Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany - ebook

Autorzy

prof. dr hab. n. med. Katarzyna Bieganowska

Klinika Kardiologii

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”

w Warszawie

prof. dr hab. n. med.

Elżbieta Katarzyna Biernacka

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia

Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Wojciech Braksator

Zakład Kardiologii Sportowej i Nieinwazyjnej

Diagnostyki Kardiologicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Michał Chudzik

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital

im. dr Wł. Biegańskiego

prof. dr hab. n. med. Iwona Cygankiewicz

Klinika Elektrokardiologii

Katedra Kardiologii Interwencyjnej i Elektroterapii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Artur Filipecki

I Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Lekarski w Katowicach

śląski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Marek Jastrzębski, prof. UJ

I Klinika Kardiologii i Elektrokardiologii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

lek. Michał Kałowski

Klinika Elektrokardiologii

Katedra Kardiologii Interwencyjnej i Elektroterapii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

lek. Marcin Konopka

Zakład Kardiologii Sportowej i Nieinwazyjnej

Diagnostyki Kardiologicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Piotr Kukla

Oddział Internistyczno-Kardiologiczny

Szpital Specjalistyczny im. H. Klimontowicza

w Gorlicach

prof. dr hab. n. med. Małgorzata Kurpesa

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital

im. dr Wł. Biegańskiego

prof. dr hab. n. med. Artur Mamcarz

III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Maria Miszczak-Knecht

Klinika Kardiologii

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”

w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski

Katedra i I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

lek. Stanisław Morawski

Oddział Kliniczny Kardiologii WLZ w Zabrzu

śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

prof. dr hab. n. med. Romuald Ochotny

Katedra i I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Ewa Piotrowicz

Centrum Telekardiologii

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia

Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Ryszard Piotrowicz

Klinika Rehabilitacji i Elektrokardiologii

Nieinwazyjnej

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia

Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

dr hab. n. med. Paweł Ptaszyński

Klinika Elektrokardiologii

Katedra Kardiologii Interwencyjnej

i Elektroterapii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med. Tomasz Rechciński

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital

im. dr Wł. Biegańskiego

lek. Patryk Siedlecki

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital

im. dr Wł. Biegańskiego

lek. Urszula Skrzypczyńska-Banasik

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia

Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

dr n. med. Bartosz Szafran

Centrum Kardiologiczne „Pro Corde”

we Wrocławiu

dr hab. n. med. Krzysztof Szydło

I Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Lekarski w Katowicach

śląski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Beata średniawa

Oddział Kliniczny Kardiologii WLZ w Zabrzu

śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

dr hab. n. med. Ewa Trzos

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital

im. dr Wł. Biegańskiego

dr n. med. Barbara Uznańska-Loch

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital

im. dr Wł. Biegańskiego

prof. dr hab. n. med. Jerzy Krzysztof Wranicz

Klinika Elektrokardiologii

Katedra Kardiologii Interwencyjnej i Elektroterapii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi1

1. Zarys historii elektrokardiografii - Paweł Ptaszyński

W historii medycyny nie brak odkryć przełomowych, które w sposób istotny i nieodwracalny zmieniły nasze postrzeganie chorób, ich diagnozowanie i leczenie. Do takich wydarzeń należy zaliczyć szereg wynalazków, które pojawiły się w okresie intensywnego postępu technicznego na przełomie XIX i XX w. Bez wątpienia do najważniejszych należy wprowadzenie do medycyny diagnostyki przy użyciu promieniowania rentgenowskiego w 1895 r. i elektrokardiografii w 1902 r.

Aktualnie badanie elektrokardiograficzne stanowi podstawowe narzędzie w diagnostyce chorób układu krążenia. Aparaty EKG spotkamy w zasadzie na każdym oddziale szpitalnym, a co roku niezmiennie publikuje się tysiące prac prezentujących różne zastosowania tej metody.

Początków elektrofizjologii i późniejszej elektrokardiografii należy poszukiwać w doświadczeniach Luigiego Galvaniego, który w 1786 r. w Bolonii zaobserwował niewielką czynność elektryczną rejestrowaną w izolowanych mięśniach szkieletowych. Pięćdziesiąt sześć lat później, w roku 1882, Carlo Matteucci, fizyk pracujący na uniwersytecie w Pizie, wykrył, że u żaby każdemu skurczowi mięśnia sercowego towarzyszy impuls elektryczny. Przełomowym badaniem okazały się eksperymenty brytyjskiego fizjologa Augustusa D. Wallera, który zademonstrował aktywność elektryczną serca u człowieka. Waller zastosował elektrody umieszczone na klatce piersiowej z przodu i z tyłu mężczyzny oraz elektrometr kapilarny skonstruowany w 1873 r. przez Gabriela Lippmanna – laureata Nagrody Nobla z fizyki w 1908 r. To jeszcze niezbyt doskonałe urządzenie mierzyło niewielkie ruchy menisku rtęci umieszczonej w rurce wypełnionej siarczanem rtęci przy użyciu systemu optycznego. Każdemu wychyleniu rtęci towarzyszył skurcz serca. Waller obserwował dwa wychylenia, które opisał jako V1 i V2 – znamy je obecnie jako zespół QRS oraz załamek T. W 1891 r. William Bayliss i Edward Starling z University College w Londynie udoskonalili elektrometr kapilarny na tyle, że zaobserwowali trzy dominujące czynności elektryczne towarzyszące każdemu cyklowi pracy serca. Połączyli oni elektrody od prawej ręki i od skóry nad uderzeniem koniuszkowym, rejestrując sygnały, które potem będą odpowiadały głównym wychyleniom elektrokardiogramu.

