oraz radikulopatii. Należy zaznaczyć, że u 74% pacjentów z meningeal carcinomatosis współistnieją zmiany przerzutowe w mózgu. Spośród tych chorych połowa cierpi z powodu silnych bólów głowy będących konsekwencją wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego.

 Ucisk rdzenia kręgowego, powodowany m.in. przez zmiany przerzutowe do przestrzeni zewnątrzoponowej, które dotykają ok. 5–8% pacjentów. Ból jest pierwszym objawem u 89% pacjentów z uciskiem rdzenia kręgowego i stanowi następstwo zmian przerzutowych do trzonów kręgów, ucisku korzeni nerwów rdzeniowych (radicular pain) lub dróg rdzeniowych (funicular pain).

 Mononeuropatie nowotworowe, zazwyczaj wtórne do zmian przerzutowych. Najczęściej występuje neuropatia nerwów międzyżebrowych, obserwowana u 1–5% pacjentów z chorobą nowotworową.

 Pleksopatia splotu szyjnego rozwija się najczęściej w przebiegu pierwotnych nowotworów głowy i szyi oraz zmian przerzutowych do szyjnych węzłów chłonnych.

 Pleksopatia splotu ramiennego rozwija się najczęściej jako następstwo ucisku lub naciekania splotu przez guz wywodzący się z otaczających tkanek, przez węzły chłonne pachowe lub nadobojczykowe, z guza Pancoasta, zmian przerzutowych do splotu lub jego uszkodzenia po radioterapii, a ból jest pierwszym objawem u 84% pacjentów.

 Pleksopatia splotu lędźwiowo-krzyżowego jest zazwyczaj następstwem naciekania i uszkadzania splotu przez guzy wywodzące się pierwotnie z miednicy lub przez zmiany przerzutowe pochodzące z nowotworów miednicy. W jednej trzeciej przypadków patologia dotyczy górnej części splotu (L1-L4), a ból jest zlokalizowany w plecach, podbrzuszu, talerzu biodrowym oraz przedniobocznej powierzchni uda. W połowie przypadków patologia dotyczy dolnej części splotu (L5-S3), a ból dotyczy pośladków lub okolicy krocza z promieniowaniem do tylno-bocznej powierzchni uda lub do łydki.

 Zespoły paraneoplastyczne, do których należą: paraneoplastic encephalomyelitis, degeneracja móżdżku, obwodowa polineuropatia czuciowa, zespół miasteniczny Lamberta–Eatona i miopatia paraneoplastyczna, są następstwem reakcji autoimmunologicznej skierowanej przez układ immunologiczny pacjenta przeciwko antygenom onkoneuronalnym, które są obecne zarówno na powierzchni komórek nowotworowych, jak i na powierzchni niektórych komórek układu nerwowego.

4. Zespoły bólu ostrego i przewlekłego jako następstwo terapii przeciwnowotworowej (zabiegi chirurgiczne, radioterapia, chemioterapia, procedury diagnostyczne i pielęgnacyjne)

- 4.1. Przetrwały ból pooperacyjny (PBP)

PBP jest bólem neuropatycznym i występuje u pacjentów po torakotomii, mastektomii i amputacjach.

 Przetrwały ból po torakotomii występuje u 5–65% operowanych z powodu choroby nowotworowej i spowodowany jest najczęściej śródoperacyjnymi urazami nerwów międzyżebrowych (przez haki automatyczne) lub ich przecięciem, a jego nasilenie zmniejsza się stopniowo w kolejnych miesiącach. Należy podkreślić, że wzrost nasilenia bólu (zwłaszcza w zakresie operowanego obszaru i blizny) lub jego pojawienie się po upływie więcej niż 3 miesięcy od operacji zazwyczaj jest następstwem wznowy choroby nowotworowej.

