Na własnej skórze. Mała książka o wielkim narządzie - ebook

Skóra, która pokrywa całe nasze ciało od zewnątrz, jest dla nas pancerzem ochronnym, przez który nie może się dostać wewnątrz, do organizmu, żadna istota szkodliwa, żaden wróg; chociaż napozór wiotka i cienka, posiada ona znaczną odporność na czynniki zewnętrzne. Dopóki pozostaje ona nienaruszona, możemy bez obawy stykać się z najniebezpieczniejszemi nawet pasorzytami, niech jednak w jakimkolwiek miejscu będzie naruszona całość skóry, niech gdziekolwiek znajdą się w niej choć najmniejsze braki, ubytki, w tej chwili wróg zewnętrzny wtarga, jak przez bramę, wewnątrz i zaczyna swą niszczycielską robotę w organizmie. Stąd jest zrozumiałe, jak powinniśmy dbać o całość naszej skóry, unikać jej skaleczeń, wystrzegać się obrażeń, a gdy te nastąpią, nie lekceważyć ich od pierwszej chwili, lecz postępować odpowiednio, aby zamknąć tę drogę, tę bramę, przez którą wróg wewnątrz wtargnąć może.

Napozór tak nieskomplikowana, tak przedstawiająca się wszędzie prawie jednakowo, ma jednak skóra pod mikroskopem, zależnie nietylko od gatunku zwierzęcia, lecz nawet od miejsca w jednym i tym samym organizmie rozmaitą budowę.

Wstęp

Have you ever yearned to go

Past the world you think you know?

Been enthralled to the call

Of the beauty underneath?

Glenn Slater, Charles Hart, The Beauty Underneath,

z musicalu Love Never Dies Andrew Lloyda Webbera

Ale jak to skóra? Naprawdę? Cała książka tylko o skórze? To nie będzie nudne? O czym tu pisać w ogóle? Czy to będzie poradnik? Coś o kosmetykach? To pytania, które niejednokrotnie padały, gdy zapowiadałam, co ma być tematem nowej książki. Przyznaję, wzbudziło to we mnie pewne wątpliwości. A jednak przy skórze pozostałam. Widzicie, rzecz nie w tym, czy skóra i jej choroby to rzeczywiście wystarczająco interesujące zagadnienia, by zapełnić jeden malutki tomik – w tej kwestii w ogóle nie ma miejsca na dyskusje czy dylematy. Pytanie tylko, czy ja jestem w stanie opowiedzieć o tym wystarczająco zajmująco. Cóż, postanowiłam zaryzykować. Mając przy tym pełną świadomość, że temat jedynie musnę po wierzchu, lekko zahaczę oń zaledwie, bez szans na zgłębienie go w sposób wyczerpujący. Bo to naprawdę niewielka książka. Nasze podręczniki patologią skóry się zajmujące to niejednokrotnie dużo większego formatu cegły, liczące sobie tysiące stron. A przecież kwestie kliniczne traktują nieco po łebkach, przecież nie wnikają w zawiłości historyczne i nie epatują anegdotkami, przecież dla każdego praktycznie zagadnienia istnieją opracowania bardziej jeszcze szczegółowe. Ot, patologia. I nadal mówimy o – powtórzmy – tysiącach stronic, czegóż zatem oczekiwać po książeczce – bagatela – parusetstroniczkowej. Maleństwo takie skromne.

I tu właśnie tkwią prawdziwe dramaty i dylematy tej publikacji – bo cóż wybrać z mnogości zagadnień, pośród których każde jest interesujące, każde na swój sposób ważne, każde pełne perełek, którymi warto się podzielić? Przypadków, o których warto wspomnieć (pamiętałam, że brakowało wam w pierwszej książce historii konkretnych chorych, tu poświęciłam im więc więcej miejsca). Nie sposób pominąć najczęstszych nowotworów skórnych, ale przecież nie chodzi o wyliczankę czy tabelki, tabelki my mamy w podręcznikach, a was i tak raczej nie pociągają. Obok najczęstszego skórnego raka musi się znaleźć miejsce dla guzów rzadszych, acz z jakichś względów istotnych. Lub niezwykłych. Nie wolno też zapomnieć o zmianach złośliwych, które rakami nie są, ale i tak kojarzy je cały świat – w końcu nie ma problemu onkologicznego bardziej ze skórą kojarzonego niż czerniak. Nie samymi nowotworami żyjemy, a mowa o narządzie, który niejednokrotnie boryka się z kłopotami niekoniecznie wcale wiele mniej aniżeli te onkologiczne uciążliwymi. To dziesiątki schorzeń zapalnych, jak łuszczyca czy liszaje, to choroby uwarunkowane genetycznie, jak rybie łuski i pęcherzyce. To infekcje, pasożyty, powikłania zabiegów rozmaitej maści. I dla nich musiało się znaleźć miejsce. Choćby symboliczne li tylko. Aczkolwiek jeśli taka forma skórnych opowieści wam się spodoba, nic nie stoi na przeszkodzie – mogą wszak powstać kolejne części poruszające zagadnienia, na które nie starczyło miejsca tym razem.