Powszechnie za ojca elektrokardiografii uznaje się holenderskiego fizjologa i histologa Willema Einthovena (ryc. 1.1). Urodził się on w 1860 r. w Semarang w Holenderskich Indiach Wschodnich (Jawa – obecnie Indonezja). Jego przodkowie o żydowskich korzeniach przybyli do Holandii z Hiszpanii. Dziadek i ojciec również byli lekarzami. Mimo kłopotów finansowych Einthoven ukończył Uniwersytet w Utrechcie. Aby uzyskać stypendium na dalsze kształcenie, został lekarzem wojskowym. W kwietniu 1886 r. otrzymał stanowisko profesora fizjologii na Uniwersytecie w Lejdzie. Początkowo zajmował się kontrolą oddychania przez nerw błędny. W 1889 r. na kongresie fizjologicznym w Bazylei obserwował prezentację elektrometru kapilarnego połączonego z rejestracją elektrokardiogramu wykonywaną przez A.D. Wallera. Zapoczątkowało to jego długoletnią fascynację czynnością elektryczną serca. Już w 1890 r. G.J. Burch z Oksfordu wymyślił arytmetyczną poprawkę dla obserwowanych fluktuacji elektrometru, co pozwoliło zobaczyć prawdziwy kształt fali, ale wymagało niestety męczących obliczeń. Einthoven ulepszył elektrometr i dokonał dalszych poprawek matematycznych, co dało w efekcie zapis EKG podobny do dzisiejszego (ryc. 1.2). Poszczególne wychylenia, zgodnie z ówczesnymi zasadami matematycznymi, opisał kolejnymi literami alfabetu łacińskiego – PQRST.

Metoda wciąż była jednak niedoskonała i wymagała dużych oraz pracochłonnych obliczeń. Wobec tego Einthoven rozpoczął badania nad nowym urządzeniem – galwanometrem strunowym (ryc. 1.3), którego zasady działania opublikował w 1902 r. Bardzo szybko instrument ten stał się szeroko stosowanym narzędziem badawczym i diagnostycznym o dużej dokładności. Pierwszy galwanometr strunowy do celów klinicznych zakupił sir Edward Schafer z Uniwersytetu w Edynburgu w 1908 r. Urządzenie, zwane od początku elektrokardiografem, było potężnych rozmiarów. Zajmowało dwa pomieszczenia i ważyło ponad tonę.

Waller używał do swoich późniejszych rejestracji pięciu elektrod umieszczanych na każdej kończynie i w ustach pacjenta. Einthoven zrezygnował z elektrod na kończynie dolnej prawej i w ustach, redukując układ do trzech elektrod. Stało się to punktem wyjścia do zbudowania koncepcji trójkąta Einthovena, która jest podstawą elektrokardiografii po dzień dzisiejszy.

Einthoven przyjął następujące założenia, które uprościły model matematyczny:

- » funkcję elektryczną serca można wyrazić w postaci dipola elektrycznego;
- » dipol elektryczny serca znajduje się w geometrycznym środku tkanek o jednorodnych warunkach przewodzenia prądu;
- » trzy punkty odpowiadające połączeniu obu kończyn górnych i lewej dolnej z tułowiem leżą w równych odległościach od serca i w równych odległościach od siebie.

Z tych trzech założeń powstała wspomniana koncepcja rzutowania wektora serca na osie opisanych odprowadzeń w trójkącie równobocznym. Amplituda kolejnych wychyleń wybranych załamków z odprowadzeń kończynowych rzutowana na boki trójkąta pozwala na uzyskanie obrazu wędrującego wektora serca w płaszczyźnie czołowej.

Rycina 1.1.

Willem Einthoven (1860–1927).

Rycina 1.2

Rejestracja trzykanałowego EKG Einthovena.

Rycina 1.3

Elektrokardiograf strunowy Einthovena.

Za swoje odkrycia w dziedzinie elektrokardiografii Willem Einthoven otrzymał w 1924 r. Nagrodę Nobla z zakresu fizjologii i medycyny. Połową przyznanej kwoty noblista postanowił podzielić się ze swoim wieloletnim asystentem, którym był Van de Woerd. Niestety naukowiec zmarł, więc Einthoven przekazał pieniądze dwóm siostrom badacza. Einthoven do końca życia zajmował się prowadzeniem wykładów i szkoleń. Cierpiał na nadciśnienie tętnicze, zmarł 29 września 1927 r. na raka. Prawdopodobnie nigdy nie wykonał u siebie rejestracji EKG.

Metoda bardzo szybko przechodziła kolejne udoskonalenia i modyfikacje. Trzy odprowadzenia stały się podstawą analizy zapisu pod kątem różnego rodzaju zaburzeń rytmu i przewodzenia. Thomas Lewis po raz pierwszy dokładnie opisał niemiarowość zupełną spowodowaną migotaniem przedsionków, którą nazwał delirium cordis. Dodatkowo w celu lepszej rejestracji trzepotania przedsionków zastosował własne odprowadzenie zwane odprowadzeniem Lewisa (S5).

Ograniczenia trójodprowadzeniowego zapisu były szczególnie wyraźne w odniesieniu do analizy niedokrwienia mięśnia sercowego. W 1934 r. przez połączenie przewodów z prawego i lewego ramienia oraz lewej stopy z opornikiem 5000 omów Frank N. Wilson zdefiniował elektrodę obojętną nazwaną później centralną końcówką Wilsona lub inaczej „elektrodą obojętną” (Wilson central terminal). Kombinacja połączonych odprowadzeń zakłada zniesienie różnicy potencjału i stanowi w układzie tzw. potencjał zerowy (odniesienia). Elektroda związana z dodatnim końcem stała się w tej konfiguracji odprowadzeniem jednobiegunowym i może być umiejscowiona w dowolnym miejscu na ciele człowieka. Wilson określił jednobiegunowe odprowadzenia jako VR, VL i VF, gdzie „V” było związane z napięciem (widocznym w miejscu jednobiegunowej elektrody). W 1938 r. American Heart Association wydała rekomendacje dotyczące zastosowania odprowadzeń jednobiegunowych przedsercowych V1–V6 przy użyciu centralnej końcówki Wilsona. Stanowiło to przełom w diagnostyce zawału i niedokrwienia mięśnia sercowego.

W 1942 r. Emanuel Goldberger zwiększył napięcie jednobiegunowych odprowadzeń Wilsona o 50% i utworzył zwiększone odprowadzenia kończynowe aVR, aVL i aVF. Goldberger odłączył od wspólnej jednostki obojętnej przewód z tej kończyny, z której potencjał jest rejestrowany, tworząc w ten sposób jednobiegunowe odprowadzenia kończynowe wzmocnione. Po dodaniu do klasycznych trzech odprowadzeń Einthovena trzech odprowadzeń kończynowych Goldbergera i sześciu odprowadzeń piersiowych, otrzymamy 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram, który jest obecnie używany. Ostateczna wersja 12-odprowadzeniowego EKG została zatwierdzona i zarekomendowana przez American Heart Association w 1954 r.

