Egzamin z kardiologii. Tom 2 - ebook

AUTORZY

dr hab. n. med. Michał Ambroziak, prof. CMKP

Klinika Kardiologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Szpital Grochowski w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Waldemar Banasiak

Katedra Nauk Klinicznych Niezabiegowych

Wydział Medyczny

Politechnika Wrocławska

Ośrodek Chorób Serca

Wojskowy Szpital Kliniczny we Wrocławiu

lek. Paweł Bańka

I Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Nauk Medycznych w Katowicach

Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr hab. n. med. Jakub Baran

Klinika Kardiologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego

Szpital Grochowski w Warszawie

Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Stanisław Bartuś

II Klinika Kardiologii

Instytut Kardiologii

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

II Oddział Kliniczny Kardiologii i Interwencji Sercowo-Naczyniowych

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

dr hab. n. med. Bronisław Bednarz, prof. CMKP

Klinika Kardiologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Agata Bielecka-Dąbrowa

Klinika Kardiologii i Wad Wrodzonych Dorosłych

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

Zakład Kardiologii Prewencyjnej i Lipidologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med. Piotr Bielicki

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Piotr Bijak

Konsultacyjna Przychodnia Specjalistyczna Kardiologiczna i Kardiochirurgiczna

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

lek. Agata Bikiewicz

Klinika Kardiologii i Wad Wrodzonych Dorosłych

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

dr n. med. i n. o zdr. Sonia Borodzicz-Jażdżyk

I Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Justyna Borowiec-Wolna

I Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Krzysztof Bryniarski, FESC

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Instytut Kardiologii Wydziału Lekarskiego

Klinika i Oddział Kardiologii Interwencyjnej

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

lek. Marta Bujak

Klinika Kardiologii i Chorób Strukturalnych Serca

Wydział Nauk Medycznych w Katowicach

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Paweł Burchardt, FESC

Oddział Kardiologiczny

Wielospecjalistyczny Szpital Miejski im. Józefa Strusia z Zakładem Opiekuńczo-Leczniczym SP ZOZ w Poznaniu

Klinika Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Andrzej Cacko

Zakład Informatyki Medycznej i Telemedycyny

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Aleksandra Ciepłucha, FESC

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Elżbieta Czekajska-Chehab

I Zakład Radiologii Lekarskiej

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med. Piotr Desperak

Oddział Kardiologiczny z Pododdziałem Intensywnego Nadzoru Kardiologicznego

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny w Rybniku

dr n. med. Michał Elwertowski

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Anna Fojt

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Gałązka

Klinika Chirurgii Ogólnej, Endokrynologicznej i Chorób Naczyń

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Piotr Gardziejczyk

Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus w Warszawie

dr hab. n. med. Aleksandra Gąsecka

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Mariusz Gąsior

III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii

Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Natasza Gilis-Malinowska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Renata Główczyńska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Marcin Grabowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. i n. o zdr. Kajetan Grodecki

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Piotr Hoffman

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Zenon Huczek

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Sylwia Iwańczyk

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Wojciech Jacheć

II Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Szpital Specjalistyczny w Zabrzu

prof. dr hab. n. med. Miłosz J. Jaguszewski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Tomasz Jakimowicz

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej, Endokrynologicznej i Transplantacyjnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Piotr Jankowski

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Gerontokardiologii

Zakład Epidemiologii i Promocji Zdrowia w Szkole Zdrowia Publicznego

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

dr n. med. Łukasz Januszkiewicz

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Piotr Jędrusik

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Szymon Jonik

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Krystian Josiak

Klinika Kardiologii

Ośrodek Chorób Serca

Wojskowy Szpital Kliniczny we Wrocławiu

dr hab. n. med. Krzysztof Kaczmarek, prof. UM

Klinika Elektrokardiologii

Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Kalarus

Katedra Kardiologii, Wrodzonych Wad Serca i Elektroterapii

Oddział Kliniczny Kardiologii

Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

lek. Piotr Kasprzyk

I Katedra i Klinika Kardiologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Piotr Kaszczewski

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Damian Kawecki, prof. SUM

II Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii w Zabrzu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr hab. n. med. Maciej Kempa

Klinika Kardiologii i Elektroterapii Serca

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Marek Kiliszek

Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych

Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Janusz Kochman

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Agnieszka Kołodzińska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Łukasz Kołtowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Michał Konwerski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Robert Kowalik

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Eliza Kozyra-Pydyś

Zakład Kardiologii

Instytut Matki i Dziecka w Warszawie

dr n. med. Bartosz Krzowski

I Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Andrzej Kutarski

Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

prof. dr hab. n. med. Jacek Legutko, FESC

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Instytut Kardiologii Wydziału Lekarskiego

Klinika i Oddział Kliniczny Kardiologii Interwencyjnej

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

prof. dr hab. n. med. Maciej Lesiak

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Piotr Lodziński

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Jakub Maksym

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Patrycja S. Matusik

Zakład Diagnostyki Obrazowej

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Wydział Lekarski

dr hab. n. med. Paweł T. Matusik

Klinika Elektrokardiologii

Instytut Kardiologii

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Oddział Kliniczny Elektrokardiologii

