Intensywna terapia kardiologiczna - ebook

AUTORZY

dr hab. n. med. Paweł Andruszkiewicz

II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Paweł Balsam

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Sonia Borodzicz-Jażdżyk

Katedra i Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej

Centrum Badań Przedklinicznych

Warszawski Uniwersytet Medyczny;

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM

dr hab. n. med. Monika Budnik

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Tomasz Dangel

Warszawskie Hospicjum dla Dzieci

prof. dr hab. n. med. Krzysztof Filipiak

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Anna Fojt

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Jarosław Gadomski

II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Renata Główczyńska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Marcin Grabowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Zenon Huczek

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Łukasz Januszkiewicz

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Agnieszka Kapłon-Cieślicka

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Agnieszka Kołodzińska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Robert Kowalik

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM

dr n. med. Michał Kowara

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM;

Katedra i Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej

Centrum Badań Przedklinicznych

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Edward Koźluk

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Bartosz Krzowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Piotr Lodziński

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Jakub Maksym

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Michał Marchel

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Dorota Ochijewicz

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Krzysztof Ozierański

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Michał Peller

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Agnieszka Piątkowska

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM

dr n. med. Radosław Piątkowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Anna Płatek

Katedra i Zakład Patologii Ogólnej i Doświadczalnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Adam Rdzanek

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Jakub Rokicki

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Bartosz Rymuza

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Anna Ryś-Czaporowska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Bartosz Sadownik

II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Ewa Szczerba

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM

mgr Diana Szykuła

Klinika Kardiologii

Uniwersytecie Centrum Kliniczne WUM

dr hab. n. med. Filip M. Szymański, prof. UKSW

Wydział Medyczny. Collegium Medicum

Uniwersytet Kardynała Stefana Wyszyńskiego

dr n. med. Agata Tymińska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Radosław Wilimski

Klinika Kardiochirurgii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM

lek. Martyna Zaleska

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUM

lek. Aleksandra Zych

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne WUMDroga Koleżanko, Drogi Kolego,

oddajemy w Twoje ręce nową książkę dotyczącą intensywnej terapii kardiologicznej. Nie jest ona klasycznym podręcznikiem do nauki kardiologii, co więcej – nie aspiruje do tego, aby nim być, raczej spodziewamy się, że będzie ona Twoim przewodnikiem po meandrach ostrych stanów kardiologicznych. Proponowany przez nas kompendialny układ rozdziałów ma ułatwić szybki dostęp do wybranego zagadnienia, a kieszonkowy format ma sprawić, że książka będzie miała szansę trwale zagościć w kieszeni Twojego fartucha.

Mamy nadzieję, że nasza książka będzie się sprawdzać w codziennej praktyce nie tylko lekarzy pracujących bezpośrednio na oddziałach kardiologicznych, lecz także w szeroko pojętej grupie lekarzy internistów, zatrudnionych na oddziałach o innych profilach, jak i lekarzy izb przyjęć czy SOR-ów. Merytoryczne oparcie się na aktualnych standardach kardiologicznych ma ułatwić podejmowanie bieżących decyzji diagnostycznych i terapeutycznych na dyżurze, zgodnych z aktualną wiedzą, i jednocześnie być argumentem za wyborem odpowiedniej metody postępowania.

Napisanie rozdziałów książki powierzyliśmy zespołowi wybitnych specjalistów w swojej dziedzinie, kardiologom i anestezjologom, którzy pracując na co dzień, potrafią znakomicie połączyć rozległą wiedzę i wieloletnie doświadczenie nabyte bezpośrednio przy łóżku chorego z pasją dydaktyczną. Wszyscy jesteśmy świadomi, jak wiele trudu wymaga zdobycie tego poziomu swobody i pewności działania w obszarze intensywnej terapii kardiologicznej, stąd wybór naszych autorów jest również oparty na ich znakomitym przygotowaniu merytorycznym. Wszystko to ma sprawić, aby książka, która trafia w Twoje ręce, miała jak największy walor praktyczny.

Układ każdego rozdziału ma ułatwiać szybkie dotarcie do meritum problemu, z którymi stykasz się na co dzień w trakcie dyżuru, bez konieczności czasochłonnego przeglądania obszernych stron internetowych i wytycznych w poszukiwaniu najlepszych rozwiązań dla Twoich pacjentów. Praktyka mówi, że na to najzwyczajniej nie ma czasu. Zalecenia zamieszczone w naszej książce opierają się na wysokiej sile dowodów naukowych potwierdzających, że diagnostyka i leczenie Twoich chorych będą skuteczne i bezpieczne. Na końcu każdego rozdziału przytaczamy piśmiennictwo, do którego odwołujemy się, pisząc jego treść. Zachęcamy do sięgnięcia w wolnych chwilach do cytowanych pozycji i poszerzenia horyzontów w zakresie wiedzy medycznej.