Kolejne lata to intensywne badania nad zastosowaniem EKG w najróżniejszych sytuacjach klinicznych, nie tylko związanych z chorobami układu krążenia. Pojawiły się pierwsze definicje rozpoznań niedokrwienia, zawału mięśnia sercowego i bloków przedsionkowo-komorowych. Wprowadzono modyfikacje zastosowania EKG jako narzędzia w obciążeniowych próbach wysiłkowych i testach diagnostycznych. W 1963 r. Robert Bruce opisał wieloetapowy test wysiłkowy na bieżni, znany później jako protokół Bruce’a. W 1968 r. Henry Marriott wprowadził zmodyfikowane odprowadzenie piersiowe 1 (modified chest lead V1, MCL 1) do monitorowania pacjentów intensywnego nadzoru kardiologicznego, które jest stosowane do dnia dzisiejszego we wszystkich urządzeniach monitorowania szpitalnego.

W kolejnych latach wprowadzono nowe techniki rejestracji, a przede wszystkim analizy EKG przy udziale złożonych algorytmów matematycznych. Z wykorzystaniem ortogonalnych odprowadzeń E. Franka rozwinęła się wektokardiografia, a następnie wprowadzono nowe techniki uśredniania zapisu EKG, przede wszystkim przy użyciu odprowadzeń X, Y, Z Franka. Stało się to podstawą stworzenia technik oceny późnych potencjałów komorowych (late potentials, LP), czyli niskonapięciowych, niskoamplitudowych (mikrowoltowych) oscylacji o wysokiej częstotliwości, zlokalizowanych w końcowym fragmencie zespołu QRS, niewidocznych w standardowym zapisie elektrokardiogramu. Do ich wykrycia i analizy stosuje się złożone techniki wzmocnienia, filtracji i uśredniania zapisu EKG. Późne potencjały były uważane za wykładniki uszkodzenia mięśnia sercowego, powodującego powstanie w nim obszarów o zwolnionym przewodzeniu, co stwarza potencjalne warunki do powstania groźnych komorowych zaburzeń rytmu serca, które mogą doprowadzić do nagłej śmierci sercowej.

Lata 70. i 80. ubiegłego wieku to intensywny rozwój technik analizy zmienności rytmu zatokowego elektrokardiogramu. Zmienność rytmu zatokowego (heart rate variability, HRV) to powtarzające się cyklicznie występowanie różnic odstępów RR w badaniu EKG, które zależy od oddziaływania mechanizmów kontrolujących na aktywność węzła zatokowo-przedsionkowego i jest odzwierciedleniem stanu czynnościowego układu autonomicznego serca.

Oceny zmienności rytmu zatokowego dokonuje się zarówno w analizie czasowej, jak i spektralnej. Obniżona zmienność rytmu zatokowego jest wskaźnikiem niekorzystnego rokowania u pacjentów po zawale mięśnia sercowego, a także niezależnym czynnikiem ryzyka nagłego zgonu sercowego, choć wyniki ostatnich badań zmniejszyły potencjalną wartość kliniczną tej metody. Co jednak ciekawe, analiza HRV pozostaje wciąż jedną z najczęściej cytowanych metod badawczych w kardiologii. Nowe techniki analizy częstotliwościowej sygnału oraz analizy nieliniowe mogą przynieść ciekawe odkrycia w kolejnych latach.

Na początku XXI w. wprowadzono różne metody analizy załamka T, szczególnie jego naprzemienności (T wave alternans). Metody te, stosujące przekształcenia spektralne lub złożone analizy ciągłych zapisów holterowskich, uzyskały nawet wysoką pozycję w stratyfikacji ryzyka nagłego zgonu sercowego, jednak ostatnie badania mocno osłabiły ich wartość kliniczną.

W latach 60. ubiegłego wieku rozpoczęły się prace nad ambulatoryjną rejestracją EKG. Za jego twórcę uważa się Normana Holtera – od jego nazwiska przyjęto nazywać metodę monitorowaniem holterowskim. Rejestracja holterowska umożliwia rejestrowanie pracy serca w sposób ciągły, przez 24 godziny na dobę lub nawet dłużej w celu późniejszej, szczegółowej, analizy komputerowej. Bardzo szybko metoda ta stała się niezwykle popularna i ogromnie użyteczna w diagnostyce elektrokardiograficznej. W kolejnych latach urządzenia ulegały stopniowej miniaturyzacji i automatyzacji. Zwiększała się również liczba odprowadzeń możliwych do zapisu, aż do urządzeń 12-kanałowych. Obecnie rejestratory holterowskie są niewielkie i lekkie. Mogą dokonywać zapisu w formie cyfrowej nawet przez wiele tygodni.

Początkowo aparaty EKG były wyłącznie analogowe, ciężkie i znacznych rozmiarów. Już w latach 50. XX w. dokonano ich istotnych usprawnień i zmniejszano gabaryty. W XXI wieku wszystkie aparaty EKG zapisują sygnał w sposób cyfrowy, dokonują jego korekcji i gromadzą rejestracje w bazach danych. Nie jest już problemem rejestracja EKG przy użyciu smartfonu bądź zegarka elektronicznego. Urządzenie takie może generować raporty i wysyłać alerty do pacjenta i lekarza.

Już 22 marca 1905 r. Einthoven przeprowadził transmisję sygnału EKG, używając kabla telefonicznego. Obecnie zapisy EKG są podstawą telemedycyny. Szereg urządzeń potrafi rejestrować EKG, przysłać zapis i wynik na odległość celem interpretacji bądź kwalifikacji do różnych interwencji klinicznych. Standardem stało się monitorowanie chorych na odległość, szczególnie jeśli są obarczeni wysokim ryzykiem arytmii.

Ponadstuletnia historia elektrokardiografii to fascynujący przykład, jak jedna idea potrafi zmienić bieg nauki. To przykład determinacji wielu uczonych, którzy konsekwentnie próbowali wynaleźć coraz lepsze i bardziej użyteczne metody diagnostyczne. To też opowieść o wzajemnym przenikaniu się nauk medycznych i technicznych oraz efektywności przedsiębiorców i innowatorów w szybkim wprowadzaniu na rynek nowych rozwiązań i technologii. Wygląda na to, że jeszcze długo elektrokardiografia pozostanie na czołowej pozycji w armentarium współczesnej medycyny, służąc lekarzom i pacjentom.

