Interpretacja EKG. Kurs podstawowy - ebook

Krzysztof Szydło 1 Zjawiska elektryczne zachodzące w sercu

Aby poznać i zrozumieć elektrofizjologię serca oraz mechanizmy powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia, trzeba posiadać wiedzę na temat budowy anatomicznej układu bodźcotwórczo-przewodzącego, a także najważniejszych zasad fizjologicznych będących podłożem procesów elektrycznych serca.

PODSTAWOWE INFORMACJE Z ANATOMII UKŁADU BODŹCOTWÓRCZO-PRZEWODZĄCEGO

Węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy, węzeł s-a) jest fizjologicznym nadawcą rytmu. Jest to mała podnasierdziowa, wrzecionowata struktura zlokalizowana w bruździe granicznej pomiędzy żyłą główną górną a prawym przedsionkiem. Najczęściej unaczyniony jest przez prawą tętnicę wieńcową (55–60%), niekiedy przez tętnicę okalającą (40–45%). Jest bardzo bogato unerwiony zarówno przez włókna cholinergiczne, jak i pozazwojowe włókna adrenergiczne. Pierwsze powodują hiperpolaryzację błony komórkowej i zwolnienie procesu spoczynkowej depolaryzacji (zwolnienie rytmu serca – efekt chronotropowy ujemny), drugie odwrotnie, przyspieszając spoczynkową depolaryzację – przyspieszają rytm serca (efekt chronotropowo dodatni). Komórki węzła zatokowego charakteryzują się obecnością specyficznego kanału I_(f), który jest aktywowany przez hiperpolaryzację błony komórkowej, i to on jest głównie odpowiedzialny za proces spoczynkowej depolaryzacji.

Impuls, po opuszczeniu węzła zatokowego, wędruje w obrębie mięśniówki przedsionków oraz w kierunku węzła przedsionkowo-komorowego. Wyróżnia się szlak międzywęzłowy przedni, środkowy oraz tylny. Przewodzenie do lewego przedsionka odbywa się przez wiązkę Bachmanna. Te struktury nie różnią się histologicznie od mięśniówki przedsionków, jednak przewodzenie impulsów jest w nich szybsze.

Następnie impuls dociera do łącza przedsionkowo-komorowego (A-V junction – łącze AV). Jest to struktura o dość skomplikowanej budowie, składająca się z części zbitej (właściwej części, nazywanej również węzłem AV) otoczonej komórkami strefy przejściowej. Przedłużeniem łącza przedsionkowo-komorowego jest pęczek Hisa. Podobnie jak węzeł zatokowy, łącze przedsionkowo-komorowe jest dobrze unaczynione, najczęściej przez prawą tętnicę wieńcową (85–90%), oraz bogato unerwione. Poprzez pobudzenie włókien przywspółczulnych dochodzi do hiperpolaryzacji komórek węzła, która powoduje zwolnienie przewodzenia impulsów (efekt dromotropowy ujemny). Natomiast pobudzenie adrenergiczne wywołuje efekt odwrotny i tym samym przyspieszenie przewodzenia (efekt dromotropowy dodatni). Należy pamiętać, że z elektrofizjologicznego punktu widzenia w łączu przedsionkowo-komorowym wyróżnia się dwie drogi przewodzenia – wolną i szybką. To bardzo ważne dla zrozumienia mechanizmu niektórych częstoskurczów, określanych jako częstoskurcze nawrotne. Drogi różnią się nie tylko szybkością przewodzenia, ale i czasem refrakcji (czasem, po którym mogą ponownie przewodzić impuls). Droga wolna ma krótką refrakcję, natomiast droga szybka – długą.