Czy książka spełni pokładane w niej nadzieje i oczekiwania? Czy będzie służyła wiernie, oferując codziennie swoją pomoc? Czy raczej stanie się jednym z wielu zapomnianych, leżących na nieodkurzanej szpitalnej półce przedmiotów? Naszym marzeniem jest, aby stale Tobie towarzyszyła w trudnym lekarskim życiu i była pomocą w zdobyciu prawdziwej satysfakcji zawodowej, płynącej ze zdrowia i zadowolenia Twoich pacjentów.

Zespół redakcyjny:

Krzysztof Ozierański, Anna Fojt, Robert Kowalik, Renata Główczyńska1. KWALIFIKACJA CHORYCH DO LECZENIA NA OITK
Robert Kowalik

Pozornie decyzja o przyjęciu chorego na Oddział Intensywnej Terapii Kardiologicznej (OITK) wydaje się dość oczywista, ale jak pokazuje codzienna praktyka, problem jest znacznie bardziej złożony. Zdarza się bowiem niejednokrotnie, że oprócz pacjentów z typowymi objawami ostrych stanów kardiologicznych na oddział trafiają chorzy, których objawy i wyniki badań wstępnie interpretowane jako kardiologiczne w rzeczywistości wynikają z patologii innych narządów i układów. Z tego względu na OITK są przyjmowani pacjenci z ostrą chorobą brzuszną (zapaleniem pęcherzyka żółciowego, ostrym zapaleniem trzustki, krwawieniem z przewodu pokarmowego), neurologiczną (świeżym udarem mózgu, krwawieniem do ośrodkowego układu nerwowego), układu oddechowego (ciężką niewydolnością oddechową), urosepsą czy ze wstrząsem septycznym.

Błędna kwalifikacja znacznie opóźnia wdrożenie właściwej terapii i niejednokrotnie zaprzepaszcza szanse chorego na powrót do zdrowia. W każdym przypadku oprócz dokładnie zebranego wywiadu lekarskiego należy wnikliwie ocenić badania wykonane w szpitalnej izbie przyjęć. Jeżeli obiektywne badanie podmiotowe utrudnia, czy wręcz uniemożliwia, stan ogólny chorego, należy jak najwięcej informacji uzyskać od personelu zespołu ratownictwa medycznego, świadków zdarzenia, rodziny etc. W szpitalach wieloprofilowych należy zawsze poprosić o konsultację innych specjalistów, wykonanie dodatkowych badań obrazowych i laboratoryjnych. Bardzo pożądane jest, aby wśród lekarzy dyżurujących byli koledzy potrafiący wykonać badanie echokardiograficzne serca choćby w stopniu podstawowym. Praktyka kliniczna pokazuje, że metoda ta sprawdza się znakomicie zarówno w izbie przyjęć, jak i po przyjęciu pacjenta na oddział intensywnej terapii. Wiele standardów dotyczących diagnostyki i leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego daje tej metodzie obrazowania pierwszą klasę zaleceń, podkreślając jej walor nieinwazyjności, dostępności oraz powtarzalności.

Dużym wyzwaniem dla lekarzy dyżurujących na OITK jest właściwa ocena i kwalifikacja pacjenta nieprzytomnego, zwłaszcza będącego po epizodzie nagłego pozaszpitalnego zatrzymania krążenia. Każdorazowo wymaga on podejścia wielodyscyplinarnego, aby w najszybszy i najwłaściwszy sposób ustalić jego przyczynę, a w efekcie poprawnie wskazać miejsce hospitalizacji i sposób dalszej terapii. Nie jest to proste, zważywszy, że w izbie przyjęć najczęściej działamy pod presją czasu, innych lekarzy, członków rodziny etc., co istotnie wpływa na błędy w kwalifikacji. W przypadku chorego po epizodzie nagłego zatrzymania krążenia (NZK) podstawą sprawą jest jak najbardziej precyzyjne ustalenie rodzaju wyjściowej arytmii, będącej jego przyczyną. Inaczej bowiem patrzymy na chorego po epizodzie z migotaniem komór, ze śladami defibrylacji na klatce piersiowej, inaczej zaś, gdy do NZK dochodzi w mechanizmie asystolii czy aktywności elektrycznej bez tętna (pulseless electrical activity, PEA). W pewnym uproszczeniu można przyjąć, że w pierwszym przypadku pacjent z pewnością będzie wymagał dalszej diagnostyki i leczenia kardiologicznego, zwłaszcza gdy w wykonanym EKG stwierdzamy obecność cech niedokrwienia mięśnia serca. W przypadku rytmów niedefibrylacyjnych na ogół szukamy przyczyn, które doprowadziły do NZK (w asystolii najczęstszą przyczyną, choć nie jedyną, jest asfiksja, a w przypadku PEA obowiązuje diagnostyczny akronim 4H–4T). Ta druga grupa chorych jest zwykle kwalifikowana do leczenia na oddziale intensywnej opieki anestezjologicznej. Oczywiście decyzja o tym, gdzie ostatecznie pacjent zostanie przyjęty, powinna być podjęta z uwzględnieniem jego stanu ogólnego, a także na podstawie oceny możliwości leczniczych naszego oddziału (odpowiednio wykwalifikowany personel medyczny, wyposażenie w stosowną aparaturę: respirator, urządzenia do hipotermii terapeutycznej, zaplecze z kardiologią inwazyjną, kardiochirurgią etc.).