W tabeli 1.1 zebrano najważniejsze wydarzenia z dziejów elektrokardiografii.

Tabela 1.1. Najważniejsze daty z historii elektrokardiografii

---------------- ---------------------------------- --------------------------------------------------------------------
Data Osoba Wydarzenie
1902 W. Einthoven Pierwszy opis EKG na galwanometrze strunowym
1906 W. Einthoven Opisy EKG różnych sytuacji klinicznych
1909 M. Cremer Zapis elektrogramu przełykowego
1911 T. Lewis Publikacja Mechanizm bicia serca
1912 W. Einthoven Opis koncepcji trójkąta Einthovena
1920 H. Pardee Opis EKG w świeżym zawale serca, opis załamka T
1924 W. Mobitz Opis bloków serca Mobitz I i II
1930 L. Wolff, J. Parkinson, P. White Opis zespołu WPW
1930 A.O. Sanders Opis zawału prawej komory
1934 F. Wilson Wprowadzenie elektrody obojętnej Wilsona
1938 American Heart Association Zatwierdzenie odprowadzeń V1–V6
1942 E. Goldberger Wprowadzenie odprowadzeń aVL, aVF, aVR
1942 A. Master Test wysiłkowy dwukrokowy
1952 M. Prinzmetal Opis dusznicy odmiennej
1956 E. Frank Odprowadzenia ortogonalne X, Y, Z; wektokardiografia
1960 F.H. Smirk, D. Palmer Zjawisko R/T
1961 N. Holter, B. Del Mar Ambulatoryjny rejestrator EKG
1963 R. Bruce Wieloetapowy test wysiłkowy na bieżni
1968 H. Marriott Odprowadzenia piersiowe 1 (MCL 1)
1979 L.R. Erhard Odprowadzenia prawokomorowe
Lata 60. XX w. Analiza czasowa zmienności EKG
Lata 70. XX w. Analiza częstotliwościowa/spektralna zmienności EKG
Lata 90. XX w. Analizy nieliniowe rejestracji EKG
2018 Apple Inc. Apple Watch Series 4 z wbudowanym jednokanałowym rejestratorem EKG
---------------- ---------------------------------- --------------------------------------------------------------------

MCL 1 – modified chest lead V1; WPW (Wolff–Parkinson–White syndrome) – zespół Wolffa–Parkinsona–White’a.2

2. Zjawiska elektryczne zachodzące w sercu - Krzysztof Szydło

Wprowadzenie

Aby poznać i zrozumieć elektrofizjologię serca oraz mechanizmy powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia, trzeba posiadać wiedzę na temat budowy anatomicznej układu bodźcotwórczo-przewodzącego, jak również najważniejszych zasad fizjologicznych będących podłożem procesów elektrycznych serca. Wydaje się, że podstawowym pojęciem związanym z elektrofizjologią serca jest gradient elektrochemiczny – cecha każdej żywej komórki. Utrzymywany jest w poprzek błony komórkowej dzięki różnicy napięć (ładunków) po obu jej stronach. Jest to gradient spoczynkowy, inaczej potencjał spoczynkowy. Komórki pobudliwe, do których należą komórki mięśnia sercowego, mają również zdolność do generowania potencjału czynnościowego – przejściowej i odwracalnej zmiany ładunku przezbłonowego, który umożliwia rozprzestrzenianie się pobudzenia elektrycznego wzdłuż komórek. Prędkość tego procesu zależy od rodzaju komórek i budowy ich błony komórkowej, a przede wszystkim rodzaju i gęstości wymienników jonowych i kanałów jonowych, odpowiedzialnych za chwilową wartość potencjału elektrochemicznego.

Podstawowe informacje z anatomii układu bodźcotwórczo-przewodzącego

Węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy, węzeł s-a – sinoatrial) jest fizjologicznym nadawcą rytmu. Jest to mała, podnasierdziowa, wrzecionowata struktura zlokalizowana w bruździe granicznej między żyłą główną górną i prawym przedsionkiem. Najczęściej unaczyniony jest przez prawą tętnicę wieńcową (55–60%), niekiedy przez tętnicę okalającą (40–45%). Jest bardzo bogato unerwiony zarówno przez włókna cholinergiczne, jak i pozazwojowe włókna adrenergiczne. Pierwsze powodują hiperpolaryzację błony komórkowej i zwolnienie procesu spoczynkowej depolaryzacji (zwolnienie rytmu serca – efekt chronotropowy ujemny), drugie odwrotnie, przyspieszając spoczynkową depolaryzację, przyspieszają rytm serca (efekt chronotropowo dodatni). Komórki węzła s-a charakteryzują się obecnością specyficznego kanału If, który jest aktywowany przez hiperpolaryzację błony komórkowej i to on głównie odpowiada za proces spoczynkowej depolaryzacji.

Impuls, po opuszczeniu węzła s-a, wędruje w obrębie mięśniówki przedsionków oraz w kierunku węzła przedsionkowo-komorowego. Wyróżnia się szlak międzywęzłowy przedni, środkowy oraz tylny. Przewodzenie do lewego przedsionka odbywa się przez wiązkę Bachmanna. Należy podkreślić, że struktury te nie różnią się histologicznie od mięśniówki przedsionków, ich charakterystyczną cechą jest szybsze przewodzenie impulsów elektrycznych w obrębie przedsionków oraz z węzła zatokowo-przedsionkowego do łącza przedsionkowo-komorowego.

Kolejnym, bardzo ważnym elementem układu bodźcotwórczo-przewodzącego jest łącze przedsionkowo-komorowe (atrioventricular junction, AV). Jest to dość skomplikowanie zbudowana struktura składająca się z części zbitej – właściwa część (nazywana również węzłem AV) otoczonej komórkami strefy przejściowej. Przedłużeniem łącza AV jest pęczek Hisa. Podobnie jak węzeł s-a, łącze AV jest dobrze unaczynione, najczęściej przez prawą tętnicę wieńcową (85–90%), oraz bogato unerwione. Na skutek pobudzenia włókien przywspółczulnych dochodzi do hiperpolaryzacji komórek węzła, która powoduje zwolnienie przewodzenia impulsów (efekt dromotropowy ujemny). Natomiast pobudzenie adrenergiczne wywołuje efekt odwrotny i tym samym przyspieszenie przewodzenia (efekt dromotropowy dodatni). Należy pamiętać, że z elektrofizjologicznego punktu widzenia w łączu AV wyróżnia się dwie drogi przewodzenia – wolną i szybką. To bardzo ważne dla zrozumienia mechanizmu niektórych częstoskurczów, określanych jako częstoskurcze nawrotne. Drogi różnią się nie tylko szybkością przewodzenia, lecz także czasem refrakcji (czasem, po którym mogą ponownie przewodzić impuls). Droga wolna ma krótką refrakcję, natomiast droga szybka – długą.

