Okulistyka - ebook

AUTORZY

Dr n. med. Piotr Maciejewicz

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Anna Maria Ambroziak

Wydział Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego

Lek. Dorota Białas-Niedziela

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Joanna Brydak-Godowska

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Joanna Ciszewska

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Jacek Dziedziak

Katedra i Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej WUM

Samodzielny Kliniczny Publiczny Szpital Okulistyczny

w Warszawie

Dr n. med. Mariusz Ireneusz Furmanek

Zakład Radiologii Pediatrycznej

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Anna Jabłońska-Pawlak

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Ewelina Jagiełło-Roszkowska

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Barbara Jóźwiak

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Joanna Kalińska-Rajz

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. tech. Jan Kasprzak

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. i n. o zdr. Daria Kęcik

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Mariusz Kęcik

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Dorota Kopacz

Katedra i Klinika Okulistyki

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Iwona Korzeniewska-Rybicka

Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Katarzyna Kotela-Węgrzyn

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Aleksandra Kowalska-Ćwik

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Przemysław Krajewski

Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Robert Kuthan

Katedra i Zakład Mikrobiologii Lekarskiej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Agnieszka Lach

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Małgorzata Niedośpiał

Centrum Medyczne Mavit

LUX MED

Dr n. med. Maciej Nowak

Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia

Uniwersyteckie Centrum Stomatologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Dominika Pietrzyk

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Michał Rebuś

Katedra i Klinika Okulistyki

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Monika Sapuła-Grabowska

Centrum Okulistyczne Jaskra w Warszawie

Lek. Andrzej Sawa

Świat Oka w Warszawie

Lek. Konrad Solarski

Oddział Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Iwona Świtka-Więcławska

Katedra i Klinika Chorób Oczu

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. i n. o zdr. Monika Turczyńska

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Krzysztof Wasiak

Katedra i Klinika Okulistyki

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Tomasz Wojak

Katedra i Klinika Okulistyki

Warszawski Uniwersytet MedycznyWYKAZ SKRÓTÓW

AAION – (arteritic anterior ischemic optic neuropathy) niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego powodowana przez olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic

AAU – (acute anterior uveitis) ostre zapalenie tęczówki

AF – angiografia fluoresceinowa

AIDS – (acquired immunodeficiency syndrome) zespół nabytego niedoboru odporności

AION – (acute ischaemic optic neuropathy) ostra niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego

AK – (arcuate keratotomy) keratotomia łukowata

ALT – argonowa trabekuloplastyka

AMD – (age related macular degeneration) zwyrodnienie plamki żółtej związanym z wiekiem

ANA – (anti-nuclear antibodies) przeciwciała przeciwjądrowe

ANCA – (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies) antygeny cytoplazmy neutrofili

ARN – (acute reinal necrosis) zapalenie siatkówki pochodzenia herpetycznego

BAK – chlorek benzalkoniowy

BCC – (basal cell carcinoma) rak podstawnokomórkowy

BoP – (bleeding on probing) obecność krwawienia sprowokowana sondowaniem szczeliny dziąsłowej sondą periodontologiczną z odpowiednią siłą

BRAO – (branch retinal artery occlusion) zamknięcie światła gałęzi tętnicy środkowej siatkówki

BUT – (break-up-time) badanie czasu przerwania filmu łzowego

C – (cortical cataract) stopień zmętnienia kory

CAL – (clinical attachment loss) utrata przyczepu klinicznego

CBCT – (cone beam computed tomography) stożkowa tomografia komputerowa

CMV – cytomegalowirus

CNV – (choroidal neovascularization)

CRAO – (central retinal artery occlusion) zamknięcie światła tętnicy środkowej siatkówki

CRP – (C-reactive protein) białko C-reaktywne

CRVO – (central retinal vein occlusion) zamknięcie żyły środkowej siatkówki

CSCR – (central serous chorioretinopathy) centralna surowicza chorioretinopatia

DCR – (dacryocystorhinostomia) zespolenie nosowo-łzowe

DED – (dry eye disease) choroba suchego oka

DES – (digital eye strain syndrome) cyfrowe zmęczenie wzroku

DES – (dry eye syndrome) zespół suchego oka

DHA – kwas dokozaheksaenowy

DON – (dysthyroid optic neuropathy) europatia nerwu wzrokowego w przebiegu orbitopatii tarczycowej

