Największa. Pandemia hiszpanki u progu niepodległej Polski. - ebook

<< Janina Damm z domu Kantak, ok. 1918 roku

.

I

CHOROBA ŚPIEWACZKI

Gdyby nie hiszpanka, mógłbym się nie urodzić.

Do tej pretensjonalnej refleksji skłoniło mnie doświadczenie innej pandemii, koronawirusa, i towarzysząca jej izolacja, podczas której obejrzałem kilka filmów z gatunku mystery drama, opowiadających o podróżach w czasie i wymiarach równoległych.

Gdyby nie grypa, mógłbym nie istnieć, a to za sprawą pewnej śpiewaczki. Kiedy zachorowała, dokładnie nie wiem. Mogę za to wskazać, gdzie.

Jeszcze latem 1918 roku przebywała w Wielkopolsce, w połowie lipca odbył się w Szubinie koncert, na którym, otoczona miejscowymi wokalistami amatorami, występowała w roli gwiazdy, jako znana i ceniona solistka Teatru Miejskiego w Poznaniu. Wykonała wiązankę popularnych arii operowych oraz pieśni szopenowskich i moniuszkowskich, czarując potęgą swojego głosu salę przepełnioną publicznością miejscową i zamiejscową, jak donosił z emfazą reporter jednego z bydgoskich dzienników. Być może nie przesadzał, Szubin był w końcu rodzinnym miastem artystki, opodal leżał majątek jej dziadka, zasłużonego obrońcy sprawy polskiej, powstańca z roku 1848 i 1863, a potem szanowanego pozytywisty i posła na sejm Prus i Rzeszy. Mogła więc cieszyć się tam sporą sławą.

Tymczasem jesienią los rzucił ją na przeciwległy kraniec ziem uważanych za polskie, do miasteczka Wielkie Mosty we wschodniej Małopolsce. Podążyła tam zapewne za mężem, pochodzącym ze Lwowa i służącym w armii austro-węgierskiej, początkującym prokuratorem wojskowym. Szok, jaki wywoływał u większości przybyszów z zamożnej i rozwiniętej Wielkopolski widok galicyjskiej nędzy i zacofania pogłębionych przez cztery lata wojny, musiał być i jej udziałem: głodująca, pogrążona w błocie i wewnętrznej przemocy prowincja, w której jeszcze nie zakończyła się stara wojna, a już nabrzmiewała nowa, nie mogła być dla młodej, przyzwyczajonej do wygód i popularności artystki niczym innym jak miejscem zesłania.

Niewiele wiadomo o jej ówczesnym stanie zdrowia. Można założyć, że jako osoba wywodząca się z uprzywilejowanej warstwy społecznej najbogatszej prowincji regionu w mniejszym stopniu narażona była na niedożywienie czy głód, będące w tamtym czasie powszechnym doświadczeniem. Jedyną przesłanką, która może rzucić odrobinę światła na jej podejście do spraw ciała i medycyny, jest zachowana w pamięci rodziny historia, jakoby w zaawansowanych miesiącach ciąży, wbrew zaleceniom lekarza i prośbom bliskich, wciąż nosiła gorset. Przyniosło to poważne konsekwencje – jej jedyny syn, który ćwierć wieku później zaginął bez wieści na ulicach ogarniętej powstaniem Warszawy, miał zdeformowane biodro i utykał.

Z garstki faktów i domysłów wyłania się romantyczna historia, jakże podobna do tej, którą na stronach Rodzinnej Europy przedstawił Czesław Miłosz. Jego antenatka, także śpiewaczka, sprowadzona przez bogatego męża ze słonecznej Italii na Litwę, „patrzyła ze zdumieniem na mgły, bagniska, horyzont zewsząd zamknięty ścianą lasu, na długowłosych chłopów w lnianych gaciach, z rzemieniem łapci krzyżującym się na łydce. Ta pustka musiała jej odbierać wszystko, czym była dotychczas, głos tracił tutaj wartość”. Wiele dekad później kolejna młoda utalentowana kobieta, powodowana miłością i lojalnością, wyruszyła za mężem na dziki Wschód, gdzie oczekiwało na nią nieszczęście gorsze niż popadnięcie w zapomnienie czy utrata głosu. Ale ta pociągająca wizja zawiera tylko cząstkę prawdy – w lepiej rozwiniętym i dotychczas nietkniętym wojną Poznańskiem miała ona być może szansę na lepsze warunki życia i opiekę lekarską, jednak wydarzenia nadchodzących miesięcy pokazały, że o ciężką chorobę było tam równie łatwo jak w spustoszonej Galicji.