Skórę rzadko postrzega się jako osobny narząd, zwykło się raczej patrzeć na nią niczym na worek na wnętrzności, pudło na trzewia, futerał na wątpia, owszem, estetyczny niekiedy i pieczołowicie dekorowany, jasne – o tyle ważny, że lepiej, by nie przeciekał, ale generalnie nie jak na coś szczególnie ciekawego czy wartego samo w sobie uwagi. Rzecz kosmetyki bardziej niźli medycyny, na pierwszy przynajmniej rzut oka. Nic bardziej błędnego. Skóra to nasz największy narząd. I wcale niekoniecznie najmniej skomplikowany. Myślicie, że przesadzam? Korcą was żarciki typu „u kogo największy, u tego największy” (tak, takie reakcje również widziałam po uwagach o rozmiarach skóry)? Przeciętnie u dorosłej osoby szacuje się masę całej skóry na ok. pięciu kilogramów, a jej powierzchnia zbliżać się potrafi do dwóch metrów kwadratowych. W głąb w co grubszych rejonach sięga na kilka milimetrów i więcej. I to nie licząc podskórnej tkanki tłuszczowej. W dodatku nie mówimy tu o jakiejś jak gdyby gumowej czy lateksowej powłoce po prostu – skóra to nie gigantyczne wodery z kapturem ani skafander do VR rodem z filmów czy literatury fantastycznej. Nie jednolita warstwa izolacyjna. To skomplikowana, różnorodna w swej budowie struktura. Ma warstwy (niczym ogr) i wiele twarzy (daruję sobie dowcipy o bóstwach o wielu twarzach), jest bogata w najrozmaitsze tkanki i struktury – niektóre znane także skądinąd, niektóre występujące jedynie tutaj. I każda z tych tkanek i struktur może chorować. Część z was być może pamięta jeszcze wiersz będący mottem mojej poprzedniej książki – w sumie nie byłby on nie na miejscu także tutaj, zwłaszcza jego wers mówiący, jak to w mikroskopowym świecie choroby „można zagubić się i błądzić w nim całymi godzinami”. Tak samo godzinami można zwiedzać skórne labirynty i zakamarki. Buszować pośród ciałek dotykowych i stadek gruczołów potowych, wędrować między wężowymi splotami naczyń krwionośnych i limfatycznych, śledzić przebieg gałązek nerwowych, wgapiać się w masywy gruczołów łojowych i podziwiać naskórkowe wyrośle, wzgórza i doliny. To wszystko pod mikroskopem, oczywiście. Schorzenia dermatologiczne stanowią, co prawda, w dużej mierze problem dostrzegalny także gołym okiem, jednak skóra bywa podstępna. Poszczególne schorzenia podszywają się pod siebie, maskują, przybierając łudząco wzajemnie się przypominające formy i kształty. Często bez przyjrzenia się głębiej nie ma żadnych szans na rozwikłanie zagadki czającej się za niewinną na oko chorobą. Powiecie, że nie jestem obiektywna – to w końcu moja praca, prawda? Może trochę, ale nie ja jedna i nie ja pierwsza podkreślam rolę mikroskopii w dermatologii. W 1922 roku profesor Robert Bernhardt, dermatolog, uczeń m. in. Moritza Kaposiego i Alberta Neissera (spotkacie jeszcze ich obu w tej książce), współzałożyciel Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, napisał w swym podręczniku (Choroby skóry), że „każdemu, kto rzeczywiście pragnie nauczyć się dermatologji, gorąco poleca jak najpilniejsze studja histopatologiczne”. „Bez nich”, podkreślił twardo,

rozpoznanie kliniczne zawsze musi być mniej więcej powierzchowne i niedokładne. (…) Studja te znakomicie pogłębią jego wiadomości kliniczne, poszerzą widnokrąg myślowy. Na zmiany skóry pocznie on patrzeć zgoła innym okiem, łacniej zrozumie sposób powstania niektórych spraw chorobowych i celowość wielu leków dermatologicznych.

Pozostaje mi tylko pochylić się z szacunkiem przed takim postawieniem sprawy. Skóra to nie tylko ten pryszcz na czole, który psuje komuś poranek. To również ogrom piękna i wiedzy kryjącej się w głębi. Spójrzcie tylko, może wciągnie i was.Rozdział 1

Just another brick in the wall, albo śmierć czai się w naskórku

All in all it’s just another brick in the wall

All in all you’re just another brick in the wall

Roger Waters, Pink Floyd, The Wall

Nie sposób chyba mówić o skórze, nie zaczynając od naskórka. W końcu to naskórek jest tak naprawdę wizytówką skóry, to naskórek sporo z nas ze skórą kojarzy i niejednokrotnie – naprawdę – naskórek jedynie. Skóra właściwa? Ach, jakieś wymysły, jaka tam skóra właściwa. Kto w ogóle widział coś takiego. Skóra to skóra, jak zwał, tak zwał. Co jest zatem pod naskórkiem? A coś tam. Cokolwiek. Nie wiadomo co. Może mięśnie już? Kto by się nad tym w ogóle zastanawiał. To tu na zewnątrz jest skórą i tyle, niezależnie od tego, jak to nazwiesz. Jeden pies.

Jakkolwiek trudno się wzdragać na takie uproszczenia, trudno też do pewnego stopnia fatalistycznie na nie, tymczasowo chociażby i dla świętego spokoju tylko, nie przystać. Ze skórą właściwą tak naprawdę miało bliższy kontakt każde z nas, o ile tylko kiedykolwiek się odrobinę głębiej zacięło, nawet wcale nie bardzo głęboko zresztą, ot, na tyle, by doprowadzić do krwawienia – naskórek kręgowców niemal nigdy (nieliczne wyjątki nie dotyczą ani człowieka, ani ssaków generalnie, to domena niektórych gatunków płazów) nie jest zaopatrzony we własne naczynia krwionośne i cokolwiek wydobyło z nas krew, musiało się przez barierę naskórka przedrzeć i dotrzeć głębiej, do tej mitycznej skóry właściwej właśnie. Jednakże może rzeczywiście nim zedrzemy z naszych wirtualnych ofiar naskórek i zajrzymy głębiej, warto się przy nim zatrzymać. Naskórek jest jeszcze w miarę prosty. A pod nim… Pod nim jest cały kosmos.

Myślicie, że żartuję z tym utożsamianiem skóry z samym tylko naskórkiem, prawda? Że tak sobie gadam, bo muszę jakoś zacząć? Nic bardziej mylnego. Nie wzięłam tego sobie wcale znikąd, to nie li tylko wymyślona zahaczka, mająca wprowadzić temat. To smutna rzeczywistość. I wcale nie mówię o laikach i laiczkach jedynie, o osobach zupełnie spoza branży, które wszak mają prawo nie wiedzieć wiele o zawiłościach anatomii i histologii człowieka czy innych zwierząt. Od tego macie nas – popularyzatorów i popularyzatorki. I tu właśnie jest pies pogrzebany. Bo niestety, popularyzacja nie zawsze dostaje do tych ambitnych założeń, do obietnic tłumaczenia świata osobom mniej zorientowanym. Jakiś czas temu małym polskim światkiem internetowej popularyzacji nauki wstrząsnęła awanturka – nie awantura nawet, bo mało kto się nią przecież przejął, dzień jak co dzień – awanturka w każdym razie z naskórkiem w roli głównej. Jeden z popularnych blogerów o ambicjach popularyzacyjnych wkleił na swym fejsbukowym fanpejdżu fotografię rozciętej skóry grzbietu dłoni. Rozciętej głęboko, przez całą grubość skóry i głębiej, aż do powięzi; na tyle głęboko, by pokazać jedną z powierzchownych żył, część tzw. sieci żylnej grzbietowej ręki. Owszem, dobrze się wam wydaje, że naczynia te raczej nie biegną tuż pod samym naskórkiem. Biegną sobie w tkance podskórnej, pomiędzy skórą a powięzią kończyny. Tymczasem podpis pod feralnym zdjęciem podkreślał, że rozcięty rzekomo jest jedynie naskórek, mający 1,5 mm. Uch. No jednak nie. Przez parę kolejnych dni przychylne osoby próbowały rzecz wyjaśniać, tłumaczyć, klarować. Bez efektu. Trzeba było ingerencji innych, mniej przychylnych osób, by sprawę naprostować. Och, oczywiście, naskórek może mieć 1,5 mm grubości. Na przykład na podeszwie stopy. Między innymi dzięki bardzo grubej w tym miejscu warstwie rogowej. Na grzbiecie dłoni jest cieniutki i delikatny. Około 10 (literatura mówi o 8–12) warstw komórek i bardzo cienka warstwa rogowa. Już nawet po stronie dłoniowej sytuacja wygląda diametralnie inaczej, tam naskórek potrafi być o wiele grubszy. No ale nie stronę dłoniową ukazywała fotografia, tylko grzbiet. Tu raczej rzecz mierzymy w mikrometrach czy ułamkach milimetrów.