Pęczek Hisa stanowi przedłużenie części zbitej węzła AV i przebiega w obrębie części błoniastej przegrody międzykomorowej. Ukrwiony jest zarówno przez tętnicę zstępującą przednią, jak i tylną, co zapewnia mu dość dużą odporność na niedokrwienie. Przejście części błoniastej przegrody międzykomorowej w część mięśniową to miejsce podziału pęczka Hisa na dwie odnogi: prawą i lewą. Prawa biegnie śródmięśniowo w kierunku koniuszka serca i dopiero tam dzieli się na mniejsze gałązki. Lewa odnoga ma natomiast bardzo skomplikowaną i zmienną topografię. Na użytek elektrokardiograficzny stosuje się wygodny podział na przednią i tylną wiązkę. Ostatnim elementem układu przewodzącego są włókna Purkinjego, będące końcowym fragmentem obu odnóg, wnikające odwsierdziowo w mięsień sercowy.

CZYNNOŚĆ ELEKTRYCZNA KOMÓRKI – PODSTAWY ELEKTROFIZJOLOGII

Podłożem aktywności elektrycznej komórki jest wędrówka jonów w poprzek błony komórkowej. Po obu stronach błony komórkowej stężenie jonów jest inne, co powoduje różnicę w ładunku elektrycznym, którą nazywamy potencjałem przezbłonowym. Jego zmiany stanowią bodziec zarówno do generowania pobudzenia, jak i jego dalszego rozprzestrzeniania się. Jony mogą przemieszczać się w poprzek błony „biernie” – siłą napędzającą jest wtedy różnica stężeń – lub „czynnie” – stężenia nie mają wtedy znaczenia, ale proces taki wymaga energii. Za całą tę wędrówkę jonów, czyli tworzenie prądów jonowych, odpowiedzialne są wyspecjalizowane kompleksy białkowe zlokalizowane w błonie komórkowej – pompy jonowe, wymienniki jonowe oraz kanały jonowe,. Tych kompleksów białkowych jest dość dużo, część prezentuje tabela 1.1. Pompy jonowe, wykorzystując energię z rozpadu ATP, transportują jony w sposób aktywny. Są to m.in. pompa sodowo-potasowa, pompa wapniowa siateczki sarkoplazmatycznej czy pompa wapniowa błony komórkowej kardiomiocyta. Wymienniki (m.in. wymiennik sód/wapń oraz wymiennik sód/proton) nie wymagają energii. Działają dzięki przezbłonowej różnicy stężeń jonów. Kanały jonowe najczęściej są wybiórcze – sodowe, potasowe, wapniowe lub chlorkowe – i różnią się mechanizmem aktywacji. Mogą być zależne od potencjału, czyli ich działanie zależy od potencjału komórki w danej chwili. Mogą być też zależne od aktywacji chemicznej, np. kanały potasowe aktywowane przez acetylocholinę. Dokładne omówienie tych zagadnień przekracza ramy niniejszego podręcznika. Tabela 1.1 pokazuje poziom skomplikowania tych procesów.

Jednak należy pamiętać o jeszcze jednej bardzo ważnej właściwości kanałów jonowych. Kanał może być w stanie spoczynku, czyli pozostawać zamknięty, ale gotowy do czynności. Może też być aktywny. Na koniec ulega zamknięciu, ale nie może w dowolnej chwili rozpocząć ponownie swojego działania. Pozostaje przez jakiś czas nieaktywny, czym różni się od stanu wyjściowego. Ten czas nieaktywności, a właściwie niemożności do podjęcia działania, jest regulowany przez wiele czynników, najważniejszym z nich jest stopień depolaryzacji błony komórkowej. Kanały sodowe do swojej aktywacji wymagają niskiego potencjału (–80 mV i mniej), natomiast nie będą aktywne przy potencjale błony –50 mV. Jednak taki potencjał wystarczy, aby aktywować kanały wapniowe. Ze względu na te różnice niedokrwienie mięśnia sercowego lub defekty genetyczne powodujące podwyższenie wartości potencjału błonowego mogą zmieniać kształt potencjału czynnościowego, co może powodować zaburzenia zarówno w generowaniu impulsu, jak i jego przewodzeniu. Zmiany w wartości potencjału czynnościowego są również odpowiedzialne za niektóre mechanizmy arytmogenezy, czyli wzbudzania impulsów tam, gdzie jest to mało pożądane – pobudzenia dodatkowe.