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

lek. Maciej Mazurek

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Tomasz Mazurek

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Marcin Michalak

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Katarzyna Mizia-Stec

I Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Nauk Medycznych w Katowicach

Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr hab. n. med. Beata Morawiec, prof. SUM

II Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii w Zabrzu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Paweł Moskal

Pracownia Elektrofizjologii

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

dr n. med. Łukasz Niewiara

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Wydział Nauk o Zdrowiu

Zakład Ratownictwa Medycznego w Krakowie

Oddział Kliniczny Kardiologii Interwencyjnej

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

dr n. med. Cezary Niszczota

Oddział Kliniczny Kardiologii Dziecięcej i Pediatrii

Dziecięcy Szpital Kliniczny im. Józefa Polikarpa Brudzińskiego w Warszawie

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

dr hab. n. med. Dorota Nowosielecka

Oddział Kardiologii z Pododdziałem Intensywnej Terapii Kardiologicznej

Oddział Kardiochirurgii

Samodzielny Publiczny Szpital Wojewódzki im. Papieża Jana Pawła II w Zamościu

dr n. med. Dorota Ochijewicz

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Aleksandra Okrój

I Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Maksymilian P. Opolski

Klinika Kardiologii i Angiologii Interwencyjnej

Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr n. med. Artur Oręziak

I Klinika Zaburzeń Rytmu Serca

Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

lek. Ewa Ostrowska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Michał Peller

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Arkadiusz Pietrasik

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Radosław Pietrzak

Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Roman Piotrowski

Klinika Kardiologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Szpital Grochowski w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Anna Polewczyk

Instytut Nauk Medycznych

Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

Klinika Kardiochirurgii

Świętokrzyskie Centrum Kardiologii w Kielcach

dr n. med. Łukasz Pyka

III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii

Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Magdalena Rembek-Wieliczko

Klinika Kardiologii i Wad Wrodzonych Dorosłych

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

lek. Jakub Rokicki

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Bartosz Sadownik

II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Zakład Anatomii Prawidłowej i Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Karol A. Sadowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Aleksander Siniarski

Klinika Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca

Instytut Kardiologii

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

lek. Klaudia Siuda-Szymocha

I Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Nauk Medycznych w Katowicach

Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Jarosław Skowroński

Klinika Kardiologii i Angiologii Interwencyjnej

Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

lek. Agata Sobczyk

Klinika Kardiologii

Katedra Kardiologii, Wrodzonych Wad Serca i Elektroterapii

Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

prof. dr hab. n. med. Bożena Sobkowicz

Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych z OINK

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

dr n. med. Mateusz Sokolski

Instytut Chorób Serca

Klinika Transplantacji Serca i Mechanicznego Wspomagania Krążenia

Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Oddział Kliniczny Kardiochirurgii

Pododdział Transplantacji Serca i Mechanicznego Wspomagania Krążenia

Uniwersytecki Szpital Kliniczny we Wrocławiu

dr n. med. Adrian Stankiewicz

Klinika Kardiochirurgii

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

prof. dr hab. n. med. Sebastian Stec, FESC

Instytut Sercowo-Naczyniowy

CardioMedicum w Krakowie

dr n. med. Bartosz Symonides

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Anna Ścibisz

Klinika Medycyny Wellness

Szpital Medicover w Warszawie

dr hab. n. med. Mariusz Tomaniak

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Olga Trojnarska

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Wojciech Wańha

Klinika Kardiologii i Chorób Strukturalnych Serca

Wydział Nauk Medycznych w Katowicach

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Bożena Werner

Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Radosław Wilimski

Klinika Chirurgii Serca, Klatki Piersiowej i Transplantologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Aneta Wincewicz

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Centralny Szpital Kliniczny

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

lek. Anna Witowicz

Katedra i Klinika Krążenia Płucnego, Chorób Zakrzepowo-Zatorowych i Kardiologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Europejskie Centrum Zdrowia w Otwocku

dr n. med. Rafał Wolny

Klinika Kardiologii i Angiologii Interwencyjnej

Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

lek. Łukasz Wróblewski

II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Maciej Wybraniec

I Katedra i Klinika Kardiologii

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Martyna Zaleska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Wojciech Zasada

II Oddział Kliniczny Kardiologii i Interwencji Sercowo-Naczyniowych

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Tomasz Zdrojewski

Zakład Prewencji i Dydaktyki

Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii

Gdański Uniwersytet MedycznyPRZEDMOWA

Praktyka kardiologiczna nie nadąża za wytycznymi, a wytyczne – za badaniami klinicznymi. Dlatego nie tylko zdającym co roku egzamin z kardiologii potrzebne jest aktualne podsumowanie stanu wiedzy kardiologicznej oparte na wytycznych, z uwzględnieniem codziennej praktyki i wiedzy wynikającej z najnowszych badań i obserwacji klinicznych. Kardiologiczne up to date to kompendium przygotowane w ekspresowym czasie i okresowo aktualizowane. Podjęliśmy to wyzwanie, zdając sobie sprawę, że sukces zależy od pozyskania do współautorstwa najlepszych ekspertów, którzy dysponują czasem, oraz doświadczonego wydawnictwa medycznego.