Dobrze jest w każdym razie zacząć od podstaw. I naskórek to naprawdę dobry początek przygody ze skórą. Struktura wyjątkowo – wydawałoby się – prosta, choć w medycynie zawsze, gdy przyjrzeć się bliżej, trafia się na drobiazgi komplikujące całą opowieść. Ale też naskórek to – na pierwszy przynajmniej rzut oka – po prostu taki murek strzegący dostępu do leżących głębiej tkanek. I, jak to murek, składa się przede wszystkim z cegieł. A właściwie cegiełek, mówimy wszak o dość drobnych elementach. Podstawowe naskórkowe cegiełki nazywamy keratynocytami. Wbrew pozorom, każącym nam widzieć w naszym keratynocytowym murku strukturę dość statyczną, życie wre w nim i kłębi się nieustannie. Nieustannie dochodzą coraz to nowe cegiełki, coraz to kolejne, stare i zużyte, organizm utylizuje i usuwa wraz ze złuszczającą się powłoką.

W podręcznikach przeczytacie, że naskórek (epidermis) jest nabłonkiem wielowarstwowym płaskim rogowaciejącym. I rzeczywiście – ma wiele komórkowych warstewek – od kilku do kilkudziesięciu. I rogowacieje. Co więcej, dojrzewając, tworzące go poszczególne warstewki komórki przesuwają się stopniowo ku górze, dając miejsce kolejnym, młodszym, i zmieniając swój wygląd, zachowanie oraz właściwości. Na podstawie zmiennych cech dojrzewających keratynocytów zwykło się wydzielać w naskórku pewne przedziały czy warstwy, rozpoczynając od znajdującej się na samym dole, u podstawy, warstwy podstawnej (stratum basale) zbudowanej z drobnych walcowatych komóreczek. Na komórkach podstawnych leżą spłaszczone keratynocyty, które są czternastościanami (tetrakaidekahedronami lub tetradekahedronami) – to nie takie zupełnie najprostsze cegiełki, płytki czy kafelki, jak widzicie. Tworzą główną masę naszego muru, naszej naskórkowej bariery: warstwę kolczystą, u góry przechodzącą płynnie w warstwę ziarnistą. Ostateczną granicę oddzielającą nas od zewnętrza stanowi warstwa rogowa, w niektórych rejonach ciała oddzielona dodatkowo od warstwy ziarnistej wąziutką warstwą jasną, stratum lucidum. Wczorajsze komórki warstwy kolczystej być może już jutro zaczną przypominać swoje „ziarniste” siostry, a jeszcze niedawno były małymi komórkami podstawnymi. Od kiedy zaczęły dojrzewać, nieustannie dążą ku śmierci. Nie, nie chodzi o to, by brzmieć patetycznie. I tak, generalnie wszystkie komórki naszego organizmu umierają, niektóre jednak rzadko, a skutków ich zgonu obawiamy się bardzo. Nie chcemy, by ginęły nasze kardiomiocyty, komórki mięśnia sercowego, smucą nas obumierające neurony, ale śmierć keratynocytów to zupełnie inna kategoria. Bliżej już im do czerwonych krwinek. Erytrocyty również mają dość ograniczoną długość życia – każdy mały czerwony krążek, gdy powstaje, ma przed sobą mniej więcej 120 dni (nie, nie Sodomy). Czerwone krwinki umierają obficie i nikt za nimi łezki nie uroni. Z keratynocytami jest podobnie, tylko te żyją jeszcze krócej, mówi się o tygodniach, może miesiącu. Ze śmiercią nam do twarzy, zażartowałam kiedyś, tytułując blogowy tekst o śmierci komórkowej parafrazą tytułu słynnej komedii z Goldie Hawn, Meryl Streep i Bruce’em Willisem w rolach głównych. I tłumaczyłam, że – choć zwykle nie zdajemy sobie z tego sprawy – śmierć nieustannie zbiera niemałe żniwo w naszych organizmach i że nie, nie jest to powód do niepokoju ani żalu. To fizjologia. To nie tylko zupełnie naturalne, lecz także wysoce pożądane. Niezbędne.

Czytając o naskórkowej śmierci, natkniecie się na pewien galimatias językowy i używane wymiennie terminy, różnie się jednak kojarzące. O ile z rogowaceniem, czy niekiedy stosowaną zamiennie keratynizacją, zapewne spotkało się każde z was, o tyle kornifikacja, będąca trochę kalką z angielskiego cornification, pojawia się jedynie z rzadka i w niektórych tylko źródłach fachowych, zazwyczaj tych zajmujących się szczegółowo zagadnieniami i rodzajami komórkowej śmierci. Zwał, jak zwał, rogowacenie tożsame jest z końcem życia komórki naskórkowej. Sam początek jej żywota sięga błony podstawnej – grubego (w sensie mikroskopowym oczywiście) bezkomórkowego pasma upakowanych i powiązanych wzajemnie białek – kolagenów, laminin, fibulin i innych. Również w obrębie tego pasma wyróżniamy osobne warstewki zwane blaszkami – blaszkę jasną, grubości 30–40 nm (to jej właśnie bezpośrednio dotykają komórki podstawne), i leżącą poniżej blaszkę gęstą, 30–50 nm, pokrywającą tkankę łączną skóry właściwej. W błonie podstawnej kotwiczą keratynocyty warstwy podstawnej, rozrodczej. I to całkiem dosłownie kotwiczą. Zaczepiają się w niej głęboko zbudowanymi z keratyn i tzw. integryn włókienkami (filamentami) struktur mocujących nazywanych hemidesmosomami czy – bardziej po polsku – półdesmosomami. Takimi komórkowymi białkowymi zszywkami albo śledziami twardo przytrzymującymi naskórkowy namiot przy glebie. Samo już określenie „półdesmosomy” sugeruje istnienie jakichś całych, a nie tylko półdesmosomów, i rzeczywiście tak jest. Tak jak półdesmosomy podczepiają komórki podstawne do błony, na której te spoczywają, podobne do nich desmosomy łączą poszczególne keratynocyty ze sobą, sczepiając je obustronnie włókienkami zbudowanymi z białek z grupy kadheryn (z desmogleiny i desmokoliny). Włókienka poprzez błony komórkowe sięgają sąsiednich naskórkowych cegiełek, spajając całość w ścisły mur. W warstwie podstawnej jest ich jeszcze stosunkowo niewiele, ale to się zmieni.