Błona komórkowa nie jest jednakowo przepuszczalna dla poszczególnych jonów, co powoduje powstawanie różnicy stężeń różnych jonów po obu jej stronach. To z kolei generuje różnicę potencjałów elektrycznych pomiędzy wnętrzem komórki a jej otoczeniem – potencjał spoczynkowy. Bardzo ważną rolę odgrywają w tym procesie jony potasowe. Jak już wspomniano, wartość potencjału spoczynkowego jest bardzo istotna, od niej bowiem zależy szybkość narastania pierwszej fazy potencjału czynnościowego (fazy 0), a także szybkość przewodzenia impulsu w sercu. Zależność jest prosta: im bardziej ujemna jest wartość potencjału spoczynkowego, tym większa jest amplituda potencjału czynnościowego, szybkość jego narastania, szybszy przebieg depolaryzacji oraz rozprzestrzeniania się impulsu. Podwyższenie wartości potencjału spoczynkowego (przesunięcie w kierunku wartości dodatnich) powoduje spadek szybkości narastania potencjału czynnościowego (fazy 0), zmniejszenie jego amplitudy, a tym samym zwolnienie przewodzenia impulsu.

Tabela 1.1. Podstawowe prądy jonowe obecne w komórkach serca

Nazwa prądu jonowego

Podstawowe funkcje prądu

Leki blokujące czynność

Kanały jonowe

I_(Na)

Faza 0 potencjału czynnościowego

Tetrodotoksyna

I_(Ca-L)

Kanał wapniowy typu L (long-lasting) – faza 0 potencjału czynnościowego, tworzenie plateau, rozprzestrzenianie się impulsu

Blokery niedihydropirydynowe (werapamil, diltiazem)

I_(Ca-T)

Kanał wapniowy typu T (transient current) – początkowe fazy depolaryzacji

I_(f)

Niewybiórczy (Na i K) prąd aktywowany hiperpolaryzacją, faza 4 potencjału czynnościowego

Iwabradyna

I_(K(ur))

Bardzo szybki kanał, krótko działający, początkowa faza depolaryzacji

I_(to) (I_(to1))

Prąd wypływu, faza 1 potencjału czynnościowego, określa jej czas trwania

Famprydyna

I_(kr)

Szybki prąd wypływu, wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego

Dofetylid, sotalol

I_(ks)

Wolny prąd wypływu, wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego

I_(Cl) (I_(to2))

Przejściowy prąd wypływu, wraz z jonami chlorkowymi, aktywowany przez wzrost stężenia jonów Ca

I_(K\ ATP)

Prąd wypływu niezależny od czasu, skraca czas trwania potencjału czynnościowego, aktywowany przez spadek wewnątrzkomórkowego stężenia ATP (np. podczas niedokrwienia)

Pochodne sulfonylomocznika (glibenklamid)

I_(Na/Ca)

Kierunek przepływu jonów zależy do potencjału błonowego i stężenia jonów

I_(Na/K)

Prąd wypływu Na zależny od ATP-azy

Naparstnica

Wymienniki jonowe

Ca ATP-aza

Transport na zewnątrz jonów Ca

Na/H

Wymiana wewnątrzkomórkowego H na zewnątrzkomórkowy Na

Cl-HCO₃

Wymiana wewnątrzkomórkowego HCO₃ na zewnątrzkomórkowy Cl

Potencjał czynnościowy to nagła, przejściowa zmiana stanu elektrycznego komórki ze stanu spoczynkowego do stanu pobudzenia. W skrócie można powiedzieć, że za zjawisko to odpowiada aktywacja różnych kanałów jonowych powodująca zmianę potencjału komórki. Potencjał czynnościowy ma następujące fazy (ryc. 1.1):

» Faza 0 – szybka depolaryzacja – narastanie potencjału. Związana jest z aktywacją głównie kanałów sodowych i wapniowych typu L, równocześnie dochodzi do zamknięcia kanałów potasowych. Ponieważ dochodzi do tego w sposób nagły, faza 0 ma kształt iglicowaty.