Napisałem – ciężką chorobę, gdyż nie potrafię ze stuprocentową pewnością określić, co było przyczyną cierpień Śpiewaczki. Rodzinna tradycja mówi, że zapadła na grypę. Na tej, niemożliwej do zweryfikowania, hipotezie opiera się poniższa rekonstrukcja.

Skoro była to grypa, to do zarażenia doszło drogą kropelkową. Ktoś z jej bliskiego otoczenia, już zainfekowany lub chory, lecz niezdradzający jeszcze symptomów, kaszlnął, kichnął, coś powiedział. Wystarczyło też, że dotykała tych samych przedmiotów co inni, a potem podniosła dłoń do swych warg. Drobinki śliny zarażonej osoby, a wraz z nimi miliony przenoszących chorobę wirusów dostały się przez tak zwane wrota infekcji – nozdrza i usta – do jej górnych dróg oddechowych.

Istnieje wiele hipotez wyjaśniających, czym są i skąd wzięły się te intrygujące, funkcjonujące na pograniczu świata organicznego, nieposiadające fizjologii cząsteczki. Ich opis sprowadza się do wskazania splotu genów – substancji chemicznych, w których zakodowana jest instrukcja tworzenia określonego rodzaju białek – w proteinowej otoczce. Według niektórych są najstarszymi, liczącymi więcej niż cztery miliardy lat, zrodzonymi w prebiotycznej zupie pierwotnego oceanu pod wpływem temperatury, promieniowania kosmicznego i wyładowań elektrycznych reliktami, z których z czasem wyewoluowały komórki i organizmy wielokomórkowe. Wirusy byłyby więc źródłem całego życia na Ziemi. Przeciwstawne teorie sugerują rodzaj ujemnej ewolucji – powstać miały ze zdegenerowanych bakterii, które pozostawiły sobie tylko to, co niezbędne do przetrwania, i to jedynie na drodze pasożytnictwa, we wnętrzu i przy użyciu metabolizmu innych komórek. Tak czy siak, współczesnemu czytelnikowi, bardziej obeznanemu ze światem komputerów niż mikrobiologii, zasadę działania tych drobnoustrojów lepiej wyjaśni przykład wirusa komputerowego, któremu dały nazwę.

W obu przypadkach chodzi o przenoszoną informację, pakiet genów lub miniprogram, software, przemierzający świat, zarówno cyfrowy, jak i organiczny, w poszukiwaniu odpowiedniego hardware’u – komputera pełnego bardziej rozwiniętego oprogramowania lub ludzkiego ciała, zawierającego miriady odpowiednich komórek. Kiedy wirus na taki hardware natrafi, przedostaje się do jego wnętrza, dociera do wybranego przez siebie celu, wymienia jego instrukcję i zmienia zadanie. Nowe jest zawsze takie samo – reprodukcja najeźdźcy. Zniszczenie danych na twardym dysku czy poważna choroba ludzkiego żywiciela to tylko uboczne skutki efektów podstawowego działania, czyli niepohamowanej replikacji.

Fakt, że wirusy znalazły się w ustach Śpiewaczki, nie oznaczał, że od razu musiała paść ich ofiarą. Ludzki układ oddechowy, od gardła, przez tchawicę, po oskrzela, wypełniony jest wdychanym powietrzem atmosferycznym, w pierwszych partiach rojącym się od wszelkiego rodzaju zanieczyszczeń, alergenów, bakterii czy nieorganicznych cząsteczek substancji mineralnych. A mimo to, kiedy dociera ono do mikroskopijnych, oplecionych siatką naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, jest sterylne. Dzieje się tak dzięki układowi odpornościowemu oraz wspierającemu go systemowi mechanicznej filtracji. Wirus, jeśli chciał się zadomowić w ciele swojej żywicielki, musiał wpierw pokonać czekające na nie wielorakie przeszkody.

Pierwszymi z nich była już sama ślina, zawierająca enzymy zabójcze dla niektórych patogenów (na przykład dla wirusa HIV, który wówczas dopiero oczekiwał swojego wejścia na scenę w ciałach małp zamieszkujących lasy równikowe Afryki), włoski, porastające wnętrze jamy nosowej i wychwytujące większe zanieczyszczenia, czy wyścielający ściany krtani delikatny nabłonek śluzowy, nieustannie oczyszczany z usiłujących zagnieździć się na nim drobnoustrojów przez wymiatający ruch porastających go milionów mikroskopijnych rzęsek.