Pęczek Hisa stanowi przedłużenie części zbitej węzła AV i przebiega w obrębie części błoniastej przegrody międzykomorowej. Ukrwiony jest zarówno przez tętnicę zstępującą przednią, jak i tylną, co zapewnia mu dość dużą odporność na niedokrwienie. Przejście części błoniastej przegrody międzykomorowej w część mięśniową to miejsce podziału pęczka Hisa na dwie odnogi: prawą i lewą. Prawa biegnie śródmięśniowo w kierunku koniuszka serca i dopiero tam dzieli się na mniejsze gałązki. Natomiast lewa odnoga ma bardzo skomplikowaną i zmienną topografię. Na użytek elektrokardiograficzny stosuje się wygodny podział na przednią i tylną wiązkę. Ostatnim elementem układu przewodzącego są włókna Purkinjego, będące końcowym fragmentem obu odnóg, wnikające odwsierdziowo w mięsień sercowy.

Czynność elektryczna komórki – podstawy elektrofizjologii

Podłożem aktywności elektrycznej komórki jest wędrówka jonów w poprzek błony komórkowej. Po obu jej stronach stężenie jonów jest inne, co powoduje różnicę w ładunku elektrycznym, którą nazywamy potencjałem przezbłonowym. Jego zmiany stanowią bodziec zarówno do generowania pobudzenia, jak i jego dalszej propagacji. Jony mogą przemieszczać się w poprzek błony „biernie” – siłą napędzającą jest wtedy różnica stężeń, a także „czynnie” – stężenia nie mają wtedy znaczenia, ale proces taki wymaga energii.

Za całą tę wędrówkę jonów – czyli tworzenie prądów jonowych – odpowiedzialne są wyspecjalizowane kompleksy białkowe zlokalizowane w błonie komórkowej: pompy jonowe, wymienniki jonowe oraz kanały jonowe. Takich kompleksów białkowych jest dość dużo, część prezentuje tabela 2.1. Pompy jonowe, wykorzystując energię z rozpadu ATP (adenosine triphosphate – adenozyno-5′-trifosforan), transportują jony w sposób aktywny. Są to m.in. pompa sodowo-potasowa, pompa wapniowa siateczki sarkoplazmatycznej czy pompa wapniowa błony komórkowej kardiomiocytu. Wymienniki (m.in. wymiennik sód/wapń oraz wymiennik sód/proton) nie wymagają energii. Działają dzięki przezbłonowej różnicy stężeń jonów. Kanały jonowe najczęściej są wybiórcze – sodowe, potasowe, wapniowe lub chlorkowe, i różnią się mechanizmem aktywacji. Ich aktywacja może być zależna od potencjału, czyli to, czy działają bądź nie, zależy od potencjału komórki w danej chwili. Działanie ich może być również zależne od aktywacji chemicznej, np. kanały potasowe aktywowane przez acetylocholinę. Dokładne omówienie tych zagadnień przekracza ramy niniejszego podręcznika. Tabela 2.1 pokazuje poziom skomplikowania tych procesów.

Tabela 2.1. Podstawowe prądy jonowe obecne w komórkach serca

Nazwa prądu jonowego

Podstawowe funkcje prądu

Leki blokujące czynność

Nazwa prądu jonowego

Podstawowe funkcje prądu

Leki blokujące czynność

Kanały jonowe

INa

Faza 0 potencjału czynnościowego

Tetrodotoksyna

ICa-L

Kanał wapniowy typu L (long-lasting) – faza 0 potencjału czynnościowego, tworzenie plateau, propagacja impulsu

Blokery niedihydropirydynowe (werapamil, diltiazem)

ICa-T

Kanał wapniowy typu T (transient current) – początkowe fazy depolaryzacji

If

Niewybiórczy (Na i K) prąd aktywowany hyperpolaryzacją, faza 4 potencjału czynnościowego

Iwabradyna

IK(ur)

Bardzo szybki kanał, krótko działający, początkowa faza depolaryzacji

Ito (Ito1)

Prąd wypływu, faza 1 potencjału czynnościowego, określa jej czas trwania

4-aminopirydyna

Ikr

Szybki prąd wypływu, wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego

Dofetylid, sotalol

Iks

Wolny prąd wypływu, wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego

ICl (Ito2)

Przejściowy prąd wypływu, wraz z jonami chlorkowymi, aktywowany przez wzrost stężenia jonów Ca

IK ATP

Prąd wypływu niezależny od czasu, skraca czas trwania potencjału czynnościowego, aktywowany przez spadek wewnątrzkomórkowego stężenia ATP (np. podczas niedokrwienia)

Pochodne sulfonylomocznika (glibenklamid)

I Na/Ca

Kierunek przepływu jonów zależy do potencjału błonowego i stężenia jonów

I Na/K

Prąd wypływu Na zależny od ATP-azy

Naparstnica

Wymienniki jonowe

Ca ATP-aza

Transport na zewnątrz jonów Ca

Na/H

Wymiana wewnątrzkomórkowego H na zewnątrzkomórkowy Na

Cl-HCO₃

Wymiana wewnątrzkomórkowego HCO3 na zewnątrzkomórkowy Cl

ATP (adenosine triphosphate) – adenozyno-5′-trifosforan.