 Przetrwały ból po mastektomii występuje u 20–50% operowanych i spowodowany jest uszkodzeniem lub przecięciem nerwu międzyżebrowo-ramiennego, zwłaszcza podczas usuwania węzłów chłonnych. Należy podkreślić, iż istotnie częściej pojawia się on u młodych pacjentek, u których stosowano także radioterapię, lub też po implantacji protezy piersi oraz u pacjentek z powikłaniami pooperacyjnymi, tj. infekcjami rany lub miejscowym zwłóknieniem.

 Ból poamputacyjny może występować w postaci bólu fantomowego u 7–13% pacjentek po amputacji piersi i 18% pacjentów po amputacji odbytnicy. Natomiast czucie fantomowe może zaistnieć także u pacjentów po zabiegach resekcji pęcherza lub odbytnicy i objawiać się np. nagłą potrzebą mikcji lub defekacji. Po amputacji kończyn ból fantomowy występuje u 46,7%, czucie fantomowe u 90,7%, a ból kikuta u 32% pacjentów. Częstość występowania bólu jest istotnie wyższa, jeżeli ból w kończynie był obecny przed amputacją.

- 4.2. Ból u pacjentów poddawanych radioterapii

Ból po radioterapii jest przede wszystkim następstwem uszkodzenia struktur układu nerwowego przez zastosowane promieniowanie.

 Radionekroza objawia się bólem towarzyszącym ogniskowym uszkodzeniom struktur OUN. Dotyczą one przede wszystkim istoty białej mózgu i rdzenia kręgowego, a przejawiają się martwicą aksonów, oligodendrocytów, demielinizacją i zaburzeniami ukrwienia (popromienne uszkodzenie ściany naczyń). Ból jest także wczesnym objawem popromiennej mielopatii u 15% pacjentów.

 Pleksopatia w zakresie splotu ramiennego w następstwie radioterapii obejmuje zazwyczaj górne gałęzie splotu, tworzące nerwy C5–C7 i objawia się bólem, podczas gdy uszkodzenie splotu wywołane przez nowotwór zazwyczaj prowadzi do narastających dysfunkcji czuciowych i motorycznych, atrofii oraz osłabienia mięśniowego w zakresie unerwienia w dystrybucji z C8–Th1.

 Uszkodzenie splotu krzyżowo-lędźwiowego po radioterapii objawia się parestezjami, bólem oraz osłabieniem obejmującym początkowo dystalne, a następnie proksymalne części kończyn dolnych. Objawy te pojawiają się zazwyczaj 2–3 miesiące po radioterapii i występują istotnie częściej u pacjentów, u których oprócz radioterapii stosowano także chemioterapię.

 Pleksopatia po radioterapii pojawia się później i dolegliwości bólowe mają znacznie mniejsze nasilenie niż u pacjentów z uszkodzeniem splotów nerwowych wywołanym rozrostem nowotworu lub przerzutami.

 Inne zespoły bólowe towarzyszące miejscowej radioterapii lub chemioterapii to bolesne zapalenia śluzówek obejmujące jamę ustną, gardło i przełyk oraz jelito i odbyt.

-  4.3. Ból u pacjentów poddawanych chemioterapii

Ból po chemioterapii jest następstwem uszkodzenia struktur układu nerwowego przez zastosowane chemioterapeutyki.