Kogo zatem na pewno zakwalifikujemy do leczenia na OITK?

Będą to chorzy z rozpoznaniem:

> ostrego zespołu wieńcowego czy zawału serca,

> niestabilnej dławicy piersiowej,

> z bólami w klatce piersiowej po wykluczeniu niekardiogennej przyczyny bólu,

> chorzy nieprzytomni po nagłym zatrzymaniu krążenia z przyczyn kardiogennych,

> chorzy z ostrą lub zdekompensowaną przewlekłą niewydolnością serca,

> chorzy w obrzęku płuc,

> z przełomem nadciśnieniowym,

> we wstrząsie kardiogennym,

> z zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu serca:

> bradyarytmiami, zwłaszcza wymagający zabezpieczenia elektrodą czasową,

> tachyarytmiami, zwłaszcza z towarzyszącymi objawami hemodynamicznymi,

> burzą elektryczną prowadzącą do licznych interwencji układuwszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (implantable cardioverter-defibrillator, ICD),

> uszkodzeniem wszczepionego stymulatora, ICD,

> zatorem tętnicy płucnej,

> zagrażającymi życiu zaburzeniami wodno-elektrolitowymi,

> ze zdekompensowaną zastawkową wadą serca,

> ostrym zespołem aortalnym,

> zapaleniem mięśnia serca i wysiękowym zapaleniem osierdzia (zwłaszcza z cechami tamponady),

> kardiomiopatią takotsubo z powikłaniami,

> mechanicznymi powikłaniami zawału serca,

> mechanicznymi powikłaniami infekcyjnego zapalenia wsierdzia,

> niestabilni hemodynamicznie, z hipotonią, hipoperfuzją narządową z przyczyn kardiogennych.

Z pewnością powyższa lista nie uwzględnia wszystkich problemów kwalifikacji chorych kardiologicznych będących w stanie zagrożenia życia. Często bowiem mamy do czynienia z sytuacją, w której choroby spoza układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza zaostrzone, powodują nasilenie objawów współistniejących chorób kardiologicznych i na odwrót. W tym wypadku niezmiernie ważną rzeczą jest, aby w sposób koleżeński rozstrzygnąć spór z pneumonologiem, nefrologiem, gastroenterologiem czy z anestezjologiem o miejsce przyjęcia chorego. Zasadą nadrzędną, która powinna nam zawsze przyświecać, jest dobro pacjenta z uwzględnieniem jego bezpieczeństwa. Przytoczone wyżej przykłady chorób i stanów kardiologicznych mają na celu ułatwienie podjęcia wstępnych decyzji i zaplanowanie dalszych kroków diagnostyczno-terapeutycznych. Lista stanowi również szeroko pojęty zakres dla diagnostyki różnicowej, bez której nie jest możliwe ustalenie prawidłowego rozpoznania ostatecznego i wdrożenie odpowiedniego leczenia, a błędy i zaniedbania popełnione na tym etapie mogą mieć dla chorych fatalne następstwa.

W kolejnych rozdziałach naszej książki będziemy starali się przybliżyć problematykę poszczególnych stanów chorobowych i zwrócić uwagę na istotne zagadnienia i odrębności związane z ich rozpoznaniem i leczeniem. Kończąc ten rozdział, chciałbym zachęcić wszystkich lekarzy, aby w przypadkach wątpliwych zawsze kierowali się zasadą bezpieczeństwa zarówno chorych, jak i własnego. Zawsze bowiem lepiej jest przyjąć pacjenta na oddział monitorowany, nawet na podstawie błędnej kwalifikacji, niż narażać go na utratę życia, a siebie na poważne konsekwencje moralne i prawne.2. MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE
Robert Kowalik

2.1. Definicja

Monitorowanie hemodynamiczne jest metodą ciągłej oceny parametrów dynamicznej pracy serca i efektywności funkcji układu sercowo-naczyniowego.