Mieliśmy szczęście. Na nasze zaproszenie odpowiedziało ponad 200 znakomitych specjalistów z zakresu kardiologii, interny i kardiochirurgii, którzy przygotowali ponad 200 rozdziałów, zebranych w trzech częściach obejmujących najważniejsze zagadnienia współczesnej kardiologii. W efekcie, dzięki zaangażowaniu wydawnictwa PWN i jego marki PZWL, mającej prawie 80-letnie doświadczenie na polskim rynku wydawnictw medycznych, udało się w niecały rok wydać niniejszą książkę. Ogromne podziękowania dla wszystkich współautorów i wydawcy. Dobrze się stało, że wśród autorów znaleźli się zarówno doświadczeni nauczyciele akademiccy zasiadający w komisjach egzaminacyjnych, jak i ci, którzy niedawno ten egzamin zdali i należą do obiecującego młodego pokolenia polskiej kardiologii.

Egzamin z kardiologii. Repetytorium nie tylko dla zdających obejmuje tematy, które stanowią zwykle podstawę egzaminu teoretycznego oraz praktycznego z kardiologii. Każdy z nich został przedstawiony przez uznanych ekspertów w sposób syntetyczny, z uwzględnieniem aktualnej wiedzy i praktyki klinicznej. W trzeciej części znajdują się opisy przypadków – pacjentów z najczęstszymi sytuacjami klinicznymi obserwowanymi w praktyce kardiologicznej. Jednocześnie, jak to podkreślono w tytule, książka ma służyć nie tylko zdającym egzamin z kardiologii. Każdy z nas, zajmujący się na co dzień pacjentami kardiologicznymi, potrzebuje dokonać co pewien czas uzupełnienia swojej wiedzy kardiologicznej z perspektywy najnowszych osiągnięć współczesnej kardiologii.

Krzysztof Ozierański

Grzegorz OpolskiSŁOWO WSTĘPNE PROFESORA JACKA S. DUBIELA

Ostatnie dekady to dynamiczny postęp w zakresie diagnostyki i leczenia schorzeń układu sercowo-naczyniowego. Kształcenie w dziedzinie kardiologii w Polsce rozwinęło się w tym okresie modelowo, a pomocne w tym procesie były nie tylko dostępność piśmiennictwa światowego i rodzimych opracowań podręcznikowych, lecz także okresowo publikowane w Kardiologii Polskiej wytyczne ESC.

Środowisko lekarskie, a zwłaszcza lekarze w trakcie specjalizacji, oczekiwali jednak opracowania obejmującego całościowo materiał uwzględniający aktualne problemy kardiologii – kompendium stanowiącego esencję wiedzy z tej dziedziny, pomocnego w przygotowaniu do egzaminu specjalizacyjnego. Pracy nad jego stworzeniem podjął się zespół pod redakcją naukową Krzysztofa Ozierańskiego i Grzegorza Opolskiego, przygotowując 3-częściową monografię Egzamin z kardiologii. Repetytorium nie tylko dla zdających. Autorzy poszczególnych tematów, reprezentujący szerokie grono specjalistów mających ogromne doświadczenie kliniczne i dydaktyczne, sprawili, że opracowanie to jest wybitne zarówno w treści, jak i w formie przekazu. Stało się ono wydarzeniem na rynku wydawniczym, szczególnie że jego wydania podjęło się wydawnictwo PWN i jego marka PZWL o sprawdzonej renomie.

Repetitio mater studiorum est – to stara maksyma nakazująca proces ciągłego kształcenia, w którym udział opracowań całościowych stanowi doskonały materiał szkoleniowy.

Egzamin z kardiologii. Repetytorium nie tylko dla zdających jest pozycją wybitną i wyjątkową na polskim rynku wydawnictw medycznych. Z tą lekturą powinni się zapoznać wszyscy kardiolodzy oraz lekarze specjalizujący się w innych dziedzinach.

Jacek S. DubielSŁOWO WSTĘPNE PROFESORA TOMASZA GRODZICKIEGO

Za każdym razem, kiedy ukazuje się nowy podręcznik, zastanawiam się, czy faktycznie w XXI wieku potrzebujemy tego typu książek. Wszechotaczająca rzeczywistość internetowa, powszechna możliwość korzystania nie tylko z wyszukiwarek (np. Google) i baz danych (np. PubMed), lecz także z programów specjalistycznych, takich jak UpToDate lub Pathologyoutlines, oraz podręczników i wytycznych dostępnych on-line na stronach towarzystw naukowych, w tym Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego i European Society of Cardiology, sprawiają, że klasyczne podręczniki stają się niepotrzebne, chyba że…

Nie mamy dostępu do internetu lub należymy do pokolenia baby boom (urodzeni 1946‒1964) bądź X (1964‒1980) i ciągle lubimy zapach papieru, przewracanie stron i zaznaczanie lub podkreślanie ważnych fragmentów w książkach. Należy pamiętać, że pokolenie Y (milenialsi) oraz pokolenie Z zostały wychowane w erze komputerów i w znacznej części preferują elektroniczną formę przekazu.