Jednym z fundamentalnych pojęć związanych z funkcjonowaniem kanałów jonowych jest pojęcie stanu, w jakim znajduje się on w danej chwili, który możemy również określić jako fazę działania kanału jonowego. Kanał może być w stanie spoczynku, czyli pozostawać zamknięty, ale gotowy do czynności. Może też być aktywny. Po zakończeniu fazy aktywności ulega zamknięciu, ale co bardzo ważne, nie może on w dowolnej chwili rozpocząć ponownie działania. Przez jakiś czas pozostaje nieaktywny, czym różni się od stanu wyjściowego. Z elektrofizjologicznego punktu widzenia jest to czas nieaktywności, czyli całkowitej niemożności podjęcia działania. Okres ten jest regulowany przez wiele czynników, ale najważniejszym jest stopień depolaryzacji błony komórkowej. Kanały sodowe do swojej aktywacji wymagają niskiego potencjału (–80 mV i mniej), natomiast nie będą aktywne przy potencjale błony –50 mV. Taki potencjał wystarczy jednak, aby aktywować kanały wapniowe. Dzięki tym różnicom niedokrwienie mięśnia sercowego lub defekty genetyczne powodujące podwyższenie wartości potencjału błonowego mogą zmieniać kształt potencjału czynnościowego, co może powodować zaburzenia zarówno w generowaniu impulsu, jak i jego przewodzeniu. Zmiany w wartości potencjału czynnościowego są również odpowiedzialne za niektóre mechanizmy arytmogenezy, czyli wzbudzania impulsów tam, gdzie jest to mało pożądane – przykładem są pobudzenia dodatkowe (ektopowe, tzn. generowane w miejscach innych niż układ bodźcotwórczy).

Błona komórkowa nie jest jednakowo przepuszczalna dla poszczególnych jonów, co powoduje powstawanie różnicy stężeń różnych jonów po obu jej stronach. To z kolei generuje różnicę potencjałów elektrycznych między wnętrzem komórki a jej otoczeniem – potencjał spoczynkowy. Bardzo ważną rolę odgrywają w tym procesie jony potasowe. Jak już wspomniano, wartość potencjału spoczynkowego jest bardzo istotna, ponieważ od niej zależy szybkość narastania pierwszej fazy potencjału czynnościowego (fazy 0), jak również szybkość przewodzenia impulsu w sercu. Zależność jest prosta: im bardziej ujemna wartość potencjału spoczynkowego, tym większa amplituda potencjału czynnościowego, szybkość jego narastania, szybszy przebieg depolaryzacji oraz rozprzestrzeniania się impulsu. Podwyższenie wartości potencjału spoczynkowego (przesunięcie w kierunku wartości dodatnich) powoduje spadek szybkości narastania potencjału czynnościowego (fazy 0), zmniejszenie jego amplitudy, tym samym zwolnienie przewodzenia impulsu.

Potencjał czynnościowy to nagła, przejściowa zmiana stanu elektrycznego komórki ze stanu spoczynkowego do stanu pobudzenia. W skrócie można powiedzieć, że za zjawisko to odpowiada aktywacja różnych kanałów jonowych powodująca zmianę potencjału komórki. Potencjał czynnościowy ma cztery fazy (ryc. 2.1):

- » Faza 0 – szybka depolaryzacja – narastanie potencjału. Związana jest z aktywacją głównie kanałów sodowych i wapniowych typu L, równocześnie następuje zamknięcie kanałów potasowych. Ponieważ dochodzi do tego w sposób nagły, faza 0 ma kształt iglicowaty.
- » Faza 1 – wczesna szybka repolaryzacja. Krótki, szybki spadek potencjału czynnościowego spowodowany zamknięciem kanałów sodowych i otwarciem się kanałów potasowych. Fazy 0 i 1 w zapisie EKG obrazują zespół QRS i początek odcinka ST (zob. ryc. 2.1).
- » Faza 2 – tzw. plateau. Potencjał czynnościowy utrzymuje się na stałym poziomie, co jest spowodowane zrównoważonym przepływem dodatnich jonów potasowych odkomórkowo i jonów wapniowych dokomórkowo. Ta faza potencjału trwa najdłużej, nawet do kilkuset milisekund. W EKG odpowiada jej koniec odcinka ST i ramię wstępujące załamka T (zob. ryc. 2.1).
- » Faza 3 – końcowa szybka repolaryzacja. Potencjał dość szybko spada, przechodząc do wartości wyjściowych, czyli potencjału spoczynkowego. Proces ten jest spowodowany przez zamykanie się kanałów wapniowych, kanały potasowe są nadal otwarte. W EKG wykształca się koniec załamka T.
- » Faza 4 – powrót do potencjału spoczynkowego oraz spoczynkowa depolaryzacja. Za jego utrzymanie odpowiedzialny jest jeden z kanałów potasowych (IK1). W tym czasie aktywnie pracują również pompy i wymienniki jonowe, przywracając wyjściowy rozkład poszczególnych jonów w komórce. Należy dodać, że w poszczególnych fazach aktywne są różne typy kanałów potasowych, których zestawienie umieszczono w tabeli 2.1, jednak dokładne omówienie ich charakterystyki przekracza ramy tego podręcznika.

Rycina 2.1.

Fazy potencjału czynnościowego oraz kierunek przepływu jonów sodowych, potasowych oraz wapniowych.

W komórkach rozrusznikowych węzła zatokowego faza 4 to okres powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Za jej przebieg odpowiedzialny jest, wspomniany wyżej, kanał If aktywowany hiperpolaryzacją błony komórkowej. Jego aktywność powoduje wzrost potencjału do wartości około –50 mV, co z kolei aktywuje kanały wapniowe. W tym jednak przypadku potencjał, nazwiemy go potencjałem rozrusznikowym, ma inny kształt. Ponieważ wartość potencjału spoczynkowego w chwili rozpoczynania się szybkiej depolaryzacji jest wyższa (około –50 mV), szybkość narastania fazy 0 jest wolniejsza, a sam potencjał krótszy, bez części plateau (ryc. 2.2).