Dobór metod rejestracji parametrów hemodynamicznych pacjenta zależy od jego stanu klinicznego oraz zakresu oceny efektów prowadzonej terapii. Każdorazowo przy wyborze metody monitorowania należy brać pod uwagę korzyści z niej płynące, jak i jej potencjalne powikłania. Do metod tych zaliczamy:

> cewnikowanie żył centralnych z oceną centralnego ciśnienia żylnego,

> krwawy pomiar ciśnienia tętniczego,

> ocenę parametrów hemodynamicznych wyliczanych z fali tętna,

> nieinwazyjną ocenę z wykorzystaniem badania echokardiograficznego,

> monitorowanie gazometrii tętniczej,

> cewnikowanie tętnicy płucnej za pomocą cewnika Swana-Ganza.

Do monitorowania hemodynamicznego kwalifikują się chorzy znajdujący się w stanie niestabilności układu sercowo-naczyniowego, wymagającej częstej korekty parametrów hemodynamicznych w celu optymalizacji leczenia i tym samym poprawy ostatecznych wyników leczenia (szczegółowy wykaz stanów wymagających inwazyjnego monitorowania znajduje się w tab. 2.1) .

Tabela 2.1. Stany wymagające inwazyjnego monitorowania hemodynamicznego

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Powikłany zawał serca (ciężka niewydolność serca, zespół małego rzutu, wstrząs kardiogenny, powikłania mechaniczne, ostra niedomykalność mitralna, ubytek przegrody międzykomorowej, tamponada
Obrzęk płuc
Podawanie leków wazoaktywnych: wazokonstrykcyjnych, wazodylatacyjnych
Masywna zatorowość płucna
Niewydolność oddechowa w przebiegu ARDS
Ostra niewydolność nerek
Posocznica
Okołooperacyjne, okołopołożnicze powikłania kardiologiczne
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ARDS (acute respiratory distress syndrome) – zespół ostrej niewydolności oddechowej

2.2. Cewnikowanie żył centralnych

Założenie cewnika do żyły centralnej (żyły podobojczykowej, szyjnej wewnętrznej, udowej) należy rozważyć w następujących sytuacjach:

> niemożliwości założenia obwodowego dostępu żylnego,

> potrzebie szybkiego podania płynów, leków hipertonicznych, podrażniających naczynia obwodowe, wazoaktywnych,

> potrzebie monitorowania ciśnienia centralnego,

> założenia czasowej stymulacji serca, cewnikowania tętnicy płucnej,

> konieczności leczenia nerkozastępczego.

Wśród przeciwwskazań do założenia wkłucia centralnego należy wymienić: przebytą operację na tętnicach szyjnych, miażdżycę tętnic szyjnych, zespół żyły głównej górnej, uraz szyi i koagulopatię. Należy pamiętać o zachowaniu ostrożności przy interpretacji ciśnień w prawym przedsionku, ponieważ rzadko korelują z parametrami hemodynamicznymi w lewym przedsionku. Pomiar jest szczególnie niemiarodajny u pacjentów z patologiami zastawki trójdzielnej oraz u pacjentów wentylowanych mechanicznie z wykorzystaniem dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego .

2.3. Krwawy pomiar ciśnienia tętniczego

Krwawy pomiar ciśnienia tętniczego zapewnia ciągłość monitorowania jego wartości, ocenę dynamiki ciśnienia w krótkich interwałach czasowych oraz umożliwia precyzyjne wyliczenie średniego ciśnienia tętniczego (mean arterial pressure, MAP). Krwawy pomiar ciśnienia tętniczego uzyskuje się poprzez założenie wkłucia dotętniczego na obwodzie, najczęściej do tętnicy promieniowej. Typowe przeciwwskazania do założenia dojścia tętniczego w tej lokalizacji to: planowane lub dokonane pobranie tętnicy promieniowej do pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery bypass grafting, CABG), niewydolność łuku dłoniowego oraz zakażenie w miejscu wkłucia. Pozostałe miejsca dostępu tętniczego to tętnica udowa i ramienna . Wgląd w wartości ciśnienia tętniczego, oznaczonego metodą krwawą, umożliwia optymalizację terapii lekami wazoaktywnymi wpływającymi odpowiednio na parametry hemodynamiczne, takie jak rzut serca i opór obwodowy. Z badań wynika, że należy dążyć do utrzymania MAP na poziomie 65 mm Hg, ponieważ farmakologiczne forsowanie wyższych wartości nie przekłada się na lepszą perfuzję narządową. Krwawy pomiar ciśnienia tętniczego jest szczególne wskazany u pacjentów, u których już niewielkie zmiany ciśnienia generują potrzebę modyfikacji terapii, czyli u pacjentów z hipotensją, we wstrząsie kardiogennym, w trakcie wlewu z amin presyjnych lub nitrogliceryny bądź nitroprusydku . Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology, ESC) z 2016 roku zalecają krwawy pomiar ciśnienia u pacjentów, u których niezbędna jest analiza ciągłego zapisu zmian tego parametru z powodu niestabilności hemodynamicznej lub u których istnieją wskazania do częstego wykonywania gazometrii krwi tętniczej . Warto nadmienić, że dostęp tętniczy umożliwia również uzyskanie szerokiego panelu parametrów hemodynamicznych za pośrednictwem systemów monitorowania półinwazyjnego. Jest to cały szereg dostępnych urządzeń, które coraz powszechniej są stosowane na OITK. Cechuje je prostota aplikacji, stosunkowo mała inwazyjność przy dużej liczbie cennych parametrów hemodynamicznych w tym podstawowych, takich jak objętość wyrzutowa serca (stroke volume, SV), opór obwodowy, wskaźnik sercowy (cardiac index, CI).