EBV – wirus Epsteina-Barr

EPA – kwas eikozapentaenowy

EUGOGO – (European Group on Graves’ Orbitopathy) Europejska Grupa ds. Orbitopatii Tarczycowej

FA – (fluorescein angiography) angiografia fluoresceinowa

FAP – (familial adenomatous polyposis) rodzinna polipowatość gruczolakowata

FAZ – (foveal avascular zone) strefa awaskularna

FBUT – (fluorescein break-up time) – metoda oceny TBUT – test klasyczny – inwazyjny z użyciem fluoresceiny

FDT – (frequency doubling technology) perymetria o zdwojonej częstotliwości

GCC – (ganglion cell complex) kompleks komórek zwojowych

GKS – glikokortykosteroidy

GO – (Graves’ orbitopathy) Orbitopatia Gravesa

HPV – (Human papillomavirus)

HRP – (high-pass resolution perimetry) perymetria wysokoprzepustowa/pierścieniowa

HSV – (Herpes simplex virus) wirus opryszczki pospolitej

ICG – angiografia z zielenią indocjaniny

IPL – (intense pulsed light) intensywne światło pulsacyjne

ipRGCs – (intrinsically photosensitive retinal ganglion cells) światłoczułe komórki zwojowe

IRMA – (intraretinal microvascular abnormalities) śródsiatkówkowe nieprawidłowości naczyniowe

KWB – klasyfikacja Keitha-Wagenera-Barkera

LOCS III – skala Lens Opacity Cataract System III – stosowana do standaryzowanej oceny stopnia zmętnienia soczewki

LPB – leki przeciwbakteryjne

LPI – leki przeciwinfekcyjne

LRI – (limbal relaxing incisions) rąbkowe nacięcia relaksacyjne

MAP – (motion automated perimetry) perymetria ruchomych kropek

MGD – (Meibomian gland dysfunction) dysfunkcja gruczołów Meiboma

MIGS – (minimally invasive glaucoma surgery), tzw. minimalnie inwazyjne zabiegi przeciwjaskrowe

MLT – laser mikropulsacyjny

NAION – (non-arteric anterior ischemic optic neuropathy) niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego niezwiązana z zapaleniem tętnic

NC – (nuclear color) kolor jądra soczewki

NIBUT – (non-invasive break-up time) – metoda oceny TBUT – test nieinwazyjny

NIBUT – (non-invasive tear break-up time) nieinwazyjny czas przerwania filmu łzowego

NMR – (nuclear magnetic resonance) jądrowy rezonans magnetyczny

NO – (nuclear opalescence) stopień opalizacji jądra soczewki

NVG – (neovascular glaucoma) jaskra neowaskularna

OCT – (optical coherence tomography) obrazowanie metodą optycznej koherentnej tomografii oka

OLM – (ocular larva migrans) toksokaroza oczna, inaczej zespół larwy wędrującej ocznej

OSD – (ocular surface disease) zaburzenie powierzchni oka

OSDI – (Ocular Surface Disease Index) wskaźnik zaburzeń powierzchni oka

P – (posterior subcapsular cataract) wielkość zaćmy podtorebkowej tylnej

PAM – (primary acquired melanosis) pierwotna nabyta melanoza

PCV – polipoidalna waskulopatia naczyniówkowa

PDT – terapia fotodynamiczna

PEDF – (pigment epithelium-derived factor) czynnik pochodzący z nabłonka barwnikowego siatkówki

PET – (positron emission tomography) pozytronowa tomografia emisyjna

PEX – zespół pseudoeksfoliacyjny, zespół rzekomego złuszczania

PIOL – (primary intraocular lymphoma) pierwotny chłoniak wewnątrzgałkowy

PORN – (progressive outer retinal necrosis) postępująca martwica siatkówki zewnętrznej

PPV – (pars plana vitrectomy) witrektomia tylna przez część płaską ciała rzęskowego

PVD – (posterior vitreous detachment) tylne odłączenie ciała szklistego

PVR – (proliferative vitreorethinopathy) witreoretinopatia proliferacyjna

PZS – przedprzegrodowe zapalenie skóry

RAP – (retinal angiomatous proliferations) neowaskularyzacja śródsiatkówkowa, proliferacje siatkówkowo-naczyniówkowe

RAPD – (relative afferent pupillary defect) względne dośrodkowe zaburzenie odruchu źrenicznego na światło