Czy w związku z tym podręcznik Egzamin z kardiologii. Repetytorium nie tylko dla zdających ma rację bytu?

W kontekście przedstawionych powyżej wątpliwości można zakwestionować wydawanie tak obszernego vademecum na temat kardiologii. W mojej ocenie to, co decyduje o jego przydatności, to zestaw autorów – doświadczonych klinicystów, których znamy z pracy, kongresów lub spotkań w kuluarach zjazdów. W przeciwieństwie do autorów materiałów dostępnych on-line zarówno redaktorzy, jak i eksperci będący autorami poszczególnych rozdziałów tej książki nie są dla polskiego czytelnika anonimowymi badaczami. Ich doświadczenia w prowadzeniu chorych z problemami kardiologicznymi nie wynikają z pracy w ośrodkach amerykańskich lub brytyjskich, ale z pracy w naszej rzeczywistości, z pacjentem, który jest nam zdecydowanie bliższy pod względem zachowań kulturowych i warunków socjoekonomicznych.

Kolejnym argumentem przemawiającym za nowym podręcznikiem jest jego forma – nie tylko ograniczanie się do przedstawienia aktualnego stanu wiedzy i ostatnich rekomendacji, ale również omówienie przypadków. Poruszając się w gąszczu wytycznych, które zostały stworzone do leczenia poszczególnych chorób, gubimy z pola widzenia chorego, który bardzo często cierpi z powodu wielu schorzeń i należałoby zastosować kilka wytycznych, nie zawsze ze sobą spójnych.

Last but not least adresatem książki są między innymi osoby przygotowujące się do egzaminu specjalizacyjnego z kardiologii i myślę, że nie trzeba tej grupy lekarzy namawiać do sięgnięcia po podręcznik pisany w znacznej części przez specjalistów przygotowujących pytania do tego egzaminu!

Tomasz Grodzicki8.1.
Zawał serca i uszkodzenie mięśnia sercowego – „IV uniwersalna definicja”, klasyfikacja, rozpoznanie, różnicowanie
Rafał Wolny

Wstęp

Zawał serca (MI) oznacza obecność ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego wykrytego na podstawie nieprawidłowego stężenia biomarkerów w sytuacji, gdy stwierdza się cechy ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego.

Uszkodzenie mięśnia sercowego (myocardial injury) – wykrycie zwiększonego stężenia troponin sercowych (cTn) we krwi powyżej górnej granicy zakresu wartości referencyjnych (URL) na poziomie 99. centyla dla zdrowej populacji. Uszkodzenie uważa się za ostre, jeżeli stwierdzono wzrost i/lub spadek stężenia cTn, lub przewlekłe, jeżeli stężenie cTn jest stale podwyższone.

Sercowe troponiny I (cTnI) oraz T (cTnT) są preferowanymi biomarkerami do oceny uszkodzenia mięśnia sercowego ze względu na największą swoistość. Zaleca się wykorzystywać wysokoczułe metody ich wykrywania (hs-cTn). Podwyższone stężenie cTn wskazuje na uszkodzenie komórek mięśnia sercowego, jednak nie pozwala na określenie przyczyny, którą może być martwica miocytów, mechaniczne ich rozciągnięcie, np. przez zwiększone obciążenie wstępne, intensywne obciążenie fizjologiczne. Najczęstsze przyczyny uszkodzenia mięśnia sercowego przedstawiono w tabeli 8.1.

U pacjentów z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego, u których wykluczono MI na podstawie prawidłowego stężenia biomarkerów sercowych (≤ URL na poziomie 99. centyla), może występować niestabilna dławica piersiowa lub inne nieprawidłowości – takie przypadki wymagają dalszej diagnostyki.

Tabela 8.1. Przyczyny zwiększenia stężenia cTn z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Uszkodzenie mięśnia sercowego, związane z jego ostrym niedokrwieniem

Uszkodzenie blaszki miażdżycowej z zakrzepicą

Uszkodzenie mięśnia sercowego, związane z jego ostrym niedokrwieniem z powodu nierównowagi między podażą tlenu a zapotrzebowaniem na tlen

Zmniejszenie perfuzji mięśnia sercowego, np.:

• skurcz tętnicy wieńcowej, dysfunkcja naczyń mikrokrążenia wieńcowego

• zatorowość do tętnic wieńcowych

• rozwarstwienie tętnicy wieńcowej

• długotrwała bradyarytmia

• hipotensja lub wstrząs

• niewydolność oddechowa

• ciężka niedokrwistość

Zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, np.:

• długotrwała tachyarytmia

• ciężkie nadciśnienie tętnicze z przerostem lub bez przerostu lewej komory

Inne przyczyny uszkodzenia mięśnia sercowego

Choroby i stany dotyczące serca, np.:

• niewydolność serca

• zapalenie mięśnia sercowego

• kardiomiopatia (dowolnego typu)

• zespół takotsubo

• zabieg rewaskularyzacji wieńcowej

• inny niż rewaskularyzacja zabieg na sercu

• ablacja przezcewnikowa

• wyładowanie defibrylatora

• stłuczenie serca

Stany ogólnoustrojowe, np.:

• sepsa, choroby zakaźne

• przewlekła choroba nerek

• udar mózgu, krwawienie podpajęczynówkowe

• zatorowość płucna, nadciśnienie płucne

• choroby naciekowe, np. amyloidoza, sarkoidoza

• chemioterapia

• krytycznie ciężki stan kliniczny pacjenta

• intensywny wysiłek fizyczny
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Kliniczna klasyfikacja zawału serca (według tzw. IV uniwersalnej definicji)

1. MI typu 1 – wykrycie wzrostu i/lub spadku stężenia cTn we krwi z co najmniej jedną wartością powyżej URL na poziomie 99. centyla oraz co najmniej jedno z kryteriów:

• objawy ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego;

• nowe niedokrwienne zmiany w EKG;

• patologiczne załamki Q w EKG;

• nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego lub nowe regionalne zaburzenia czynności skurczowej, których umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej, uwidocznione w badaniach obrazowych;

• skrzeplina w tętnicy wieńcowej wykryta podczas koronarografii lub obrazowaniu wewnątrzwieńcowym lub podczas badania sekcyjnego.

W sensie patologicznym MI typu 1 może być spowodowany pęknięciem lub erozją blaszki miażdżycowej. Od niedawna za przyczynę MI typu 1 uznaje się także zakrzepicę na podłożu blaszki miażdżycowej o morfologii guzka zwapniałego (eruptive calcified nodule). MI typu 1 może mieć elektrokardiograficzny obraz STEMI lub NSTEMI.

2. MI typu 2 – wykrycie wzrostu i/lub spadku stężenia cTn we krwi z co najmniej jedną wartością powyżej URL na poziomie 99. centyla, a także cech nierównowagi między podażą tlenu a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen, w połączeniu z co najmniej jednym z kryteriów:

• objawy ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego,

• nowe niedokrwienne zmiany w EKG,

• patologiczne załamki Q w EKG,

• nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego lub nowe regionalne zaburzenia czynności skurczowej, których umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej, uwidocznione w badaniach obrazowych.

Uwaga: badania retrospektywne wskazują, że rokowanie w MI typu 2 jest gorsze niż w MI typu 1 ze względu na współistnienie innych schorzeń.

MI typu 2 może współistnieć z miażdżycą tętnic wieńcowych, a taka sytuacja wiąże się z gorszym rokowaniem. MI typu 2 może manifestować się zarówno jako STEMI (3–24%), jak i NSTEMI. Do ważnych mechanizmów MI typu 2 należy zaliczyć zatorowość wieńcową o różnym pochodzeniu (skrzepliny, złogi wapnia, wegetacje), ostre rozwarstwienie aorty, spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD). Przyczyny MI typu 2 można podzielić w zależności od tego, czy dominującą patologią są ostre niemiażdżycowe nieprawidłowości tętnic wieńcowych, czy też nie ma ostrej patologii naczyń wieńcowych, a dominuje nierównowaga między zapotrzebowaniem na tlen i jego podażą (tab. 8.2).

Tabela 8.2. Przyczyny MI typu 2

------------------------------------------------------------------------- --------------------------------------------------------------------------------
Niemiażdżycowe przyczyny wieńcowe (wyłącznie niedostatek podaży tlenu) Przyczyny pozawieńcowe (nierównowaga między podażą a zapotrzebowaniem na tlen)
Skurcz tętnicy wieńcowej Długotrwała tachyarytmia
Dysfunkcja naczyń mikrokrążenia wieńcowego Ciężkie nadciśnienie tętnicze
Zatorowość do tętnicy wieńcowej Ciężka bradyarytmia
Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej Niewydolność oddechowa
Rozwarstwienie tętnicy wieńcowej wtórne do rozwarstwienia opuszki aorty Ciężka niedokrwistość
Hipotensja/wstrząs
------------------------------------------------------------------------- --------------------------------------------------------------------------------

W szczególności klinicznie ważne jest rozpoznanie dominującej przyczyny MI typu 2, co umożliwia wdrożenie leczenia celowanego dla tej choroby.

3. MI typu 3 – nagły zgon sercowy z objawami sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego w połączeniu z przypuszczalnie nowymi zmianami niedokrwiennymi w EKG lub migotaniem komór u pacjentów, którzy zmarli, zanim można było pobrać krew w celu oznaczenia biomarkerów sercowych bądź zanim mógł nastąpić wzrost stężenia biomarkerów, lub u których wykryto MI w badaniu sekcyjnym.