2.4. Cewnikowanie tętnicy płucnej za pomocą cewnika Swana-Ganza

Cewnik Swana-Ganza długo stanowił złoty standard monitorowania hemodynamicznego i dostarczał najbardziej wiarygodnych i powtarzalnych wartości mierzonych parametrów . Do parametrów uzyskiwanych dzięki cewnikowaniu tętnic płucnych zalicza się:

> ciśnienie w żyle głównej górnej,

> ciśnienie w prawym przedsionku,

> ciśnienie w tętnicy płucnej,

> ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych.

Tabela 2.2. Podstawowe schematy postępowania terapeutycznego oparte na danych z monitorowania inwazyjnego u pacjentów z ostrą niewydolnością serca (zmodyfikowano na podstawie )

------------------ ---------------------------------------------- --------------------- ----------------------------
Wskaźnik sercowy Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych Ciśnienie skurczowe Sugerowane leczenie

(mm Hg) mm Hg

< 2,2 < 14 – płynoterapia

< 2,2 > 14 > 85 leki wazodylatacyjne

< 2,2 > 18–20 < 85 inotropy i diuretyki

< 2,2 > 18–20 > 85 wazodilatatory i diuretyki

> 2,2 > 18–20 – diuretyki
------------------ ---------------------------------------------- --------------------- ----------------------------

Wyżej wymienione parametry pozwalają na wyliczenie średniego ciśnienia tętniczego, rzutu serca, wskaźnika sercowego, objętości wyrzutowej, oporu naczyń obwodowych i płucnych. Uważa się, że ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych odzwierciedla ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory i jest parametrem pośrednio oceniającym obciążenie wstępne . Wytyczne ESC podkreślają, że ocena i leczenie wstrząsu kardiogennego nie musi opierać się na cewnikowaniu prawego serca, gdyż wystarczające do prowadzenia terapii są parametry uzyskane na podstawie dwuwymiarowej echokardiografii doplerowskiej z oceną frakcji wyrzutowej lewej komory i ewentualnych towarzyszących powikłań mechanicznych. Obecnie, zgodnie z wytycznymi, można rozważyć cewnikowanie tętnicy płucnej w trakcie leczenia pacjentów we wstrząsie kardiogennym, ponieważ może to pozwolić na precyzyjne korygowanie ciśnienia napełniania i ocenę pojemności minutowej serca . Na końcu należy stwierdzić, że z przeglądu piśmiennictwa oraz z badania ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness) wynika, że wykorzystanie dodatkowych informacji klinicznych płynących z cewnikowania tętnicy płucnej nie wiąże się z redukcją ani ze wzrostem śmiertelności wśród chorych w stanie ciężkim . Okazało się bowiem, że dodatkowe dane uzyskane z pomiaru cewnikiem Swana-Ganza do terapii prowadzonej na podstawie dokładnej oceny klinicznej nie wiązały się z mniejszą śmiertelnością i redukcją ryzyka powtórnej hospitalizacji. W grupie tej odnotowano więcej działań niepożądanych .

Tabela 2.3. Monitorowanie hemodynamiczne pacjentów – zakresy wartości prawidłowych dla wybranych parametrów hemodynamicznych (zmodyfikowano na podstawie )

---------------------------------------------- ------------------------------
Parametr Zakres wartości prawidłowych
Skurczowe ciśnienie tętnicze 90–140 mm Hg
Rozkurczowe ciśnienie tętnicze 60–90 mm Hg
Ośrodkowe ciśnienie żylne 0–8 mm Hg
Wskaźnik sercowy 2,5–4,0 l/min/m²
Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych 6–12 mm Hg
---------------------------------------------- ------------------------------