RAS – (recurrent aphthous stomatitis) afty nawracające

RD – (retinal detachment) odwarstwienie siatkówki

RLP – (retinal laser photocoagulation) fotokoagulacja laserowa siatkówki

RPE – (retinal pigment epithelium) obwodowe zmiany nabłonka barwnikowego siatkówki

RPE – (retinal pigment epithelium) wrodzony przerost nabłonka barwnikowego siatkówki

RZS – reumatoidalne zapalenie stawów

SAP – (standard automated perimetry) standardowa automatyczna perymetria statyczna

SCC – (squamous cell carcinoma) rak kolczystokomórkowy

SLE – (systemic lupus erythematosus) toczeń rumieniowaty układowy

SLT – selektywna trabekuloplastyka

SM – (łac. sclerosis multiplex) stwardnienie rozsiane

SWAP – (short-wavelength automated perimetry) automatyczna perymetria krótkofalowa

TAO – (thyroid associated ophthalmopathy) oftalmopatia naciekowo-obrzękowa

TBUT – (tear break-up time) czas przerwania filmu łzowego

TED – (thyroid eye disease, thyroid-related eye disease) wytrzeszcz złośliwy

TIA – (transient ischemic attack) przemijający atak niedokrwienny

TRD – (tractional retinal detachment) trakcyjne odwarstwienie siatkówki

VEP – (visual evoked potentials) badanie wzrokowych potencjałów wywołanych

VZ – wirus ospy wietrznej i półpaśca

VZV – (varicella zoster virus) wirus ospy wietrznej

ZBP – zapalenie brzegów powiek

ZGŁ – zapalenie gruczołu łzowego

ZKŁ – zapalenie kanalików łzowych

ZR – zapalenie rogówki

ZRB – zespół rozproszonego barwnika

ZS – zapalenie spojówek

ZSi – zapalenie siatkówki

ZT – zapalenie tęczówki

ZTO – zapalenie tkanek oczodołu

ZWGO – zapalenie wnętrza gałki ocznej

ZWŁ – zapalenie woreczka łzowegoWSTĘP

Można powiedzieć, że książka, którą trzymacie Państwo w rękach, powstała na zamówienie. W trakcie ćwiczeń realizowanych w Klinice Okulistyki Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego studenci kierunku lekarsko-dentystycznego zgłosili, że brakuje im podręcznika do okulistyki opracowanego z myślą o studentach stomatologii. Postanowiliśmy to zmienić.

„Okulistyka dla studentów stomatologii i stażystów” jest efektem pracy zespołowej. Autorzy rozdziałów, lekarze specjaliści różnych dziedzin medycyny: okuliści, farmakolog, radiolog, bakteriolog i chirurg przedstawili wybrane okulistyczne jednostki chorobowe oraz aktualne możliwości ich diagnostyki i leczenia.

Omówiono przyczyny nagłego pogorszenia widzenia i zasady postępowania po urazach narządu wzroku.

W praktyczny sposób przedstawiono wymagania i zakres okulistycznych norm badań w ramach medycyny pracy oraz interdyscyplinarne aspekty leczenia chorób oczu.

Książka przygotowana pierwotnie dla studentów i stażystów zainteresuje też lekarzy. Jest pomocą i praktycznym kompendium okulistycznym dla lekarzy rodzinnych i lekarzy innych specjalności.

Dr n. med. Piotr Maciejewicz1 WPŁYW STANU ZDROWIA JAMY USTNEJ NA CHOROBY OCZU MACIEJ NOWAK

Wpływ patologii występujących w jamie ustnej, niezależnie, czy dotyczą one twardych tkanek zębów, tkanek przyzębia czy zmian na błonie śluzowej jamy ustnej, na zdrowie ogólne jest już powszechnie znany i nie jest kwestionowany. Niestety nie zmienia to faktu, że w dalszym ciągu świadomość społeczeństwa, a także lekarzy jest zbyt mała w tym temacie. Mechanizm klasyczny dotyczy aspektu zębopochodnych źródeł infekcji odogniskowych (sepsis oralis). Bez względu na różne teorie tłumaczące zjawiska towarzyszące zakażeniom odogniskowym potwierdzono związek przyczynowy między zębopochodnymi stanami zapalnymi w jamie ustnej a schorzeniami odległych narządów i całego organizmu. Schorzenia te mogą dotyczyć nie tylko stanów zapalnych gałki ocznej i tkanek oczodołu, lecz mogą obejmować także zapalenie wsierdzia, kłębuszkowe zapalenie nerek, chorobę reumatyczną, zapalenie kości, ropne stany zapalne opon mózgowo-rdzeniowych, zakrzepowe zapalenie żył twarzy i zatok żylnych mózgu, ropnie mózgu i móżdżku, ropnie narządów miąższowych, ropnie i ropowice twarzy i szyi, zapalenie zatok obocznych nosa czy nawet wstrząs septyczny.