Nie udało im się jednak powstrzymać intruzów. Około kwadransa po tym, jak wdarły się do ciała artystki, zdobyły w nim pierwszy przyczółek.

Oglądany pod mikroskopem elektronowym wirion – czyli pojedynczy egzemplarz wirusa – ma zwykle kształt charakterystycznej, najeżonej kuli. Zawdzięcza go pokrywającym powierzchnię jego sferycznej otoczki – kapsydu – setkom wypustek. Większość z nich, w kształcie kolców, zbudowana jest z białka zwanego hemaglutyniną, reszta, przypominająca grzybki na długiej nodze, z neurominidazy. Te skomplikowane nazwy są o tyle istotne, że to od nich pochodzi złowrogi skrót niebezpiecznej odmiany wirusa grypy, który zaatakował Śpiewaczkę – H1N1. Hemaglutynina, która potrafi wiązać się z występującym w błonach układu oddechowego kwasem sjalowym, pełni funkcję abordażowych haków, a neurominidaza – umożliwiającego wdarcie się do komórki łomu. Za ich pomocą wirusy zdołały wpierw przyczepić się do tkanki nabłonkowej gardła i nosa swojej nowej żywicielki, a potem przyssać na tyle szczelnie, by umożliwić znajdującym się w środku wirusów splotom RNA przeniknięcie do wnętrza komórek i zmianę ich funkcji. Około 10 godzin później każda z nich eksplodowała, rozrzucając dookoła od tysiąca do 10 tysięcy świeżo wyprodukowanych wirusów, z których każdy ruszył na podbój nowych ofiar. Wraz z geometrycznym tempem namnażania się pasożytów rozwijała się infekcja – miejsce gładkiego, pokrytego śliską warstewką śluzu nabłonka zajmowało wyschnięte pobojowisko, pełne stanowiących wspaniałą pożywkę dla wszelkiego rodzaju bakterii szczątków martwych komórek, wśród których grasowały chmary wirusów.

Organizm podjął próbę oczyszczenia, a dokładniej zmycia zaatakowanych obszarów. W tym celu tkanka śluzowa zaczęła produkować duże ilości płynu, z którym, na zewnątrz ciała, wydalone miały zostać zainfekowane i martwe komórki wraz z wirusami. To zapewne wtedy chora poczuła pierwsze objawy – wpierw suchość i drapanie w gardle, efekt postępującego uszkodzenia nabłonka, potem narastający katar i kaszel. Kilkanaście godzin po tym, jak została zarażona, zaczęła zarażać innych, rozsiewając dookoła chmury zjadliwych cząsteczek.

Ale jest też możliwe, że pierwsze objawy były znacznie bardziej dotkliwe. W przypadku zwykłych odmian wirusa grypy jego wiriony, nawet jeśli przedrą się przez pierwszą, „mechaniczną” linię obrony, padają ofiarą drugiej, „aktywnej”, tworzonej przez układ odpornościowy i obsadzonej przez różne rodzaje leukocytów, białych ciałek krwi, nieustannie patrolujących wszystkie zakamarki ciała, które potrafią, na podstawie analizy rodzajów białek tworzących powłoki zewnętrzne intruzów, identyfikować, izolować i niszczyć najróżniejsze ich gatunki, w tym wirusy grypy. Jednak jesienią 1918 roku w organizmie Śpiewaczki, jak i milionów ludzi na całym świecie, zaszło coś niespodziewanego. Leukocyty nie rozpoznawały wirusa H1N1 jako zagrożenia, ignorowały go, pozwalając mu swobodnie przemieszczać się w głąb jej układu oddechowego. Było tak, jakby wirus stał się niewidzialny.

Innymi słowy, dopiero gdy patogeny przeniknęły do nabłonka wyścielającego pęcherzyki płucne, układ odpornościowy wreszcie zorientował się w sytuacji. Oznaką jego silnej, desperackiej reakcji były gwałtowne symptomy utożsamiane z objawami wirusowego zapalenia płuc. Kobietę dosłownie z minuty na minutę ścięły z nóg wysoka gorączka, obezwładniająca słabość i rozdzierający ból całego ciała. Rozpoczęła się walka, w której odpowiedź immunologiczna organizmu mogła się okazać w równym stopniu zbawienna, jak i śmiertelnie niebezpieczna.