Piśmiennictwo 1. Mathews R., Brown D.L.: Invasive hemodynamic monitoring in the cardiac intensive care unit. W: Jeremias A., Brown D.L. (red.): Cardiac intensive care. Saunders, an imprint of Elsevier Inc., Philadelphia 2010: 558–569. 2. Gallagher C.J., Poovathor S.: Vascular Access in the Intensive Care Unit. W: Jeremias A., Brown D.L. (red.): Cardiac Intensive Care. Saunders, an imprint of Elsevier Inc., Philadelphia 2010: 545–557. 3. Ponikowski P., Voors A.A., Stefan D Anker S.D. i wp.: ESC Scientific Document Group, 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J. 2016; 37(27): 2129–2200. 4. Holt T.R., Withington D.E., Mitchell E.: Which pressure to believe? A comparison of direct arterial with indirect blood pressure measurement techniques in the pediatric intensive care unit. Pediatr Crit Care Med. 2011; 12: e391–394. 5. Wadhwa N.K.: Emergency Dialysis and Ultrafiltration. W: Jeremias A., Brown D.L. (red.): Cardiac Intensive Care. Saunders, an imprint of Elsevier Inc., Philadelphia 2010: 644–651. 6. Monica R. Shah M.R., Hasselblad V. i wsp.: Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA 2005; 294: 1664–1670. 7. Binanay C., Califf R.M., Hasselblad V. i wsp.: Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA 2005; 294: 1625–1633.3. ARYTMIE

3.1. Częstoskurcze nadkomorowe

Aleksandra Zych, Paweł Balsam

Definicja

Częstoskurcz nadkomorowy (supraventricular tachycardia, SVT) to częstoskurcz o częstotliwości przedsionków > 100 uderzeń/min w spoczynku, którego mechanizm obejmuje pęczek Hisa oraz struktury znajdujące się powyżej. Termin „częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS” oznacza częstoskurcz, w którym zespoły QRS trwają ≤ 120 ms. W praktyce klinicznej SVT mogą występować jako częstoskurcze z wąskimi lub szerokim zespołami QRS, a większość, choć nie jest to regułą, występuje jako rytmy miarowe .

Tabela 3.1. Klasyfikacja częstoskurczów nadkomorowych

----------------------------- ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Częstoskurcze przedsionkowe Tachykardia zatokowa:

• fizjologiczna tachykardia zatokowa,

• nieadekwatna tachykardia zatokowa,

• nawrotny częstoskurcz zatokowy

Ogniskowy AT

Wieloogniskowy AT

MRAT

• MRAT zależny od cieśni żylno-trójdzielnej (CTI):

– trzepotanie przedsionków: typowe (w stronę przeciwną do ruchu wskazówek zegara; counter--clockwise) bądź typowe odwrócone (zgodne z ruchem wskazówek zegara; clockwise),

– inne MRAT zależne od CTI

• MRAT niezależny od CTI:

– RA MRAT,

– LA MRAT

AF

Częstoskurcze z łącza AV Częstoskurcz nawrotny węzłowy (AVNRT)

• typowy,

• atypowy

Częstoskurcze z łącza przedsionkowo-komorowego nieoparte na mechanizmie reentry

• JET – ogniskowy częstoskurcz węzłowy

inne warianty niezależne od reentry
----------------------------- ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

AF – migotanie przedsionków; AT – częstoskurcz przedsionkowy; AVN – węzeł przedsionkowo--komorowy; CTI – cieśń żylno-trójdzielna; JET – ogniskowy częstoskurcz węzłowy; RA – prawoprzedsionkowy; LA – lewoprzedsionkowy; MRAT – częstoskurcz przedsionkowy z dużej pętli nawrotnej (macro -reentry); PJRT – ustawiczny nawrotny częstoskurcz z łącza przedsionkowo-komorowego

Wywiad kliniczny i objawy podmiotowe

Wywiad jest szczególnie istotny w przypadku różnicowania przyczyn kołatania serca bez odpowiedniej dokumentacji EKG. Zebranie wywiadu dotyczącego regularności bądź nieregularności rytmu, a także czasu trwania napadu pomaga w różnicowaniu rodzaju arytmii. SVT najczęściej przebiegają bezobjawowo, chociaż przy dużej częstotliwości rytmu mogą mieć gwałtowniejszy przebieg i wtedy często łączą się z wywiadem chorobowym pacjenta . Objawy kliniczne, które może zgłaszać pacjent, to przede wszystkim:

> pogorszenie samopoczucia,

> kołatanie serca,

> męczliwość,

> zawroty głowy,

> dyskomfort w klatce piersiowej,

> duszność,

> zaburzenia świadomości,

> stany przedomdleniowe i omdlenia (szczególnie u starszych osób) ,

> wielomocz (wzrost aktywności peptydu natriuretycznego),

> „objaw żaby” (frog sign) – pulsowanie w okolicy żył szyjnych oraz „trzepotanie koszuli” (shirt flapping) (wskazujące na AVNRT) .

Ponadto u pacjentów, u których rozwinęła się kardiomiopatia tachyarytmiczna, możemy zaobserwować objawy typowe dla niewydolności serca takie jak duszność ortostatyczna oraz pojawienie się obrzęków obwodowych. Zdarza się, że SVT nie zostanie rozpoznany podczas wstępnej oceny klinicznej, ponieważ może on przypominać charakterystyką zespół lęku napadowego .