Podsumowując rozważania o potencjale czynnościowym, można sobie postawić pytanie, od czego zależy czas jego trwania. Będzie dłuższy, jeżeli napływ jonów dodatnich do komórki ulegnie zwiększeniu lub ich wypływ ulegnie zmniejszeniu. Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego jest z kolei wywołane zmniejszeniem napływu jonów dodatnich do komórki lub zwiększeniem ich wypływu. A od czego zależą kształt potencjału czynnościowego oraz czas jego trwania? Między innymi od wartości potencjału spoczynkowego. Ale nie tylko, ważnym zjawiskiem obserwowanym w sercu jest heterogenność elektryczna wynikająca z różnej gęstości kanałów sodowych i potasowych w błonach komórek endokardium, epikardium oraz w komórkach M (M cells). Te ostatnie charakteryzują się mniejszą gęstością kanałów potasowych Iks, co powoduje m.in. wydłużanie czasu trwania potencjału czynnościowego w trakcie zwolnienia rytmu. Komórki te znajdują się głównie w warstwach podwsierdziowych ściany przedniej, podnasierdziowych ściany bocznej oraz wzdłuż drogi odpływu prawej komory. Różnice w gęstości dotyczą również kanałów potasowych Ito, których jest mniej w warstwach podwsierdziowych niż podnasierdziowych i więcej w prawej niż lewej komorze serca. Różnice te powodują wytwarzanie zjawiska dyspersji czasu trwania potencjału czynnościowego w poprzek ściany serca – uważa się, że w elektrokardiogramie odzwierciedleniem tego zjawiska jest fragment od szczytu do końca załamka T. Zwiększanie się tej dyspersji może mieć istotne znaczenie dla arytmogenezy m.in. w zespołach długiego lub krótkich QT oraz zespole Brugadów.

Rycina 2.2.

Potencjał rozrusznikowy komórek węzła s-a. Należy zwrócić uwagę na inny kształt oraz wyższą wartość potencjału spoczynkowego. Zaznaczono okresy działania kanałów If. Brak faz 1 i 2.

Prawidłowy automatyzm i przewodzenie

Węzeł zatokowy jest fizjologicznym nadawcą rytmu. O potencjale czynnościowym komórek tego węzła była mowa powyżej. Należy pamiętać, że jest to struktura bardzo bogato unerwiona i wrażliwa na regulację autonomiczną. Aktywacja współczulna powoduje przyspieszenie spoczynkowej depolaryzacji przez wzrost aktywności kanałów If, co skutkuje przyspieszeniem rytmu serca. Aktywacja przywspółczulna zmniejsza aktywność kanałów If, co powoduje zwolnienie spoczynkowej depolaryzacji i tym samym zwolnienie rytmu serca.

Węzeł zatokowy wytwarza impulsy z największą częstotliwością, przez co narzuca rytm wszystkim pozostałym, leżącym poniżej ośrodkom bodźcotwórczym, jak również pozostałym komórkom mięśnia sercowego. Jednak w sytuacji, gdy dochodzi do patologicznego zmniejszenia częstotliwości wytwarzania impulsów przez węzeł s-a, może się ujawnić ośrodek bodźcotwórczy, umiejscowiony w niższych piętrach układu bodźcoprzewodzącego, np. w łączu AV lub pęczku Hisa, a nawet jego odnogach. Pojawiają się rytmy, które okreś-lamy jako zastępcze. Należy pamiętać, że ich częstotliwość jest zawsze mniejsza od rytmu zatokowego: może wynosić 40–60/min w przypadku rytmu z łącza AV lub poniżej 40/min w przypadku ośrodków leżących niżej. Warto też wiedzieć, że łącze AV ma jeszcze jedną cechę charakterystyczną i ważną z punktu widzenia elektrofizjologii serca. Komórki łącza AV bardzo wolno przewodzą impulsy, co powoduje opóźnienie aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków. Takie przewodzenie określane jest jako przewodzenie z dekrementem. Podsumowanie wiedzy na temat potencjału błony komórkowej oraz prędkości przewodzenia impulsu, zależnej jak już wiemy, w znacznym stopniu od tego właśnie potencjału, prezentuje tabela 2.2.

Tabela 2.2. Charakterystyka elektrofizjologiczna poszczególnych struktur mięśnia serca oraz układu bodźcotwórczo-przewodzącego

-------------------------------------------- ------------ ----------------------------- ------------ ---------------------- -----------------------
Węzeł s-a Komórki mięśnia przedsionka Łącze AV Komórki His–Purkinje Komórki mięśnia komór
Potencjał spoczynkowy –50 do –60 –80 do –90 –60 do –70 –90 do –95 –80 do –90
Potencjał czynnościowy – amplituda (mV) 60–70 110–120 70–80 120 110–120
Potencjał czynnościowy – czas trwania (ms) 100–300 100–300 100–300 300–500 200–300
Szybkość przewodzenia (m/s) < 0,05 0,3–0,4 0,1 2–3 0,3–0,4
-------------------------------------------- ------------ ----------------------------- ------------ ---------------------- -----------------------

Mechanizmy arytmogenezy

Mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie zaburzeń rytmu serca jest co najmniej kilka. Do arytmii może dochodzić w wyniku zaburzeń powstawania impulsów, zaburzeń ich przewodzenia oraz kombinacji tych mechaniz-mów. Należy zaznaczyć, że podział ten jest bardzo dużym uproszczeniem. Nie zawsze udaje się zidentyfikować mechanizm powstawania jakiegoś zaburzenia rytmu serca mimo wykorzystania najnowocześniejszych badań elektrofizjologicznych. Może się również zdarzyć, że arytmia powstaje na bazie jednego z mechanizmów, natomiast podtrzymuje się poprzez inny.Wyróżnia się następujące podstawowe mechanizmy powstawania arytmii:

- » zaburzenia tworzenia impulsu:
- » zaburzenia automatyzmu fizjologicznego,
- » nieprawidłowy automatyzm (automatyzm patologiczny),
- » aktywność wyzwalana:
- • wczesne depolaryzacje następcze (fazy 2 lub 3) (ryc. 2.3),
- • późne depolaryzacje następcze (fazy 4) (ryc. 2.3);
- » zaburzenia przewodzenia impulsu;
- » zjawisko pobudzenia krążącego (zjawisko reentry) (ryc. 2.4).

Rycina 2.3.

Wczesne i późne depolaryzacje następcze. A. Lokalizacja depolaryzacji w obrębie potencjału czynnościowego. B. Inicjowanie pojedynczego pobudzenia przedwczesnego komorowego (PVC) częstoskurczu komorowego (VT).

Rycina 2.4.

Schemat powstawania i podtrzymywania częstoskurczu AVNRT typu „wolny-szybki”. PAC (premature atrial contraction) – przedwczesne pobudzenie przedsionkowe.