» Faza 1 – wczesna szybka repolaryzacja. Krótki, szybki spadek potencjału czynnościowego spowodowany zamknięciem kanałów sodowych i otwarciem się kanałów potasowych. Fazę 0 i 1 w zapisie EKG obrazuje zespół QRS i początek odcinka ST.

» Faza 2 – faza tzw. plateau. Potencjał czynnościowy utrzymuje się na stałym poziomie. Jest to spowodowane zrównoważonym przepływem dodatnich jonów potasowych odkomórkowo i jonów wapniowych dokomórkowo. Ta faza potencjału trwa najdłużej, nawet do kilkuset ms. Jak widać na rycinie 1.1, w EKG odpowiada jej koniec odcinka ST i ramię wstępujące załamka T.

» Faza 3 – końcowa szybka repolaryzacja. Potencjał dość szybko spada, przechodząc do wartości wyjściowych, czyli potencjału spoczynkowego. Proces ten jest spowodowany zamykaniem się kanałów wapniowych, kanały potasowe są nadal otwarte. W EKG wykształca się koniec załamka T.

» Faza 4 – powrót do potencjału spoczynkowego. Za jego utrzymanie odpowiedzialny jest jeden z kanałów potasowych (I_(K1)). W tym czasie aktywnie pracują również pompy i wymienniki jonowe, przywracając wyjściowy rozkład poszczególnych jonów w komórce.

Należy dodać, że w poszczególnych fazach aktywne są różne typy kanałów potasowych. Ich zestawienie umieszczono w tabeli 1.1, jednak dokładne omówienie ich charakterystyki przekracza ramy tego podręcznika.

W komórkach rozrusznikowych węzła zatokowego faza 4 to okres powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Za jej przebieg odpowiedzialny jest wspomniany wcześniej kanał I_(f) aktywowany hiperpolaryzacją błony komórkowej. Jego aktywność powoduje wzrost potencjału do wartości około –50 mV, co z kolei aktywuje kanały wapniowe. W tym jednak przypadku potencjał, nazwiemy go potencjałem rozrusznikowym, ma inny kształt. Ponieważ wartość potencjału spoczynkowego w chwili rozpoczynania się szybkiej depolaryzacji jest wyższa (około –50 mV), szybkość narastania fazy 0 jest wolniejsza, a sam potencjał krótszy, bez części plateau (ryc. 1.2).

Podsumowując rozważania o potencjale czynnościowym, można sobie postawić pytanie, od czego zależy czas jego trwania. Będzie on dłuższy, jeżeli zwiększeniu ulegnie napływ jonów dodatnich do komórki lub ich wypływ ulegnie zmniejszeniu. Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego jest z kolei wywołane zmniejszeniem napływu jonów dodatnich do komórki lub zwiększeniem ich wypływu. A od czego zależy kształt potencjału czynnościowego? Od wartości potencjału spoczynkowego. Oczywiście to tylko mała część wiedzy o tych zjawiskach. W poszczególnych częściach nie tylko układu przewodzącego, ale i samego mięśnia sercowego kształt potencjału czynnościowego jest zróżnicowany.

Rycina 1.1.
Fazy potencjału czynnościowego oraz kierunek przepływu jonów sodowych, potasowych oraz wapniowych.

Rycina 1.2.
Potencjał rozrusznikowy komórek węzła zatokowego. Proszę zwrócić uwagę na inny kształt oraz wyższą wartość potencjału spoczynkowego. Zaznaczono okresy działania kanału I_(f). Brak fazy 1 i 2.