Uwaga: w przypadku stwierdzenia w badaniu sekcyjnym cech MI ze świeżą lub niedawno powstałą skrzepliną w tętnicy związanej z MI rozpoznaje się MI typu 1.

MI typu 3 jest jedynym podtypem, w którym do rozpoznania nie jest konieczne oznaczenie biomarkerów. Jego częstość szacuje się na 3–4% wszystkich MI.

4. MI typu 4a (związany z przezskórną interwencją wieńcową) – wzrost stężenia cTn we krwi powyżej 5-krotności URL na poziomie 99. centyla u pacjentów z prawidłowym stężeniem przed zabiegiem lub pozabiegowy wzrost stężenia cTn > 20% (spełniający zarazem kryterium 5-krotności URL na poziomie 99. centyla) u pacjentów z wyjściowo zwiększonym stężeniem cTn powyżej normy oraz co najmniej jedno z poniższych kryteriów:

• nowe niedokrwienne zmiany w EKG,

• nowe patologiczne załamki Q w EKG,

• nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego lub nowe regionalne zaburzenia czynności skurczowej, których umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej,

• wykazane w koronarografii powikłanie zabiegu, które ogranicza przepływ, takie jak: rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, zamknięcie dużej tętnicy nasierdziowej, zamknięcie/zakrzepica bocznej gałęzi, zaburzenie krążenia obocznego, zjawisko wolnego przepływu (slow-flow, no-reflow) lub dystalna embolizacja.

Należy pamiętać, że w przypadku pojawienia się po zabiegu nowych patologicznych załamków Q w EKG do rozpoznania MI typu 4a wystarczy dowolny wzrost stężenia cTn, niekoniecznie do poziomu 5-krotności URL na poziomie 99. centyla.

5. MI typu 4b (związany z zakrzepicą w stencie/rusztowaniu biowchłanialnym) – gdy spełnione są kryteria rozpoznania MI typu 1 i dodatkowo udokumentowano zakrzepicę w stencie w koronarografii lub badaniu sekcyjnym. Klasyfikacja zakrzepicy w stencie w zależności od czasu od zabiegu PCI z implantacją stentu/rusztowania biowchłanialnego:

• ostra – do 24 godz.,

• podostra – 24 godz. do 30 dni,

• późna – 30 dni do 12 miesięcy,

• bardzo późna > 12 miesięcy.

6. MI typu 4c (związany z restenozą po PCI) – gdy spełnione są kryteria MI typu 1 i jedynym jego wytłumaczeniem jest obecność w koronarografii cech restenozy w segmencie uprzednio stentowanym lub poddanym angioplastyce balonowej.

7. MI typu 5 (związany z pomostowaniem tętnic wieńcowych) – wzrost stężenia cTn we krwi powyżej 10-krotności URL dla 99. centyla u pacjentów z prawidłowym stężeniem przed operacją lub pozabiegowy wzrost stężenia cTn o > 20% (spełniający zarazem kryterium 10-krotności URL na poziomie 99. centyla) u pacjentów z wyjściowo zwiększonym stężeniem cTn powyżej normy oraz co najmniej jedno z poniższych kryteriów:

• nowe patologiczne załamki Q w EKG,

• nowe zamknięcie pomostu lub natywnej tętnicy wieńcowej udokumentowane w koronarografii,

• nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego lub nowe regionalne zaburzenia czynności skurczowej, których umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej.

Podobnie jak w przypadku MI typu 4a, pojawienie się nowych patologicznych załamków Q stanowi przesłankę do rozpoznania MI typu 5, nawet jeśli stężenie cTn nie osiąga 10-krotności URL na poziomie 99. centyla.

Uszkodzenie i zawał serca związane z zabiegami pozawieńcowymi

Inne niż wieńcowe zabiegi na sercu, w szczególności ablacje podłoża zaburzeń rytmu, ale również przeznaczyniowe leczenie zastawek, mogą być przyczyną uszkodzenia mięśnia sercowego. Nasilenie okołozabiegowego uszkodzenia miokardium można monitorować za pomocą seryjnych oznaczeń cTn. Zgodnie z międzynarodowym stanowiskiem ekspertów Valve Academic Research Consortium (VARC) MI związany z chirurgiczną wymianą zastawki aortalnej lub jej przeznaczyniową implantacją można rozpoznać, jeśli u pacjenta z wyjściowo prawidłowym stężeniem biomarkerów w ciągu 48 godz. po zabiegu nastąpi wzrost CK-MB powyżej 10-krotności lokalnej normy laboratoryjnej (ULN) lub cTn powyżej 70-krotności ULN. Wzrost o połowę mniejszy (5-krotność ULN dla CK-MB i 35-krotność ULN dla cTn) do rozpoznania MI wymaga stwierdzenia dodatkowo co najmniej jednego z poniższych kryteriów:

• nowe patologiczne załamki Q w EKG,

• nowy utrwalony blok lewej odnogi pęczka Hisa (należy mieć na uwadze, że nowe zaburzenia przewodzenia mogą wystąpić po implantacji zastawki, zwłaszcza przeznaczyniowo, i nie wiązać się z MI),

• zaburzenie przepływu w naczyniu wieńcowym > 1,5 mm średnicy,

• nowy ubytek żywotności miokardium w badaniach obrazowych.