Algorytm diagnostyczny oraz kryteria rozpoznania

W ocenie pacjentów niezbędne są zebranie kompletnego wywiadu oraz badanie przedmiotowe. W pierwszej kolejności zaleca się wykonanie EKG, a przy braku jego dostępności wsparcie diagnostyczne może również uwzględnić odpowiedź na podstawie leków, dzięki którym zakończono arytmię (np. adenozyny) .

Tabela 3.2. Diagnostyka różnicowa częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS (≤ 120 ms)

----------------------------------------------------------- ---------------------------------------------------------------------
Miarowe Niemiarowe

• fizjologiczna tachykardia zatokowa, • AF,

• nieadekwatna tachykardia zatokowa, • ogniskowy AT lub trzepotanie przedsionków ze zmiennym blokiem AV,

• nawrotny częstoskurcz zatokowy, • wieloogniskowy AF

• ogniskowy AT,

• trzepotanie przedsionków ze stałym przewodzeniem AV,

• AVNRT,

• JET (lub inne warianty niezależne od reentry),

• ortodromowy AVRT,

• idiopatyczny VT (zwłaszcza VT z górnej części przegrody
----------------------------------------------------------- ---------------------------------------------------------------------

AF – migotanie przedsionków; AT – częstoskurcz przedsionkowy; AV – przedsionkowo-komorowy; AVNRT – częstoskurcz nawrotny węzłowy; AVRT – nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy; JET – ogniskowy częstoskurcz węzłowy; VT – częstoskurcz komorowy

AF – migotanie przedsionków; AT – częstoskurcz przedsionkowy; AV – przedsionkowo-komorowy; AVNRT – częstoskurcz nawrotny węzłowy; AVRT – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy; JET – ogniskowy częstoskurcz węzłowy; RP – odstęp RP; VT – częstoskurcz komorowy

Rycina 3.1. Diagnostyka różnicowa częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS.

AT – częstoskurcz przedsionkowy; AV – przedsionkowo-komorowy; AVNRT – częstoskurcz nawrotny węzłowy; AVRT – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy; DAD – późne pobudzenia następcze; VT – częstoskurcz komorowy; JET – ogniskowy częstoskurcz węzłowy

Rycina 3.2. Rozpoznanie na podstawie odpowiedzi częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS na podanie adenozyny.

Ocena ryzyka

Częstoskurcz nadkomorowy występuje w populacji ogólnej z częstością 2,25 na 1000 osób. U kobiet ryzyko rozwoju tachyarytmii nadkomorowej jest 2 razy większe niż u mężczyzn, a u osób w wieku ≥ 65 lat 5-krotnie większe w porównaniu do młodszych pacjentów .

Tabela 3.3. Wyjściowa ocena chorego z częstoskurczem nadkomorowym

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Standardowo wykonujemy:

• badanie podmiotowe oraz przedmiotowe,

• 12-odprowadzeniowe EKG,

• pełną morfologię krwi, profil biochemiczny, funkcję tarczycy,

• dążenie do wykonania EKG podczas częstoskurczu,

• echokardiografią przezklatkową

Opcjonalnie do wykonania:

• próba wysiłkowa,

• 24-godzinne EKG metodą Holtera/monitorowanie telemedyczne,

• ocena niedokrwienia mięśnia sercowego u chorych z czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca,

• gdy przewiduje się ablację przezskórną – badanie elektrofizjologiczne w celu postawienia definitywnej diagnozy
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Wstępne postępowanie i leczenie

Wybór sposobu leczenia zależy przede wszystkim od stanu ogólnego pacjenta. U osób z zaburzeniami hemodynamicznymi leczeniem pierwszego wyboru jest kardiowersja elektryczna . U pozostałych zaleca się stosowanie zabiegów zwiększających napięcie nerwu błędnego – bezpieczną i stosowaną na całym świecie metodą w przypadku doraźnego przerywania SVT jest próba Valsalvy. Ponadto można wykonać masaż zatoki szyjnej, pamiętając jednak o tym, aby ograniczyć tę czynność do jednej strony, gdyż obustronny ucisk jest ryzykowny, zwłaszcza u pacjentów z podwyższonym ryzykiem zakrzepowo-zatorowym .

Rycina 3.3. Leczenie doraźne częstoskurczu z wąskimi zespołami QRS w przypadku nieustalonego rozpoznania.

Rycina 3.4. Leczenie częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS.

Leczenie tachykardii zatokowej

Tachykardia zatokowa to rytm o częstotliwości > 100 uderzeń/min.

> EKG: załamek P dodatni w odprowadzeniach I, II i aVF, a dwufazowy/ujemny w oprowadzeniu V1.