PRAWIDŁOWY AUTOMATYZM I PRZEWODZENIE

Węzeł zatokowy jest fizjologicznym nadawcą rytmu. O potencjale czynnościowym komórek tego węzła była mowa wcześniej. Należy pamiętać, że jest to struktura bardzo bogato unerwiona i wrażliwa na regulację autonomiczną. Aktywacja współczulna powoduje przyspieszenie spoczynkowej depolaryzacji przez wzrost aktywności kanałów I_(f), co skutkuje przyspieszeniem rytmu serca. Aktywacja przywspółczulna zmniejsza aktywność kanałów I_(f), co powoduje zwolnienie spoczynkowej depolaryzacji i tym samym zwolnienie rytmu serca.

Węzeł zatokowy wytwarza impulsy z największą częstotliwością, przez co narzuca rytm wszystkim pozostałym, leżącym poniżej ośrodkom bodźcotwórczym, a także pozostałym komórkom mięśnia sercowego. Jednak w sytuacji, gdy dochodzi do patologicznego zmniejszenia częstotliwości wytwarzania impulsów przez węzeł zatokowy, może ujawnić się ośrodek bodźcotwórczy, umiejscowiony w niższych piętrach układu bodźcoprzewodzącego, np. w łączu AV lub pęczku Hisa, a nawet jego odnogach. Pojawiają się rytmy, które określamy jako zastępcze. Pamiętać jednak należy, że ich częstotliwość jest zawsze mniejsza od rytmu zatokowego: może wynosić 40–60/min w przypadku rytmu z łącza AV lub < 40/min w przypadku ośrodków leżących niżej. Warto też wiedzieć, że łącze AV ma jeszcze jedną cechę charakterystyczną i ważną z punktu widzenia elektrofizjologii serca. Komórki łącza AV bardzo wolno przewodzą impulsy, co powoduje opóźnienie aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków. Takie przewodzenie określane jest jako przewodzenie z dekrementem.

MECHANIZMY ARYTMOGENEZY

Mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie zaburzeń rytmu serca jest co najmniej kilka. Do arytmii może dochodzić w wyniku zaburzeń powstawania impulsów, zaburzeń ich przewodzenia oraz kombinacji tych mechanizmów. Należy zaznaczyć, że podział ten jest bardzo dużym uproszczeniem. Nie zawsze udaje się zidentyfikować mechanizm powstawania jakiegoś zaburzenia rytmu serca, mimo wykorzystania najnowocześniejszych badań elektrofizjologicznych. Może również zdarzyć się, że arytmia powstaje w oparciu o jeden z mechanizmów, natomiast podtrzymuje się poprzez inny. Wyróżnia się następujące podstawowe mechanizmy powstawania arytmii:

» zaburzenia tworzenia impulsu:

» zaburzenia automatyzmu fizjologicznego,

» nieprawidłowy automatyzm (automatyzm patologiczny),

» aktywność wyzwalana:

• wczesne depolaryzacje następcze,

• późne depolaryzacje następcze,

» zaburzenia przewodzenia impulsu,

» zjawisko pobudzenia krążącego (zjawisko reentry).

W tabeli 1.2 wymieniono przykłady arytmii ściśle związanych z określonymi mechanizmami arytmogenezy.

Wszystkie dotychczasowe rozważania dotyczyły skali mikro. Przejdźmy do skali makro – dlaczego EKG wygląda tak, jak wygląda. Impuls opuszczający węzeł zatokowy zaczyna pobudzanie komórek mięśnia przedsionków. Oczywiście komórki nie są pobudzane jednocześnie. Dochodzi do tego sekwencyjnie, impulsy przemieszczają się również nieco szybciej przez omówione wcześniej szlaki przedsionkowe i wiązkę Bachmanna. Dokładnym przebiegiem takiej fali pobudzenia zajmuje się wektokardiografia. Tak zwany wektor uśredniony (wypadkowy) w przypadku przedsionków zdąża w lewo. Elektroda dodatnia rejestruje falę kierującą się w jej kierunku jako wychylenie dodatnie (patrz rozdział 2, ryc. 2.5), a falę kierującą się od niej jako wychylenie ujemne, dlatego załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I, II, III, aVL, aVF. Mówimy tu oczywiście o głównym jego wychyleniu. Sekwencja pobudzania mięśniówki przedsionków może być nieco odmienna osobniczo, stąd załamek P może mieć również niewielką fazę ujemną w swojej początkowej lub końcowej części. Natomiast na pewno będzie ujemny w odprowadzeniu aVR.