 Obwodowa neuropatia, charakteryzująca się m.in. obecnością bólu, parestezji, bolesnych skurczów, mrowienia, uczucia pieczenia i palenia (np. w zakresie dłoni i/lub stóp), występuje u 3–7% pacjentów z chorobą nowotworową podczas stosowania monoterapii i u nawet 38%, gdy chemioterapia jest wielolekowa. Obwodowa neuropatia występuje jako działanie niepożądane zwłaszcza po zastosowaniu leków takich, jak: cisplatyna, oksaliplatyna, winkrystyna lub paklitaksel, które przez oddziaływanie na włókna nerwowe zmieniają amplitudę potencjału czynnościowego i szybkość przewodnictwa w aksonach. Procesy te są następstwem aktywacji błonowych kanałów jonowych dla jonów sodu, wapnia i potasu lub kanałów jonowych dla jonów wapnia i sodu sprzężonych z receptorem NMDA w DRG i rogu tylnym rdzenia kręgowego. Wiąże się to zwłaszcza z generowaniem przez cytotoksyczne chemioterapeutyki tzw. fali wapniowej w neuronach i aktywacją II układu sygnałów (PKC – kineza białkowa C, NO – tlenek azotu, ROX – wolne rodniki tlenowe), co prowadzi m.in. do aktywacji mikrogleju i astrocytów oraz rozwoju bólu neuropatycznego. Natomiast zarówno bortezomid, jak i l-asparaginaza wywołują ból trzewny będący następstwem indukowanych przez te leki: ostrego zapalenia trzustki, neuropatii splotów trzewnych (krezkowych) oraz zaburzeń perystaltyki.

- 4.4. Ostre zespoły bólowe występujące u pacjenta z chorobą nowotworową spowodowane procedurami diagnostycznymi, terapeutycznymi i pielęgnacyjnymi

Diagnostyka i procedury pielęgnacyjne:

 pobieranie materiału biologicznego (biopsja)

 popunkcyjne bóle głowy

 angiografia

 endoskopia

 rehabilitacja

 mobilizacja

 transport pacjenta.

Zabiegi chirurgiczne:

 ból pooperacyjny

 ileus

 retencja moczu.

Chemioterapia:

 stan zapalny błon śluzowych

 bóle mięśni i stawów

 zapalenie trzustki

 kardiomiopatia

 wynaczynienie chemioterapeutyku.

Radioterapia:

 oparzenia skóry

 stan zapalny błon śluzowych gardła, przełyku, jelit, odbytu

 świąd

 złamania.

5. Ból u chorego na nowotwór niebezpośrednio związany z chorobą nowotworową lub jej leczeniem

 Zakażenia: przykładowo infekcja wirusem Herpes zoster występuje u ok. 1–2% pacjentów nowotworowych (z uwagi na towarzyszącą chorobie lub leczeniu immunosupresję). Należy podkreślić, że w następstwie ostrej infekcji u 25–50% tych pacjentów rozwija się neuralgia popółpaścowa.

 Ból mięśniowo-powięziowy: często występuje u pacjentek po operacji gruczołu piersiowego i jest spowodowany zarówno chirurgicznym uszkodzeniem nerwów czuciowych (splotu ramiennego, nerwu międzyżebrowo-ramiennego), powikłaniami neurologicznymi po radio- i/lub chemioterapii, jak i aktywacją tzw. mięśniowo-powięziowych punktów spustowych. Także unieruchomienie, które jest typowe dla zaawansowanego stadium choroby nowotworowej, w istotnym stopniu predysponuje do rozwoju tego typu zespołów bólowych.

 Ból wtórny do osteoporozy: spowodowany jest istotną utratą masy kostnej, która zarówno występuje podczas terapii z zastosowaniem glikokortykosteroidów, jak i jest charakterystyczna dla hipogonadyzmu w następstwie np. obustronnej orchidektomii, i może prowadzić do patologicznych złamań kości długich i/lub trzonów kręgów z towarzyszącym bólem.

 Bolesne rany/owrzodzenia skórne: występują u ok. 1/3 pacjentów z chorobą nowotworową w końcowym okresie ich życia, zwłaszcza u pacjentów unieruchomionych lub z ograniczoną aktywnością ruchową, co sprzyja rozwojowi odleżyn i owrzodzeń z ucisku, a stymulacja bólowa jest zazwyczaj nasilona przez proces zapalny towarzyszący infekcji w zakresie tych ran lub owrzodzeń.