Stan, w jakim znalazła się Śpiewaczka, był efektem akcji podjętej przez białe krwinki. Rozpoczęły one produkcję cytokin – zróżnicowanych, wielozadaniowych białek koordynujących akcję przeciwwirusową. Jedne zostały wysłane do mózgu, do odpowiedzialnego za kontrolę ciepłoty ciała podwzgórza, z rozkazem zainicjowania wysokiej, przekraczającej 40 stopni gorączki. Taka temperatura poważnie ograniczała zdolność większości patogenów do mnożenia się i sprzyjała produkcji przeciwciał oraz komórek obronnych, którą, na sygnał innych cytokin, gwałtownie zwiększył szpik kostny. Jednak temperatura jednocześnie osłabiała układ krążenia i odpowiedzialne za wytwarzanie ciepła mięśnie. Do tego cytokiny miały działanie silnie toksyczne, zatruwały organizm i oszałamiały układ nerwowy. Stąd brały się dolegliwości chorej – przeraźliwy ból mięśni i głowy, dreszcze, łamanie w kościach tak dotkliwe, jakby naprawdę ulegały one fizycznym urazom. Jednak najważniejsze i najbardziej niebezpieczne przemiany zachodziły na dnie płuc, w tworzących je pęcherzykach.

Rozpoczął się w nich, na znak dany przez odpowiedzialne za to cytokiny, stan zapalny. Aby powstrzymać namnażające się żywiołowo wirusy, naczynia krwionośne rozszerzyły się, do pęcherzyków płucnych zaczęło napływać coraz więcej krwi, a wraz z nią leukocytów i przeciwciał czekających tylko, by rzucić się na intruzów. Niestety, wiele z nich stosowało taktykę spalonej ziemi – niszczyło wszystko, co spotkało na swej drodze, zarówno patogeny i komórki już zarażone, jak i te zdrowe, które oparły się wirusom. Całe połacie delikatnego nabłonka wyściełającego wnętrze pęcherzyków płucnych były unicestwiane przez zmasowany atak toksycznych cytokin, a oplatające je delikatne naczynia włosowate, niekiedy tak cienkie, że przecisnąć się przez nie mogły jedynie podążające gęsiego pojedyncze cząsteczki hemoglobiny, pękały pod naporem napływającej krwi. Jednocześnie organizm usiłował na bieżąco naprawiać uszkodzenia, co skutkowało postępującym bliznowaceniem delikatnej tkanki. Coraz większe fragmenty płuc, zalewane przez mieszaninę krwi, płynu przesiękowego i szczątków materii organicznej, nie spełniały swojej podstawowej funkcji – wymiany gazowej. Aby nadrobić powstały deficyt tlenowy, serce zaczęło pompować do płuc jeszcze więcej krwi, pogarszając sytuację.

Śpiewaczka zaczynała się dusić. Umierała.

Odpowiedzialna za to była infekcja wirusowa, ale również jej własne ciało. W tym szczególnym przypadku siła młodej, jeszcze poprzedniego dnia zdrowej kobiety przełożyła się na siłę reakcji jej układu immunologicznego, niewspółmierną do zagrożenia, przesadzoną, zabójczą.

Na tym etapie rozwoju choroby zapalenie płuc przerodziło się w zespół ostrej niewydolności oddechowej, choć żaden z ówczesnych lekarzy tak by tego nie określił. ARDS został po raz pierwszy opisany na przełomie lat sześćdziesiątych i siedemdziesiątych, a nazwę ukuto w latach dziewięćdziesiątych. Specjaliści, którzy w 1918 roku otwierali klatki piersiowe ofiar śmiertelnych grypy, porównywali to, co w nich zobaczyli, do płuc zabitych na froncie żołnierzy, wypalonych przez trujące gazy bojowe, fosgen i iperyt.

Być może dziś Śpiewaczkę udałoby się uratować. W 2013 roku jej rówieśniczka, Amerykanka o poetycko brzmiącym imieniu Autumn, trafiła do szpitala w Pittsburghu z podobnymi objawami. W jej organizmie wykryto wirusa grypy typu H1N1. Antybiotyki, leki podtrzymujące ciśnienie i podłączenie do respiratora nie przynosiły poprawy, lekarze zdecydowali się na pozaustrojowe utlenowanie krwi, czyli podłączenie do płucoserca – przez wielką, tkwiącą w pachwinie pacjentki igłę krew wypływała do urządzenia, w którym poddana była oczyszczeniu i natlenieniu, potem przez drugą igłę w szyi wracała do jej krwiobiegu.