W przypadku wyjściowo podwyższonych stężeń biomarkerów do rozpoznania MI konieczny jest ich wzrost o wartość bezwzględną taką, jak powyżej, liczoną od wartości wyjściowej z towarzyszącymi cechami niedokrwienia.

Kolejny MI – ze względu na czas, jaki upłynął od pierwszego MI, można podzielić na:

• dorzut MI – w ciągu 28 dni od poprzedniego incydentu; rozpoznanie wymaga stwierdzenia podwyższonego stężenia cTn > URL na poziomie 99. centyla w przypadku poprzednio prawidłowych wartości lub wzrostu > 20% w przypadku wartości podwyższonych (stabilnych lub zmniejszających się).

Uwaga: rozpoznanie dorzutu MI na podstawie EKG może być utrudnione ze względu na ewolucję zmian po poprzednim MI; nawrót uniesienia ST o ≥ 1 mm lub pojawienie się nowych patologicznych załamków Q w co najmniej dwóch sąsiednich odprowadzeniach nakazuje podejrzewać dorzut MI (choć podobne zmiany w EKG mogą być wtórne, np. do zapalenia osierdzia lub tworzącego się tętniaka lewej komory).

• ponowny MI – powyżej 28 dni od poprzedniego incydentu.

Uszkodzenie i zawał serca związane z zabiegami pozasercowymi

Okołooperacyjny MI stanowi poważne powikłanie różnych zabiegów operacyjnych, które istotnie obciąża rokowanie, a 30-dniowa umieralność jest porównywalna z umieralnością w MI typu 1. Również pooperacyjne uszkodzenie miokardium jest predyktorem gorszego rokowania. Seryjne oznaczenia hs-cTn pozwalają wykryć okołooperacyjne uszkodzenie mięśnia sercowego u około 35% pacjentów poddawanych zabiegom operacyjnym. U osób z grupy wysokiego ryzyka zaleca się oznaczenie hs-cTn przed operacją i w okresie pooperacyjnym w celu wykrycia uszkodzenia mięśnia sercowego. Do rozpoznania okołooperacyjnego MI oprócz kryterium biochemicznego (analogicznego jak w przypadku MI typu 1) konieczne jest wykazanie cech niedokrwienia na podstawie objawów klinicznych, EKG lub badań obrazowych. Pod względem patofizjologicznym przyczyną okołooperacyjnego MI może być zarówno zwiększone zapotrzebowanie miokardium na tlen (MI typu 2), jak i pęknięcie bądź erozja blaszki miażdżycowej (MI typu 1).

Przebyty (niemy klinicznie) MI – można rozpoznać, gdy spełnione jest przynajmniej jedno z poniższych kryteriów:

• patologiczne załamki Q w EKG (tab. 8.3), z objawami lub bez objawów, przy braku przyczyn innych niż niedokrwienne,

• uwidocznienie w badaniach obrazowych ubytku żywotnego mięśnia sercowego, którego umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej,

• anatomopatologiczny obraz przebytego MI.

Tabela 8.3. Zmiany w EKG związane z przebytym MI (przy nieobecności cech przerostu lewej komory lub bloku odnogi pęczka Hisa )

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Dowolny załamek Q w odprowadzeniach V₂–V₃ o czasie trwania > 0,02 s lub zespół QS w odprowadzeniach V₂–V₃
Załamek Q o czasie trwania ≥ 0,03 s i głębokości ≥ 1 mm (0,1 mV) lub zespół QS w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF lub V₄–V₆ w dowolnych dwóch odprowadzeniach w grupach sąsiednich odprowadzeń (I, aVL; V₁–V₆; II, III, aVF)a
Załamek R o czasie trwania > 0,04 s w odprowadzeniach V₁–V₂ i R/S > 1 z dodatnimi załamkami T (tj. o kierunku zgodnym z kierunkiem zespołu QRS) przy braku zaburzeń przewodzenia
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

a Te same kryteria stosuje się w przypadku dodatkowych odprowadzeń V₇–V₉.

Uszkodzenie mięśnia sercowego i zawał serca związane z innymi jednostkami chorobowymi

Niewydolność serca (HF)

Większość pacjentów z HF ma podwyższone stężenia cTn, zwłaszcza oznaczanych metodami wysokoczułymi. Jeszcze wyższe stężenia cTn dotyczą okresów zaostrzeń HF. U chorych z ostrą dekompensacją HF należy oznaczyć cTn i zarejestrować EKG w celu wykluczenia ostrego niedokrwienia jako czynnika wywołującego dekompensację. W przypadku dynamiki wzrostu/spadku cTn, zwłaszcza z towarzyszącym bólem w klatce piersiowej i innymi cechami niedokrwienia, należy podejrzewać MI typu 1. Duszność może być zarówno objawem dekompensacji HF, jak i ostrego niedokrwienia.