Komórki warstwy podstawnej o dużych jądrach komórkowych, skąpej cytoplazmie i nielicznych jeszcze innych organellach (to takie wewnątrzkomórkowe mikronarządy) dzielą się. Ich narastające ku górze, nieskore już do podziałów potomkinie stają się większe i bardziej płaskie, dorastając stopniowo do wspomnianej wcześniej czternastościennej formy. Przybywa im cytoplazmy – tego wypełniającego otoczoną błoną komórkową przestrzeń gluta, w którym rozpościerają się liczniejsze już i bardziej rozbudowane organella oraz niewidoczne pod mikroskopem świetlnym włókienka i rusztowania cytoszkieletu, sam szkielet zaś, jak i cała komórka, również dojrzewa. Cytoszkielet keratynocytów, obok typowych dla innych komórek organizmu białek, budują w dużej mierze keratyny. To liczna grupa włóknistych białek i to właśnie m. in. zmiany dominujących w komórce keratyn znaczą ścieżki rozwoju naskórka. Komórki przestają wytwarzać jedne cytokeratyny, zaczynają produkować kolejne, w różnym stopniu współpracujące z pozostałymi w coraz bogatszej i coraz gęstszej wewnątrzkomórkowej sieci. Keratyn jest coraz więcej i więcej. Jednocześnie w czasie wędrówki keratynocytów ku górze powstają wciąż nowe desmosomy łączące je z sąsiadkami, zanikają stare, tak jakby komórka wspinała się od zaczepu do zaczepu, zmieniając tylko punkty uchwytu na ściance wspinaczkowej i w razie potrzeby wytwarzając sobie nowe. Powstają coraz to nowsze białka i białeczka, pomagające wiązać ze sobą keratynowe pęczki, sklejać je i łączyć. Profilagryna i powstająca z niej filagryna (filament aggregating protein, białko agregujące filamenty, czyli włókienka) współtworzy z czasem, wraz z przesuwaniem się i dorastaniem komórek, grube ziarnistości, tzw. keratohialiny, typowe dla warstwy ziarnistej naskórka. O ile te właśnie ziarna łatwo tłumaczą nazwę warstwy, której są wizytówką, o tyle warstwa kolczysta swoje miano zawdzięcza tak naprawdę nieobecnemu w strukturze naskórka artefaktowi. Nie, nie Lewemu Oku Mamuta, Amuletowi Grabarza czy Hełmowi Alabastrowego Jednorożca rodem z ulubionej gry. Artefaktami nazywamy wprowadzające nas niekiedy w błąd zmiany czy uszkodzenia tkanek lub komórek, powstałe w procesie obróbki naszych preparatów. W rzeczywistości nie ma ich w oglądanej tkance, pojawiają się tylko na naszych szkiełkach jako niezamierzony efekt uboczny obróbki laboratoryjnej. Istnieją, bo coś po drodze wyschło, zgniotło się, odbarwiło dzięki odczynnikom, zaczęło pod wpływem naszych technicznych procedur od czegoś odstawać. Paradoksalnie niemało artefaktów to zjawiska na tyle stałe i charakterystyczne, że bywają pomocne w interpretacji obrazów mikroskopowych. I tak np. podczas procedur laboratoryjnych keratynocyty zwykły się obkurczać i poodsuwałyby się przez to od siebie w preparacie, gdyby nie to, że trzymają się siebie wzajemnie zszywkami desmosomów. Kurcząc się jednak pomiędzy desmosomami, komórka przybiera nieco kolczasty kształt, porozciągana między tymi zszywkami niczym rozpięta na nazbyt szeroko rozstawionych kołkach czy szpilach elastyczna materia.

Przejście warstwy kolczystej w dużo węższą i uboższą w cegiełki warstwę ziarnistą z jej upstrzonymi grudkami keratohialiny dojrzalszymi komórkami to, obok powstania grudek i ziarnistości, także wyodrębnianie się pęcherzykowatych ciałek blaszkowatych bogatych w białka i lipidy. Wytwarzane są one najpewniej z wewnątrzkomórkowych błoniastych labiryntów siateczki śródplazmatycznej i zwykle zajmują się rozkładaniem pochłoniętych przez komórkę zasobów lub zużytych już jej własnych składowych, wypełnionych kwaśną treścią bąbelków lizosomów. Pojawiają się lorykryna i inwolukryna, gromadzące się pod błoną komórkową w oczekiwaniu na śmierć keratynocytu. To początek końca. Ciałka blaszkowate zlewają się z błoną komórkową keratynocytu, uwalniając na zewnątrz zmagazynowane wcześniej białka i tłuszcze. Pozostałe organella zaczynają zanikać lub się rozpadać, częściowo zresztą najpewniej niszcząc się wzajemnie – niektórzy dopatrują się tu procesów podobnych autofagii, choć badania jasno pokazują, iż nie jest to zjawisko z nią identyczne – komórka nie zamierza się po prostu sama pożreć, popełnia samobójstwo w bardziej wyrafinowany sposób, tak by nawet po śmierci służyć organizmowi. Degradacji ulegają mitochondria, grzebieniaste komórkowe mikroelektrownie, niewykluczone zresztą, że nadtrawiane częściowo przez lizosomy, znikają siateczka śródplazmatyczna i aparat Golgiego ze swoimi przypominającymi spodeczki cysternami. Świat wewnętrzny keratynocytu zapada się w sobie. Komórka zmniejsza się nawet o połowę – nie tylko utraciła część swojej zawartości wraz z uwolnieniem ciałek blaszkowatych, lecz także zaczyna tracić wodę. Ostatecznie destrukcji ulega jądro komórkowe, dusza komórki przechowująca znakomitą część jej materiału genetycznego.