> Przyczyny tachykardii: fizjologiczne (m.in. emocje, wysiłek fizyczny, ból) oraz patologiczne, wtórne do innych chorób lub zażywanych substancji.

Rycina 3.5. Leczenia tachykardii zatokowej.

Leczenie częstoskurczu przedsionkowego

Ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy (AT) to zorganizowany rytm przedsionkowy o częstotliwości ≥ 100 uderzeń/min, zapoczątkowany w określonym obszarze i rozprzestrzeniający się w obu przedsionkach w sposób wirowy (odśrodkowy). Częstotliwość rytmu komór w czasie arytmii jest różna, w zależności od przewodnictwa węzłowego AV.

Rycina 3.6. Leczenia doraźne jednoogniskowego częstoskurczu przedsionkowego.

Rycina 3.7. Leczenia przewlekłe jednoogniskowego częstoskurczu przedsionkowego.

Postępowanie w objawowym trzepotaniu przedsionków

ICD – implantowany układ kardiowertera defibrylatora

Rycina 3.8. Leczenia doraźne trzepotania przedsionków lub częstoskurczu przedsionkowego typu macro-reentry.

Rycina 3.9. Leczenie przewlekłe trzepotania przedsionków lub częstoskurczu przedsionkowego typu macro-reentry.

Leczenie częstoskurczu nawrotnego węzłowego (AVNRT)

Częstoskurcz nawrotny węzłowy (AVNRT) jest częstoskurczem o wąskich zespołach QRS, tj. < 120 ms (wyjątek – występująca aberracja przewodzenia lub częstoskurcz nakładający się na uprzednio istniejące zaburzenia przewodzenia).

> Typowa postać AVNRT (wolno-szybkie): wsteczne załamki P stale związane z zespołami QRS, w większości przypadków niewidoczne.

> Atypowa postać AVNRT: załamki P ujemne lub płaskie w odprowadzeniach II, III, aVF i V6, ale dodatnie w V1, bardzo dobrze widoczne przed zespołami QRS.

Rycina 3.10. Leczenie doraźne AVNRT.

Rycina 3.11. Leczenie przewlekłe AVNRT.

Leczenie częstoskurczu nawrotnego przedsionkowo-komorowego (AVRT)

Tabela 3.4. Charakterystyka AVRT

------------------------------------- ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Ortodromowy: • fala reentry z przewodzeniem zstępującym,

• 90% wszystkich AVRT , • szybka czynność komór (150–220 uderzeń/min),

• 20–30% wszystkich utrwalonych SVT • EKG: odstęp RP stały, wąski QRS, czynnościowy BBB, obniżenie odcinka ST

Antydromowy: • fala reentry z przewodzeniem wstecznym przez układ AVN–HPS,

• 10% wszystkich AVRT • EKG: szeroki zespół QRS, trudny do oceny odstęp RP, w którym wsteczny załamek P jest zwykle wpisany w odcinek ST–T
------------------------------------- ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

BBB – blok odnogi pęczka Hisa; AVN – węzeł przedsionkowo-komorowy; HPS – pęczek Hisa

Rycina 3.12. Leczenia doraźne AVRT.

Rycina 3.13. Leczenia przewlekłe AVRT.

Piśmiennictwo 1. Brugada J., Katritsis D.G., Arbelo E. i wsp.: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2020; 41(5): 655–720. 2. Thavendiranathan P., Bagai A., Khoo C. i wsp.: Does this patient with palpitations have a cardiac arrhythmia? JAMA. 2009; 302(19): 2135–2143. 3. Thiruganasambandamoorthy V., Rowe B.H., Sivilotti M.L.A. i wsp.: Duration of Electrocardiographic Monitoring of Emergency Department Patients With Syncope. Circulation. 2019; 139(11): 1396–1406. 4. Zimetbaum P., Josephson M.E.: Evaluation of patients with palpitations. N Engl J Med. 1998; 338(19): 1369–1373. 5. Lessmeier T.J., Gamperling D., Johnson-Liddon V. i wsp.: Unrecognized paroxysmal supraventricular tachycardia. Potential for misdiagnosis as panic disorder. Arch Intern Med. 1997; 157(5): 537–543. 6. Reisinger J., Gstrein C., Winter T. i wsp.: Optimization of initial energy for cardioversion of atrial tachyarrhythmias with biphasic shocks. Am J Emerg Med. 2010; 28(2): 159–165. 7. Appelboam A., Reuben A., Mann C. i wsp.: Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. Lancet. 2015; 386(10005): 1747–1753. 8. Katritsis D.G., Boriani G., Cosio F.G. i wsp.: European Heart Rhythm Association (EHRA) consensus document on the management of supraventricular arrhythmias, endorsed by Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofisiologia (SOLAECE). Eur Heart J. 2018; 39(16): 1442–1445.