Choroby przyzębia oraz niektóre choroby ogólnoustrojowe posiadają podobne genetyczne i/lub środowiskowe czynniki etiologiczne, a dotknięci nimi chorzy mogą wykazywać objawy obu tych stanów chorobowych. Charakterystyka tych chorób oraz rodzaj związku istniejącego między nimi może posiadać istotną wartość diagnostyczną z implikacjami w zakresie profilaktyki lub leczenia. Objawy kliniczne mogą być przydatne we wczesnej diagnostyce tych chorób, przyczyniać się do lepszego leczenia przyzębia oraz do poprawy jakości życia pacjentów.

Patogeneza chorób przyzębia jest uzależniona od różnych czynników gospodarza, w tym od odpowiedzi immunologicznej, a także anatomicznych oraz strukturalnych czynników tkankowych. Większość z nich determinowana jest przez profil genetyczny gospodarza i może być modyfikowana przez czynniki środowiskowe oraz czynniki behawioralne.

Także niektóre ogólnoustrojowe nieprawidłowości lub procesy chorobowe mogą powodować objawy występujące w jamie ustnej. Należy tutaj wziąć pod uwagę: choroby infekcyjne (wirusowe, bakteryjne i grzybicze), niektóre zespoły i wady genetyczne lub zmiany polekowe, zaburzenia hormonalne, niektóre niedobory (żelaza, glukozy, awitaminozy), choroby immunologiczne, chorobę trzewną i inne nietolerancje lub nadwrażliwości pokarmowe. Cukrzyca oraz otyłość wykazują działanie dwukierunkowe, tzn. choroby te stanowią czynnik ryzyka dla chorób przyzębia, natomiast występująca aktywna choroba przyzębia zwiększa ryzyko ich wystąpienia, nasila przebieg i utrudnia leczenie.

Choroba próchnicowa

Choroba próchnicowa to choroba twardych tkanek zębów, zaliczana jest ze względu na swój charakter do chorób cywilizacyjnych. W Polsce problem urósł do rangi epidemii, gdyż aż 99% dorosłych i 98% dzieci jest nią dotkniętych.

Jej etiologia związana jest nie tylko z zaniedbaniami higieny jamy ustnej (nieprawidłowe oczyszczanie zębów lub jego brak, niedocenianie lub wręcz podważanie znaczenia jonów fluoru zawartych w pastach do zębów w stabilizacji pryzmatów szkliwnych) i działaniem chorobotwórczym bakterii (Streptococcus mutans), lecz także nieprawidłowymi nawykami zarówno dietetycznymi (nadmierna i częsta podaż cukrów prostych), jak i trybem życia (niedobór aktywności fizycznej), słaba świadomość zdrowotna (zbyt rzadkie wizyty stomatologiczne, profilaktyczne).

Ubytki próchnicowe twardych tkanek zębów skutkują stanami zapalnymi lub martwicą miazgi zębów, a także powstawaniem ziarniniaków okołowierzchołkowych w kości, ropni, torbieli, zapaleniom kości i bakteriemią. Mogą one stanowić rezerwuar dysbiotycznej flory bakteryjnej w organizmie.

Choroby przyzębia

Choroby przyzębia, podobnie jak cukrzyca, otyłość i próchnica, należą do najczęściej występujących stanów zapalnych u ludzi i są obecnie zaliczane do chorób społecznych. Przeprowadzone badania epidemiologiczne wykazały, że w grupie dorosłych Polaków w wieku 35–44 lat zaledwie 1% pacjentów posiada zdrowe przyzębie, a u ponad 16% osób rozpoznawane jest zaawansowane zapalenie przyzębia. Zdecydowana większość chorób przyzębia jest zaliczana do bakteryjnych stanów zapalnych obejmujących początkowo tkanki dziąsła, a następnie w miarę rozwoju choroby: ozębną, kość wyrostka zębodołowego oraz cement korzeniowy zębów. Początkowe objawy to: krwawienie z dziąseł (objaw często bagatelizowany, choć jest to jednak krwawienie z ciała ludzkiego) – BoP> 10% (bleeding on probing, BoP), pojawianie się kieszonek dziąsłowych – PD > 3 mm (głębokość kieszonki – pocket depth), zaczerwienienie dziąseł, obrzęk, rozpulchnienie czy halitoza. Kolejne objawy, które mogą się pojawić, dotyczą uszkodzenia głębszych struktur przyzębia i są charakterystyczne dla zapaleń przyzębia: utrata przyczepu klinicznego (clinical attachment loss, CAL) – CAL > 0 mm, destrukcja kości (bone loss, BL) – BL > 0 mm, utrata punktów stycznych, wydłużenie się koron klinicznych zębów, przemieszczanie się zębów, zwiększenie ich ruchomości, pojawienie się odsłoniętych furkacji korzeniowych, a ostatecznie utrata zębów.