W niektórych obszarach ludzkiej skóry – głównie na powierzchni dłoniowej rąk i na podeszwach stóp – można jeszcze wyróżnić tzw. warstwę jasną, stratum lucidum, jaśniejszą i bardziej różową, przyczajoną pomiędzy ostatnimi podrygami umierających komórek warstwy ziarnistej a ostatecznym cmentarzyskiem warstwy rogowej. Jedna, czasem dwie warstewki komórek pozbawionych wszystkich istotnych składowych. Wszystko to jasne i przezierne dla światła, bo też i wszelkie resztkowe struktury coraz słabiej się barwią, pozostawiając jedynie pogrubiałą błonę komórkową wzmocnioną złogami lorykryny, inwolukryny i innych. To właściwie puste kadłubki z niewyróżnialnym już nawet jądrem. Cytoplazma niczym trocinami wypchana włókienkami sprasowanego, powiązanego cytoszkieletu, wąskie przestrzenie międzykomórkowe wypełnione uwolnionymi z ciałek blaszkowatych substancjami niegdyś skrywającymi się we wnętrzu naszych denatek. To ostatnie przejście do warstwy zrogowaciałej.

Teraz już tylko kolejne warstwy na warstwach piętrzących się martwych komórek nazywanych korneocytami. Od kilku zaledwie po nawet i 200. Wypatroszone i wyschłe komórkowe truchełka powypychane tylko resztkami trzymających je wcześniej w formie włókien i włókienek keratynowych, otoczonych rogowymi kopertkami-trumienkami. Posklejane lipidami wyplutymi wcześniej z umierających keratynocytów tworzą bogatą w ceramidy, cholesterol i kwasy tłuszczowe hydrofobową barierę chroniącą nas przed utratą wody, ale też – przed jej wtargnięciem do naszego wnętrza. Z biegiem dni zrogowaciałe mumijki tracą coraz bardziej kontakt z otoczeniem, ich przebudowane w międzyczasie połączenia międzytrupkowe, korneodesmosomy, zaczynają ulegać degradacji, częściowemu rozpuszczeniu pod wpływem działających w warstwie rogowej enzymów. W końcu nadwerężone enzymatycznym atakiem zszywki puszczają i korneocyty opadają z nas pod postacią łuseczek rogowych. Złuszczają się i sypią.

Tak, całe nasze zewnętrze pokrywają posklejane mikropancerzyki, maleńkie skorupki pozostałe z martwych komórek. Taka sucha warstewka komórkowych trupków. Idziemy przez świat pod osłoną zwłok.

I tak, to te właśnie komórkowe mumijki zdzieracie z siebie peelingiem, narzekacie, gdy wydaje się ich nazbyt wiele, krzywicie się, gdy zwały komórkowych trupków psują wam nastrój i koloryt cery.

Ale jeśli wydaje się wam, że złuszczanie naskórka i pozbywanie się nadmiaru warstwy rogowej to temat nazbyt banalny, interesujący głównie dla branży kosmetycznej, dla osób używających peelingów do ciała i twarzy, generalnie: urodowy raczej, to – zanim nawet zajrzymy do obszernego katalogu chorób mogących procesy rogowacenia zakłócić z paskudnymi niekiedy konsekwencjami – skierujcie choć na chwilę swą uwagę na najświeższe doniesienia naukowe ze świata zoologii i ekologii morskiej, a konkretniej – na tajemnice otaczające zagadnienie migracji waleni, których to tajemnic rąbka udało się ostatnio uczonym uchylić na łamach „Marine Mammal Science”. Bo walenie (najróżniejsze – humbaki, czyli długopłetwce oceaniczne, orki, kaszaloty i wiele, wiele innych) rokrocznie przemierzają tysiące kilometrów pomiędzy akwenami cieplejszymi i chłodniejszymi. Wiele hipotez miało te wielorybie pielgrzymki wyjaśniać, żadna z nich nie była w pełni satysfakcjonująca. Pisano o dostępności pokarmu, o upodobaniach rozrodczych, o termoregulacji i bezpieczeństwie młodych, nic z tego jednak nie wyczerpywało tematu. Kolejnego kawałka układanki dostarczył właśnie niedawno badający orki Robert L. Pitman z Marine Mammal Institute z Uniwersytetu Stanowego Oregonu. Otóż naskórek waleni również się złuszcza. Zależnie od gatunku i badania różnie się ten proces opisuje, od ciągłego gubienia łuseczek rogowych, jak u nas, po zrzucanie całych rogowych płatów; to już mniej dla nas w tej chwili istotne. Grunt, że również pozbywają się warstwy rogowej. Samo to nie jest w sumie niespodzianką. Pitman sam zresztą podkreś­lał: „Możesz prześledzić trasę humbaków wędrujących wzdłuż wschodnich wybrzeży Australii, podążając śladem ich opadających komórek naskórkowych”. Przypomina to trochę tropienie okruszków chleba w bajce o Jasiu i Małgosi, prawda? Niejakie problemy pojawiają się jednak w zimnych wodach antarktycznych. Tam nie dość, że złuszczanie naskórka wydaje się trudniejsze, to jeszcze na powierzchni skóry odkładają się naszym wielorybkom grube warstwy okrzemek. Ich skorupki niekoniecznie stanowią neutralny dodatek, gromadzą bowiem potencjalnie groźne dla walenia dodatkowe mikroorganizmy. Co zatem utrudnia zwierzętom pozbycie się nadmiaru komórek własnych i okrzemkowych? Bazując na swoich i Johna Durbana wcześniejszych obserwacjach, Pitman snuje opowieść o mechanizmach termoregulacyjnych olbrzymich ssaków, które usiłując zachować ciepłotę ciała w niesprzyjająco niskich temperaturach, modulują nieco ukrwienie swojej powierzchni, wraz z odpływem krwi jednak zwalniając metabolizm skórny, co nie pozostaje bez wpływu na naskórek. Normalnie zachodzące w nim przemiany, wędrówka, obumieranie i złuszczanie ulegają spowolnieniu czy wręcz zahamowaniu, uniemożliwiając zarówno fizjologiczne pozbywanie się nadmiaru warstwy rogowej, jak i gromadzącej się na niej mikroflory. Brzmi jak drobiazg? Nie w oczach specjalisty. Pitman podsumowuje: „Większość ludzi nie postrzega tego procesu jako rzeczy dla waleni istotnej, ale to niezwykle ważna fizjologiczna potrzeba; złuszczająca się skóra to przecież pierwsza linia obrony organizmu przed chorobami i bakteriami”.