Chwilowo była bezpieczna, ale wkrótce osłabione przez chorobę serce po prostu stanęło. Dzięki masażowi klatki piersiowej i końskim dawkom podawanej w zastrzykach adrenaliny udało się pobudzić je do działania, ale pracowało ono na najniższych, niewystarczających do podtrzymania życia obrotach. Kobietę przewieziono do innego szpitala, w którym chirurgiczną piłą lekarz otworzył jej klatkę piersiową, a cewniki przetaczające krew do zewnętrznego urządzenia umieścił bezpośrednio w prawym przedsionku serca i wychodzącej z niego aorcie. Była to najbardziej inwazyjna i najśmielsza procedura, na jaką pozwalała medycyna.

Poskutkowała. Autumn ostatecznie wróciła do zdrowia, lecz leczenie i rehabilitacja trwały prawie rok, a rachunek wystawiony jej firmie ubezpieczeniowej sięgnął kwoty 2 milionów dolarów. Koszty i skala technicznego zaawansowania działań, jakie dla ratowania chorych okazują się niezbędne dziś, pokazują jedynie, jak bardzo przesądzony był los pacjentów sto lat temu.

Śmierć Śpiewaczki mogła mieć wiele przyczyn. Niezbędne do utrzymania życia narządy przestały funkcjonować z powodu braku tlenu. Płuca wypełniły się taką ilością wymieszanego z krwią płynu, że organizm dosłownie utopił się w nim od środka albo serce nie poradziło sobie z jego przepompowywaniem – i stanęło. Jeśli wirusy zaatakowały nabłonek żołądka lub jelit, mogło też dojść do zabójczego krwotoku wewnętrznego; jeśli ośrodkowy układ nerwowy – do równie niebezpiecznego obrzęku mózgu. Jego komórki mogły zostać nieodwracalnie zniszczone przez utrzymującą się wysoką temperaturę. Wreszcie obciążenie układu oddechowego i mięśniowego było tak duże, wysiłek przy zaczerpnięciu każdego oddechu tak wielki, że młoda kobieta zmarła po prostu z wyczerpania.

Być może na kilka, kilkanaście godzin przed śmiercią gorączka i toksyczny efekt działania układu immunologicznego odebrały jej przytomność. Jeśli nie, to zmarła w męczarniach, choć na zwykłą grypę.

Jedyne dostępne źródła bezpośrednie, nekrologi opublikowane w wielkopolskich i galicyjskich dziennikach, mówią, że sędzina (wskazano jedynie na stanowisko męża, jej zawód przemilczano) Janina z Kantaków Dammowa rozstała się z życiem 17 października 1918 roku, w czwartek, w wieku 26 lat. Wdowiec, trzydziestoletni prokurator wojskowy Rudolf Adam Damm, wkrótce ponownie się ożenił. Z tego związku narodziła się moja babcia Mariola Damm-Mieszkowska.

Klepsydry zawierały jeszcze jedną informację. Zgon poprzedziły „krótkie, ciężkie cierpienia”. Nie należy traktować tego jako dosłownego opisu – była to raczej standardowa formuła, która w tamtym czasie, niemalże z dnia na dzień, stała się czytelna w całym kraju. Śpiewaczka nie była w swoim tragicznym losie osamotniona. Tak jak ona, w tamtym okresie życie traciły dziesiątki tysięcy osób. Wszyscy padli ofiarą tajemniczej epidemii – dziś wiemy, że grypy. Ówcześni wcale takiej pewności nie mieli.

------------------------------------------------------------------------

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki

------------------------------------------------------------------------O AUTORZE

ŁUKASZ MIESZKOWSKI – historyk, absolwent Instytutu Historycznego Uniwersytetu Warszawskiego, stypendysta Imre Kertész Kolleg w Jenie i Instytutu Historii Europejskiej Leibniza w Moguncji. W Instytucie Historii Polskiej Akademii Nauk pisze doktorat zatytułowany Smoki i wszy. Polska w czasie zarazy 1918–1922.

Mieszkowski jest również aktywnym artystą plastykiem. Zajmuje się ilustracją, małą architekturą i projektowaniem wystaw. Jest m.in. autorem muzeum i założenia pomnikowego na terenie byłego obozu zagłady w Sobiborze oraz warszawskiego pomnika Archiwum Ringelbluma, którego budowa właśnie się rozpoczyna.

W 2014 r. ukazała się jego książka Tajemnicza rana. Mit czołgu-pułapki w powstaniu warszawskim.

.