Podobnie jest z zespołami QRS. To, czy w EKG rejestrujemy załamek ujemny czy dodatni, zależy od przebiegu fali pobudzenia mięśniówki komór (ryc. 1.3).

Tabela 1.2. Mechanizmy arytmogenezy i arytmie z nimi związane

+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+
| Mechanizm arytmogenezy | Arytmia |
+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+
| Zaburzenia automatyzmu | Patologiczna bradykardia zatokowa |
| | |
| fizjologicznego | |
+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+
| Nieprawidłowy automatyzm | Wolne rytmy przedsionkowe oraz węzłowe |
| | |
| | Zastępcze rytmy komorowe |
| | |
| | Niektóre postacie częstoskurczów przedsionkowych |
| | |
| | Przyspieszone rytmy węzłowe |
| | |
| | Parasystolia |
| | |
| | Czynne rytmy komorowe |
+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+
| Aktywność wyzwalana | Pobudzenia przedwczesne |
| | |
| | Częstoskurcz typu torsade de pointes |
+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+
| Zaburzenia przewodzenia impulsu | |
+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+
| Zjawisko pobudzenia krążącego (reentry) | AVNRT |
| | |
| | AVRT |
| | |
| | Częstoskurcze komorowe |
+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+

AVNRT – częstoskurcz nawrotny z łącza przedsionkowo-komorowego, AVRT – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy

Rycina 1.3.
Fala pobudzenia w mięśniu sercowym, oddalając się od dodatniej elektrody, rysuje ujemny załamek, a zbliżając się do elektrody, generuje wychylenie dodatnie.

Pobudzenie komór rozpoczyna się podwsierdziowo w dolnej części przegrody i początkowo fala pobudzenia przesuwa się w dół w stronę prawą (ryc. 1.4). Następnie fala pobudzenia biegnie w stronę lewą i „omiata” serce od dołu, kierując się do podstawy serca. Ostatnia część pobudzenia kieruje się do góry w stronę prawą. To oczywiście bardzo duże uproszczenie, ale trzy wektory pobudzenia zaprezentowane na rycinie 1.4 pozwalają na zrozumienie, dlaczego zespoły QRS, których przykłady umieszczono na rysunku, mają taki właśnie kształt.

Rycina 1.4.
Chwilowe trzy wektory pobudzenia serca oraz wektor wypadkowy dla pobudzenia przedsionków i komór. Pierwszy załamek w odprowadzeniu aVR (elektroda R) jest ujemny, ponieważ wektory nr 1 i 2 oddalają się od niej. Większość fali pobudzenia oddala się od elektrody, stąd załamek jest głęboki. Ostatnia część zespołu QRS jest dodatnia, gdyż wektor nr 3 kieruje się do elektrody. Z kolei w odprowadzeniu aVF (elektroda F) pierwszy załamek zespołu QRS jest dodatni, ponieważ wektory nr 1 i 2 kierują się do elektrody. Załamek jest wysoki, po nim widzimy mały załamek ujemny – wektor nr 3 kieruje się od elektrody.

Piśmiennictwo

1. Chugh S.N.: Textbook of Clinical Electrocardiology for Postgraduates, Residents and Practicing Physicians. JAYPEE Brothers Medical Publishers, London 2012.

2. Garcia T., Holtz N.: EKG Sztuka interpretacji. Medipage, Warszawa 2007.

3. Szydło K.: Patomechanizmy powstawania zaburzeń rytmu serca. W: Zaburzenia rytmu serca w codziennej praktyce (red. K. Mizia-Stec, M. Trusz-Gluza). Medical Tribune Polska, Warszawa 2015.