Powiecie, że to ciekawostka, mało jednak dla nas istotna. Ale czy na pewno? Dobrze pokazuje, że proces na pierwszy rzut oka nieprzesadnie ważny, choć może interesujący, potrafi współdecydować o zjawiskach dziejących się na olbrzymią skalę. Jasne, naszej skóry nie obrastają okrzemki, u człowieka jednakowoż rogowacenie naskórka i ścieżki dojrzewania keratynocytów również nie stanowią li tylko banalnego drobiazgu. Prawidłowe namnażanie się i dojrzewanie naskórkowych cegiełek, obumieranie keratynocytów i zachowanie równowagi między życiem a śmiercią pośród połaci naskórkowego muru to warunek pozostawania w zdrowiu. Zaburzenia funkcji i struktury już samego tylko najbardziej zewnętrznego elementu naszej skóry dają w efekcie schorzenia, którym poświęca się całe rozdziały podręczników dermatologii: łuszczycę, choroby pęcherzowe, rybią łuskę i wiele mniej znanych. To niejednokrotnie sprawa życia i śmierci. I to nie tylko życia i śmierci samych keratynocytów.Rozdział 2

Czarodziejska góra, albo zamki z piasku i keratyny

Spojrzałem w niebo i natychmiast zapomniałem o swej irytacji. Słońce zniknęło, pogrążając ziemię w mroku, ale jednocześnie oświetliło zupełnie nowy krajobraz pomiędzy wiszącymi nisko chmurami – jedno z tych fantastycznych wybrzeży, jakie widuje się niekiedy na niebie o zachodzie słońca: pofalowane wzgórza, głębokie zatoki, płaszczyzny naniesionego przypływem piasku, niekończące się archipelagi wysp na spokojnej powierzchni złotego ujścia rzeki. Pejzaż, który właśnie podziwiałem, jeszcze bardziej niż zazwyczaj wydawał się realny. Dzięki lekkiej pochyłości szosy miałem wrażenie, że spoglądam z jakiegoś stromego wzgórza na autentyczne ujście rzeki. Z tą jedynie różnicą, że prawdziwe było o wiele mniej malownicze.

M. S. Rohan, W pogoni za porankiem

Wyobraźcie sobie, że przychodzicie do pracy i wita was obraz warownej twierdzy. Wysokie wieżyce, szczerzące się zębami blanków mury obronne, masywne bramy i głębokie wąwozy fos. Albo może wasz zwyczajny dzień roboczy otwiera krajobraz pełen masywów górskich – ostre granie i przepastne doliny, kręte wąwozy i przejrzyste oczka górskich jezior strojne w kleksy słonecznego światła lub gwiezdne odbicia, górskie przełęcze, niezgłębione pieczary i strzeliste turnie. Albo jeszcze inaczej – łagodne, wijące się ścieżki i pagórki Hobbitonu, hobbicie domostwa z zaokrąglonymi drzwiami i oknami, sielanka i kraina łagodności. Nie, nie odpływam w fantazje, nie chwalę się nową fototapetą ani nie rzucam roboty i nie wyruszam na podbój górskich szlaków, nie przenoszę się też na plan filmu fantasy. Po prostu odpalam mikroskop, a tam… patologia skóry. Ciemnofioletowe masywy rozrastających się ponad miarę komórek naskórkowych i pełne różowych farfocli bąble wypełnionych masami rogowymi torbieli rzekomych. Jasnoróżowe strzępy mas rogowych symulujące tumany mgły ponad malowniczymi panoramami. Nic nadzwyczajnego. Po prostu brodawki łojotokowe.

Niegroźne, a przyjemne dla oka. Codzienność patologów i patolożek zajmujących się dermatopatologią w najbardziej choćby podstawowym zakresie. To jeden z częściej trafiających do nas guzków skórnych. Makroskopowo nic szczególnie atrakcyjnego. Ot, taka gruda. Szarawa, cielista czy brunatna, mniej lub bardziej wypukła, o nierównej powierzchni, niekiedy brodawkowato porozrastanej, czasami pokrytej strupkiem lub rogowymi naroślami, często szorstkiej, ale niekiedy gładkiej i połyskującej jak gdyby oleiście. Czasem duża, nawet kilkucentymetrowa, kiedy indziej drobna, niewielka, subtelna, skromny obszar szorstkawej nieco skóry. Swoją urodę pokazuje dopiero po wycięciu, skrojeniu na cieniutkie plasterki i wybarwieniu kojącymi różami i fioletami eozyny i hematoksyliny. Dopiero wtedy ujawnia się poezja.

Prędzej czy później będzie mieć z nią do czynienia znakomita większość znas. Zwykle raczej później – brodawki łojotokowe preferują wiek średni i bardziej zaawansowany (niegdyś nawet mówiono o brodawkach starczych, verruca senilis), ale to medycyna, więc od wszelkich standardów da się znaleźć też odstępstwa. I tak np. „Turkish Journal of Pediatrics” opowiada historię rocznego zaledwie chłopca, który trafił do kliniki otorynolaryngologii z guzowatą zmianą w przewodzie słuchowym zewnętrznym i towarzyszącym jej krwistym wyciekiem z ucha (w starszych słownikach natkniecie się na urocze określenie „uchotok”, ale cicho sza, nie jest już dziś powszechnie używane, więc raczej nie naśladujcie). Badanie fizykalne trochę uspokoiło wszystkich zainteresowanych, jako że zmiana nie zarastała przewodu, którego reszta wydawała się być zupełnie zwykłej budowy, guz nie sięgał też błony bębenkowej, a krwawienie zdawało się wiązać jedynie z podrażnianiem podejrzanego tworu. Rezonans magnetyczny nie sugerował naciekania okolicznych tkanek, a podjęta w końcu decyzja o wycięciu guzka przyniosła w efekcie rozpoznanie brodawki łojotokowej. Zatem dzieci nie mają tu tak pełnego, jak by sugerowały podręczniki, immunitetu, choć nadal, gdy widzimy u nich takie zmiany, spodziewamy się raczej podobnych w budowie znamion łojowych lub znamion naskórkowych. Cóż, wszystkie trzy jednostki chorobowe są na szczęście zmianami łagodnymi.

Turecki przykład nie jest jedyny. Niemal dwadzieścia lat temu czasopismo „JAMA Dermatology”, opublikowawszy pracę poświęconą częstości występowania brodawek łojotokowych u młodych (15–30 lat) w Australii, zasugerowało właśnie, że czas już by chyba zarzucić przymiotnik „starczy” w opisach naszych brodawek, wydaje się bowiem cokolwiek nie tylko nieuprzejmy, lecz przede wszystkim nieadekwatny. W każdym razie, chociaż nadal uważa się, że wiek występowaniu tej patologii sprzyja szczególnie, nie uchodzi on już bynajmniej za jedyną istotną kwestię. Wiemy, że brodawki mogą rozwinąć się u każdego i każdej z nas, mogą też powstać nieomal wszędzie na powierzchni skóry, i nie tylko na powierzchni, bo niemało osób zapewne uzna określanie tym mianem chociażby wspomnianego kanału słuchowego za dyskusyjne, mimo iż jest to de facto po prostu tej powierzchni wgłębienie. Za wolne od ryzyka uchodzą tylko podeszwy stóp i części dłoniowe rąk. Ale błony śluzowe teoretycznie też powinny być wolne, tymczasem od dawna wiadomo, że niekiedy brodawki łojotokowe pojawiają się na powierzchni spojówek. Tak, na oku, dobrze rozumiecie. Nie, nie często – to dość rzadkie przypadki, tym większą jednak przykuwają uwagę, zwłaszcza że taki brodaweczkowaty rozrost na powierzchni gałki ocznej wzbudza całkiem uzasadniony niepokój – brodawek w tym miejscu znamy zaledwie pojedyncze przypadki, tymczasem mówimy o okolicy, w której możemy się spodziewać także innych nowotworów, w tym takich, których nie sposób lekceważyć – raków czy czerniaków.