Choroba nerek

Prawie każdy pacjent ze schyłkową chorobą nerek ma stężenie cTn oznaczanych metodami wysokoczułymi powyżej 99. centyla URL. Wynika to m.in. z wzrostu ciśnienia w komorach serca i ich mechanicznego rozciągania wtórnie do zmian objętości wewnątrznaczyniowej, z niedokrwistości, hipotensji oraz bezpośrednio toksycznego wpływu stanu mocznicowego na kardiomiocyty. Nawet znaczne podwyższenie stężenia cTn, jeśli jest stabilne w czasie, oznacza przewlekłe uszkodzenie miokardium. Skądinąd należy pamiętać, że u tych chorych bardzo często współistnieje zaawansowana choroba wieńcowa, typowo o stabilnej morfologicznie anatomii, z obecnością masywnych zwapnień tętnic wieńcowych. Ostry MI trzeba podejrzewać, gdy dynamicznym zmianom stężenia cTn towarzyszą inne objawy niedokrwienia, a zastosowanie mają ogólne definicje MI przedstawione wcześniej.

Pacjenci w ciężkim stanie

Pacjenci hospitalizowani na oddziałach intensywnej terapii często mają podwyższone stężenie cTn, co jest niezależnym czynnikiem gorszego rokowania. W niektórych sytuacjach może wystąpić MI typu 2 ze względu na zwiększone zapotrzebowanie na tlen u chorego z miażdżycą naczyń wieńcowych lub MI typu 1 wtórny do pęknięcia/erozji blaszki miażdżycowej, a także bezpośrednie uszkodzenie miokardium przez toksyny uwalniane w przebiegu uogólnionych procesów zapalnych. W takich sytuacjach po uzyskaniu poprawy w zakresie choroby podstawowej należy ustalić wskazania do dalszej diagnostyki kardiologicznej.

Uwagi dotyczące biochemicznych markerów uszkodzenia miokardium

• Zgodnie z aktualnymi zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczącymi postępowania w NSTEMI preferowane jest stosowanie testów wysokiej czułości do oznaczania troponin (hs-cTn) i algorytmu 0/1 godz. (pierwsze pobranie krwi w celu oznaczenia hs-cTn wykonuje się podczas pierwszej oceny pacjenta, następnie po 1 godz. od pierwszego pobrania).

• U pacjentów ocenianych > 3 godz. od początku objawów jedno bardzo niskie stężenie hs-cTn pozwala z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć uszkodzenie miokardium.

• Jeśli testy hs-cTn nie są dostępne (lub dostępny test nie posiada walidacji dla algorytmu 0/1 godz.), zaleca się standardowe testy cTn i algorytm oznaczeń 0/3 godz.

• Należy stosować testy ze współczynnikiem zmienności dla URL na poziomie 99. centyla < 20%.

• Jeśli niedostępne jest oznaczenie cTn, najlepszą alternatywą jest oznaczanie masy CK-MB.

• Czułość analityczna (tj. granica wykrywalności) testów cTn różnych producentów różni się nawet 10-krotnie, więc wartości bezwzględne uzyskane jedną metodą nie mogą być bezpośrednio porównane z wynikami uzyskanymi inną metodą.

• Łączna zmienność analityczna i biologiczna testów hs-cTn wynosi 50–60% i spada wraz ze wzrostem stężenia badanego markera.

W przypadku stwierdzenia cech STEMI w EKG z towarzyszącym ciągłym typowym bólem w klatce piersiowej priorytetem jest bezpośredni transport pacjenta do ośrodka kardiologii interwencyjnej i niezwłoczne leczenie reperfuzyjne. W większości takich sytuacji typowo nie jest konieczne oznaczenie wyjściowego stężenia biomarkerów, nie należy więc wydłużać czasu do reperfuzji w oczekiwaniu na wyniki badań.

Piśmiennictwo

1. Collet J.P., Thiele H., Barbato E. i wsp.: Wytyczne ESC 2020 dotyczące postępowania u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcinka ST. Polish Heart Journal. 2020; 78 (Supp. VI): 7–94.

2. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. i wsp.: Czwarta uniwersalna definicja zawału serca (2018). Kardiologia Polska. 2018; 76, 10: 1383–1415. Torii S., Sato Y., Otsuka F. i wsp.: Eruptive Calcified Nodules as a Potential Mechanism of Acute Coronary Thrombosis and Sudden Death. J Am Coll Cardiol. 2021 Apr 6; 77(13): 1599–1611.

3. VARC-3 WRITING COMMITTEE; Généreux P., Piazza N., Alu M.C. i wsp.: Valve Academic Research Consortium 3: Updated Endpoint Definitions for Aortic Valve Clinical Research. J Am Coll Cardiol. 2021 Jun 1; 77(21): 2717–2746.