6. Ból u chorego na nowotwór niezwiązany z samym nowotworem i jego leczeniem

U pacjenta z chorobą nowotworową mogą występować zespoły bólu przewlekłego, tj. migrena, napięciowe bóle głowy, bolesna neuropatia cukrzycowa lub zespoły bólowe dolnego odcinka kręgosłupa, które były obecne u pacjenta jeszcze przed rozpoznaniem u niego choroby nowotworowej. Należy także pamiętać, że w terminalnej fazie choroby nowotworowej u wyniszczonego pacjenta z atrofią mięśniową oraz upośledzoną funkcją ścięgien i więzadeł (co prowadzi m.in. do niestabilności kręgosłupa) stymulacja bólowa podczas ruchu lub nawet prób uruchomienia może mieć istotnie wyższe natężenie.

7. Podsumowanie

W rozdziale przedstawiono, jak wiele różnych mechanizmów powstawania bólu występuje u chorego na nowotwór. Ich znajomość pozwala nam odpowiednio dobrać właściwe i skuteczne leczenie dla danego chorego i rodzaju (rodzajów) jego bólu.

Wybrane piśmiennictwo

1. 1. Abraham J., Ross E., Klickovich R.J.: Cancer-related visceral pain. W: Bonica’s management of pain. Fishman S.M., Ballantyne J., Rathmell J.P. (red.). Wolters Kluwer/Lippincott, Williams&Wilkins, Philadelphia 2010: 635-644.
2. 2. Basbaum A.I., Bautista D.M., Scherrer G. et al.: Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell 2009; 139: 267-284.
3. 3. Bennett M.I., Rayment C., Hjermstad M. et al.: Prevalence and aetiology of neuropathic pain in cancer patients: A systematic review. Pain 2012; 153: 359-365.
4. 4. Chamberlain M.C.: Neurotoxicity of cancer treatment. Curr. Oncol. Rep. 2010; 12: 60-67.
5. 5. Griffo Y., Obbens E.A.: Neurological complications. W: Palliative medicine. Walsh D. (red.). Saunders-Elsevier, Philadelphia 2009; 1237-1240.
6. 6. Jaggi A.S., Singh N.: Mechanisms in cancer-chemotherapeutic drugs-induced peripheral neuropathy. Toxicology 2012; 291: 1-9.
7. 7. Middlemiss T., Laird B.J., Fallon M.T.: Mechanisms of cancer-induced bone pain. Clin. Oncol. 2011; 23: 387-392.
8. 8. Niraj G., Rowbotham D.J.: Persistent postoperative pain: where are we now? Br. J. Anaesth. 2011; 107: 25-29.
9. 9. Ribas E.S., Schiff D.: Spinal Cord Compression. Curr. Treat. Options Neurol. 2012; 14: 391-401.
10. 10. Rinne M.L., Lee E.Q., Wen P.Y.: Central nervous system complications of cancer therapy. J. Support. Oncol. 2012; 10: 133-141.
11. 11. Schmidt B.L., Hamamoto D.T., Simone D.A. et al.: Mechanism of cancer pain. Mol. Interv. 2010; 10: 164-178.
12. 12. Stephen-Haynes J.: Pressure ulceration and palliative care: prevention, treatment, policy and outcomes. Int. J. Palliat. Nurs. 2012; 18: 9-16.
13. 13. Theriault R.L.: Biology of Bone Metastases. Cancer Control 2012; 19: 92-101.
14. 14. Urch C.E.: Pathophysiology of cancer pain. W: Palliative medicine. Walsh D. (red.). Saunders Elsevier, Philadelphia 2009: 1378-1384.
15. 15. Wordliczek J., Zajaczkowska R.: Mechanisms in cancer pain. W: Cancer Pain. Hanna M., Zylicz Z. (red.). Springer, N. York 2013: 47-70.
16. 16. Xua Q., Yaksh T.L.: A brief comparison of the pathophysiology of inflammatory versus neuropathic pain. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2011; 24: 400-407.