Napisałam „innych nowotworów”, prawda? Czy to znaczy, że poczciwa brodawka łojotokowa jest nowotworem? Najprawdopodobniej tak. Kiedyś żywo o tym dyskutowano, obecnie jednak wiemy dość o leżących u podłoża naszych naskórkowych twierdz mutacjach, by z dużą dozą przekonania deklarować ich nowotworowy charakter, i tak też właśnie traktują je zazwyczaj podręczniki – „najczęściej występujący łagodny nowotwór skóry” przeczytamy w naszym polskim Patologia znaczy słowo o chorobie. Cały taki brodawkowaty masyw keratynocytowy bez wątpienia powstaje z pojedynczej uszkodzonej komórki naskórka, literatura zaś odnajduje coraz to nowsze błędy pechową komórkę przodkinię trapiące. Najpierw u chorych dotkniętych licznymi brodawkami łojotokowymi spostrzeżono usterki w FGFR3, genie kodującym receptor czynnika wzrostu fibroblastów. Nazwa mogłaby sugerować, że to rzecz ważna li tylko dla komórek tkanki łącznej, fibroblastów, jednak to złudne wrażenie. Mówimy bowiem o genie, którego produkt jest związkiem o dość rozległym wpływie na cały nasz organizm, ważnym także dla komórek naskórka, keratynocytów, i ich wzrostu. Po FGFR3 przyszła kolej na następne zaburzenia, na mutacje genu PIK3CA, na uszkodzenia genów KRAS, HRAS, EGFR i AKT1, owocujące dziesiątkami rozmaitych drobnych defektów w ścieżkach zawiadujących komórkowym namnażaniem się. I to efektem tych piętrzących się w biednym keratynocycie usterek, tej lawiny błędów i wypaczeń, jest jego pęd do namnażania się. Jak w każdym praktycznie nowotworze, powiecie. I słusznie powiecie. Jak w każdym praktycznie nowotworze, z efektami zależnymi jednak od typu zmienionej komórki i od jej otoczenia. Te tutaj zmiany na szczęście nie przekraczają – zazwyczaj przynajmniej – granicy złośliwości. Brodawki łojotokowe złośliwieją niezwykle rzadko. Dlaczego? W sumie nie wiadomo. Pozostaje się cieszyć , że w ich akurat przypadku kombinacja genów, wieku i słoneczka (bo i wpływ promieniowania UV wydaje się w patogenezie brodawek istotny) w większości przypadków nie popycha naszych chorych komórek o krok dalej.

Mnożą się w każdym razie, budując pieczołowicie góry i mury. Młodziutkie niedojrzałe keratynocyty z najniższych warstw naskórka, ciemnofioletowe, ubogie jeszcze w cytoplazmę, za to z dużym ciemnym jądrem komórkowym, nadającym ton całości, gdzieniegdzie, owszem, ogniskowo dojrzewające, ale gdzieniegdzie tylko i nieregularnie. Zwykły, zdrowy naskórek dojrzewa systematycznie, narastając ku górze, brodawka podąża za tymi standardami jedynie punktowo, ale czyni to z iście nowotworowym rozmachem, skutkującym obfitymi masami rogowymi i licznymi, często urozmaicającymi ścianę nowotworu, rogowymi torbielami rzekomymi. Dlaczego rzekomymi? Bo też i dziury w nowotworowych murach, te wszystkie okna, bramy i jeziorka, współtworzące architekturę brodawek łojotokowych w naszych preparatach, nie są tak naprawdę realnie istniejącymi torbielami – to tylko efekt skrojenia nieregularnie rozrastającego się naskórka tworzącego swe wieżyce i pagórki, rowy i wąwozy, ale uchwyconego w dwóch zaledwie wymiarach, przyciętego pod pewnym kątem. Tam, gdzie w trójwymiarowej przestrzeni był dołek, zagłębienie, tunel czy dolinka, na szkiełku mamy niby-torbiel, wypełnione masami martwych, pozbawionych jąder komórkowych łusek rogowych złudzenie.

Oczywiście, brodawka brodawce nierówna i nasze zamki z piasku i keratyny, potrafiące się rozrastać w różne formy i kształty, bywają dodatkowo klasyfikowane i szufladkowane zależnie od wyglądu mikroskopowego. Zazwyczaj nie ma to większego znaczenia klinicznego i jest trochę sztuką dla sztuki, czy zaopatrzymy bowiem naszą brodawkę łojotokową w dodatkowy przymiotnik „płaska”, jeśli przyczai się przy powierzchni skóry bez przesadnych fajerwerków architektonicznych, czy nazwiemy ją akantotyczną (gdy będzie kopulasta, zbita w sobie, upstrzona regularnymi pseudotorbielami niczym jakaś biedroneczka), czy też brodawczakowatą przy szczególnie wybujałych szczytach i wieżycach, czy wreszcie nadamy jej miano gruczołowej (adenoidnej) w przypadku wąziutkich i krętych sięgających w głąb skóry brodawkowatych macek – nie ma większego wpływu na jej zachowanie i na to, czego się po niej spodziewamy albo też co należy z nią uczynić. Nieco przydatniejsze jest określenie „barwnikowa”, dobrze tłumaczące częste pomyłki kliniczne, gdy podejrzewa się w wycinanej zmianie znamię barwnikowe (melanocytarne) lub nawet czerniaka – intensywny ciemny kolor ma prawo sprowadzić kogoś obserwującego rzecz z zewnątrz na manowce. Podrażnione brodawki łojotokowe potrafią zresztą mylić nawet pod mikroskopem i budzić niepokój aberracjami kierującymi myśl w stronę zmian złośliwych. Nawet przy zwykłej brodawce trzeba się od czasu do czasu natrudzić, nawet taki niby banał potrafić wycisnąć pot z patologicznej skroni.