Zjawisko reentry może dotyczyć np. łącza przedsionkowo-komorowego, w którym impuls elektryczny przewodzony jest zarówno wolną, jak i szybką drogą, lub fragmentu mięśnia sercowego wokół blizny zawałowej. W pierwszym przypadku – typowego częstoskurczu nawrotnego z łącza przedsionkowo-komorowego (atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT) (zob. ryc. 2.4) inicjatorem częstoskurczu nawrotnego jest przedwczesne pobudzenie przedsionkowe (premature atrial contraction, PAC), którego impuls dociera do łącza AV w chwili, gdy do przewodzenia gotowa jest jedynie droga wolna (o szybkiej refrakcji), a droga szybkiego przewodzenia znajduje się jeszcze w okresie refrakcji – a więc nie jest jeszcze gotowa do przewodzenia. Impuls dociera do końca drogi wolnej i rozdziela się – przewodzony zostaje w dół do układu His–Purkinje oraz, jeżeli refrakcja drogi szybkiej dobiegła końca, węd-ruje „do góry”, docierając szybko do początkowego fragmentu łącza AV. Przewodzony jest do mięśniówki przedsionków, powodując ich wsteczne pobudzenia „z dołu do góry”, oraz, jeżeli w tym czasie droga wolna zakończy swoją refrakcję, impuls ponownie przewodzony jest „w dół”. W ten sposób pętla częstoskurczu się zamyka, powodując krążenie pobudzenia. Ponieważ przewodzenie „w dół” odbywa się drogą wolną, czas P’Q w obrębie częstoskurczu jest dłuższy niż P’Q pierwszego inicjującego pobudzenia przedwczesnego, przewodzenie „w górę” jest bardzo szybkie, dlatego wsteczny załamek P’ znajdować się będzie w obrębie zespołu QRS lub będzie niejako wyłaniać się z jego końca (RP’ < 70 ms). Taki częstoskurcz określa się jako „wolny-szybki”.

Częstoskurcz komorowy o mechanizmie reentry również inicjowany jest przez przedwczesne pobudzenie komorowe, pobudzenie krąży następnie wokół blizny lub blizn pozawałowych w tkance zdrowej (przewodzącej szybko) oraz niedokrwionej (przewodzącej wolno).

W tabeli 2.3 wymieniono przykłady arytmii ściśle związanych z określonymi mechanizmami arytmogenezy.

Tabela 2.3. Mechanizmy arytmogenezy i arytmie z nimi związane

+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+
| Mechanizm arytmogenezy | Arytmia |
+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+
| Zaburzenia automatyzmu fizjologicznego | Patologiczna bradykardia zatokowa |
+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+
| Nieprawidłowy automatyzm | Wolne rytmy przedsionkowe oraz węzłowe |
| | |
| | Zastępcze rytmy komorowe |
| | |
| | Niektóre postacie częstoskurczów przedsionkowych |
| | |
| | Przyspieszone rytmy węzłowe |
| | |
| | Parasystolia |
| | |
| | Czynne rytmy komorowe |
+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+
| Aktywność wyzwalana | Pobudzenia przedwczesne |
| | |
| | Częstoskurcz typu torsade de pointes |
+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+
| Zaburzenia przewodzenia impulsu | |
+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+
| Zjawisko pobudzenia krążącego (reentry) | AVNRT |
| | |
| | AVRT |
| | |
| | Częstoskurcze komorowe |
+-----------------------------------------+--------------------------------------------------+

AVNRT (atrioventricular nodal reentrant tachycardia) – częstoskurcz nawrotny z łącza przedsionkowo-komorowego; AVRT (atrioventricular reentrant tachycardia) – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy.

Wszystkie dotychczasowe rozważania dotyczyły skali mikro. Przejdźmy do skali makro, czyli tego, dlaczego EKG wygląda tak, jak wygląda. Impuls opuszczający węzeł s-a zaczyna pobudzanie komórek mięśnia przedsionków. Oczywiście komórki nie są pobudzane jednocześnie. Dochodzi do tego sekwencyjnie, impulsy przemieszczają się również, nieco szybciej, przez omówione wyżej szlaki przedsionkowe i wiązkę Bachmanna. Dokładnym przebiegiem takiej fali pobudzenia zajmuje się wektokardiografia. Tak zwany wektor uśredniony (wypadkowy) w przypadku przedsionków zdąża w lewo. Ponieważ elektroda dodatnia rejestruje falę kierującą się w jej kierunku jako wychylenie dodatnie, a falę kierującą się od niej jako wychylenie ujemne, załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I, II, III, aVL, aVF. Mówimy tu oczywiście o głównym jego wychyleniu, sekwencja pobudzania mięśniówki przedsionków może być nieco odmienna osobniczo, dlatego załamek P może mieć również niewielką fazę ujemną w swojej początkowej lub końcowej części. Natomiast na pewno będzie ujemny w odprowadzeniu aVR.

Podobnie jest z zespołami QRS. To, czy w EKG rejestrujemy załamek ujemny czy dodatni, zależy od przebiegu fali pobudzenia mięśniówki komór (ryc. 2.5).

Pobudzenie komór rozpoczyna się podwsierdziowo w dolnej części przegrody i początkowo fala pobudzenia przesuwa się w dół w stronę prawą (ryc. 2.6). Następnie fala pobudzenia biegnie w stronę lewą i „omiata” serce od dołu, kierując się do jego podstawy. Ostatnia część pobudzenia kieruje się do góry w stronę prawą. To oczywiście bardzo duże uproszczenie, ale trzy wektory pobudzenia zaprezentowane na rycinie 2.5 pozwalają na zrozumienie, dlaczego zespoły QRS, których przykłady umieszczono na schemacie, mają taki właśnie kształt.

Rycina 2.5.

Fala pobudzenia w mięśniu sercowym oddalając się od dodatniej elektrody, rysuje ujemny załamek, a zbliżając się do elektrody, generuje wychylenie dodatnie.

Rycina 2.6.

Chwilowe trzy wektory pobudzenia serca oraz wektor wypadkowy dla pobudzenia przedsionków i komór. Pierwszy ujemny załamek w odprowadzeniu aVR (elektroda R) jest ujemny, ponieważ wektory nr 1 i 2 oddalają się od niej. Większość fali pobudzenia oddala się od elektrody, dlatego załamek jest głęboki. Ostatnia część zespołu QRS jest dodatnia, gdyż wektor nr 3 kieruje się do elektrody. Z kolei w odprowadzeniu aVF (elektroda F) pierwszy załamek zespołu QRS jest dodatni, ponieważ wektory nr 1 i 2 kierują się do elektrody. Załamek jest wysoki, po nim widać mały załamek ujemny – wektor nr 3 kieruje się od elektrody.