Wspomniałam, że typ brodawki łojotokowej nie wpływa jakoś szczególnie na to, co należy z nią zrobić, ale co właściwie czynić należy? Najczęściej szczęśliwy posiadacz czy właścicielka chcą się swego niechcianego gościa po prostu pozbyć i trudno się tej chęci dziwić. Każdy niepożądany intruz, każda niechciana narośl, każdy guzek ma prawo niepokoić, przeszkadzać, irytować. Literatura powie, że rzecz jest defektem głównie kosmetycznym i że to drobiazg, literatura sobie jednak, a życie – sobie. Defekt według książki „tylko” kosmetyczny potrafi spędzić sen z powiek, potrafi zatruwać dnie i noce, potrafi całkiem uprzykrzyć życie, bo społeczeństwo nie jest wcale dla defektów „tylko” kosmetycznych łaskawe. Poza tym taki pagórek nie tylko wygląda, lecz także niejednokrotnie o coś zahacza, plącze się, zawadza, może podkrwawiać (wspomnijcie chłopca z początku tekstu i jego „uchotok”) i swędzieć. A wycięcie niesie poza walorami estetycznymi i poprawą komfortu życia dodatkową korzyść – zmianę wyciętą można w końcu przebadać pod mikroskopem. Oczywiście, doświadczenie kliniczne to wielki atut – lata praktyki sprawiają, że często dermatolog czy dermatolożka są w stanie z dużą dozą prawdopodobieństwa ocenić, czy rzecz jest w istocie jedynie brodawką. Dysponuje zresztą dermatologia dodatkowymi narzędziami tę ocenę wspomagającymi – nie bagatelizujmy chociażby dermatoskopii, szczególnie wszak istotnej w diagnostyce wspomnianych brodawek barwnikowych podszywających się niekiedy pod czerniaki (i czerniaków podszywających się pod brodawki), a jednak każde z nas ślęczących nad mikroskopami woli zobaczyć na własne oczy, co tam się w chorym naskórku wyprawia. Ot, takie małe zboczenie zawodowe.

Skoro wiemy już, że brodawki łojotokowe złośliwieją wyjątkowo rzadko, czy mamy prawo założyć, że jedynym z nimi związanym zagrożeniem jest pomyłka w którąkolwiek stronę i wzięcie zwykłej banalnej brodawki za coś niebezpiecznego lub odwrotnie – zlekceważenie raka, czerniaka lub innej dermatologicznej zmory maskującej się jako brodawka? Niestety, nie do końca. Choć nie mówię tu o niebezpieczeństwie z samych brodawek wynikającym. Zdarza się, że brodawki łojotokowe to tylko zwiastun czegoś więcej. Tak było w przypadku opisanego w 2016 roku w czasopiśmie „Case Reports in Medi­cine” sześćdziesięciosiedmiolatka, który trafił na oddział intensywnej terapii z zaostrzeniem POCHP. POCHP (przewlekła obturacyjna choroba płuc) to zespół chorobowy, w którym nawracającym zaostrzeniom stanów zapalnych dróg oddechowych towarzyszy stopniowe uszkadzanie miąższu płucnego, z ogniskowym rozrywaniem go i rozdymaniem, z tworzeniem mniejszych i większych dziur oraz pustych, nieprzydatnych oddechowo pęcherzy, z męczącymi dusznościami. Jednym z najistotniejszych czynników ryzyka jest palenie papierosów i rzeczywiście mężczyzna był palaczem wieloletnim – 120 paczkolat to nie w kij dmuchał, jednak jego stan pogorszył się znacząco dopiero w ciągu ostatnich miesięcy. Nie tylko zauważył wzmożenie duszności, lecz także istotnie schudł. Tym jednak, co szczególnie zaalarmowało opiekującą się nim ekipę medyczną, były brodawki łojotokowe. Liczne szarawe płaskowyniosłe szorstkie zmiany pokrywające gęsto grzbiety rąk, łokcie, tułów. Prawdziwy kożuch brodawek. Wszystkie według zeznań chorego narosłe gwałtownie w ciągu ostatnich parunastu tygodni. I co z tego? – zapytacie. Narosły to narosły. Na cóż drążyć temat? Sama w końcu pisałam, że wiek sprzyja brodawkom, a pacjent nie był już przecież młodzieniaszkiem. Tymczasem wbrew pozorom to dobry powód, by się zaniepokoić. Nagły gwałtowny wysyp brodawek łojotokowych to stan, który doczekał się nawet swego specjalnego medycznego miana, eponimu ukutego z nazwisk dwóch historycznych medyków. Ochrzczony nazwiskami niemieckiego chirurga Edmunda Lesera oraz Francuza Ulissesa Trélata objaw bądź zespół Lesera-Trélata wymienia się pośród wielu innych zespołów paraneoplastycznych (czy nieco bardziej może po polsku – paranowotworowych). Towarzyszą one złośliwym zmianom nowotworowym, choć nie mają związku ani z ich lokalnym wzrostem, ani z przerzutami. Niekiedy mogą stanowić przydatną wskazówkę diagnostyczną, zwłaszcza że niejednokrotnie wyprzedzają rozpoznanie czającej się za nimi choroby onkologicznej. Takie właśnie podejrzenia powzięto i tym razem. Na wyraźną sugestię konsultującego pacjenta zespołu dermatologicznego rozpoczęto poszukiwania ukrytego nowotworu złośliwego. Tomografia klatki piersiowej, gastroskopia, kolonoskopia, badania krwi. I nic. Z jednej strony trochę zaskoczenie, z drugiej – trzeba pamiętać, że nagłe pojawienie się brodawek może sugerować problem onkologiczny, ale wcale nie musi. Czyżby więc fałszywy alarm? Macie tę przewagę nad personelem szpitala, że wiecie, iż nie zawracałabym wam głowy fałszywym alarmem. Odpowiedź w końcu przyniosło TK jamy brzusznej, ukazując poszukującym dwudziestocentymetrowy guz pęcherza moczowego (nieco niespodziewanie, najchętniej bowiem objaw Lesera-Trélata towarzyszy rozrostom lokalizującym się w przewodzie pokarmowym). Guz ewidentnie dotąd bezobjawowy – dopytywany o problemy urologiczne (za najczęstszy objaw raka pęcherza moczowego uchodzi krew w moczu) mężczyzna kategorycznie zaprzeczył. Na szczęście, mimo imponujących rozmiarów, nowotwór okazał się zmianą nienaciekającą jeszcze, zatem udało się podjąć terapię z oszczędzeniem zajętego narządu, a brodawki wraz z leczeniem pęcherza zaczęły powolutku ustępować. Głupi drobiazg zatem, nudne brodawki łojotokowe, a potrafią czasem uratować komuś nie tylko życie, lecz także całkiem przydatny narząd. Nie lekceważmy brodawek.

Ciąg dalszy w wersji pełnej