Choroby przyzębia wywołane są dysbiotycznym bakteryjnym biofilmem nazębnym, w którym dominują bakterie Gram-ujemne o metabolizmie beztlenowym w szczególności: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Zapalenie przyzębia określane jest jako przewlekły lub ostry stan zapalny tkanek otaczających ząb o złożonej etiologii. Zarówno w wyniku oddziaływania bezpośredniego, jak i pośredniego bakterii dochodzi do miejscowego i ogólnego wzrostu mediatorów zapalnych i kompleksów immunologicznych, takich jak: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), fibrynogen, tlenek azotu, interleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6), czynnik martwicy nowotworu (TNF-α). Analiza literatury wskazuje, że stała preaktywacja zapalna w wyniku aktywnego zapalenia przyzębia może mieć czynny udział lub stanowić czynnik ryzyka dla: cukrzycy, otyłości, choroby miażdżycowej naczyń, zaburzeń erekcji, udaru mózgu, chorób sercowo-naczyniowych, przedwczesnych porodów, małej masy urodzeniowej dzieci, chorób nowotworowych, astmy, choroby Alzheimera.

Zapalenie przyzębia to choroba o złożonej etiologii. Liczne przeprowadzone badania wykazały, że może mieć wpływ na wiele chorób ogólnoustrojowych, natomiast leczenie chorób przyzębia prowadzi do poprawy kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2. Aktywna choroba przyzębia prowadzi do przerwania bariery krew–oko, co może wywołać dyzbiozę mikrobiomu ocznego, skutkując szeregiem nieprawidłowości, takich jak: jaskra, zwyrodnienie plamki żółtej związanym z wiekiem (age related macular degeneration, AMD), zapalenie błony naczyniowej oka i retinopatia cukrzycowej. Ponadto choroby przyzębia występujące u matek prowadzą także do zwiększenia częstości występowania stanu przedrzucawkowego i porodów przedwczesnych, a także chorób sercowo-naczyniowych, alergii i astmy u potomstwa. Kilka mechanizmów i szlaków patologicznych łączy zapalenie przyzębia z tymi zaburzeniami. Co więcej, w wielu badaniach stwierdzono istotny związek między chorobami przyzębia w okresie ciąży a krótkoterminowymi i długoterminowymi niepożądanymi skutkami u potomstwa.

Zapalenie tkanek okołowszczepowych w przypadku imlantów dentystycznych także, podobnie jak w przypadku chorób przyzębia, powoduje zwiększenie stężenia cytokin prozapalnych we krwi obwodowej chorych.

Choroby błony śluzowej jamy ustnej

Najczęściej występujące choroby błony śluzowej jamy ustnej należą do chorób o etiologii infekcyjnej, są to przede wszystkim kandydoza jamy ustnej (Candida albicans) oraz ostre lub przewlekłe choroby wirusowe (Herpes simplex virus typów 1 i 2 – HSV-1 i HSV-2, Human herpesvirus typów 1, 2 i 3 – HHV-1, HHV-2, HHV-3, a także Human papillomavirus – HPV i inne wirusy). Aftozy natomiast należą do najczęstszych chorób błony śluzowej jamy ustnej o etiologii nieinfekcyjnej. Ich obraz kliniczny obejmuje okresowe występowanie bolesnych nadżerek lub owrzodzeń w jamie ustnej, pojedynczych bądź mnogich, otoczonych rąbkiem zapalnym. Aftozy można podzielić na afty objawowe stanowiące objaw schorzenia ogólnoustrojowego (np. chorobę Addisona-Biermera, niedobory żelaza, choroby pasożytnicze przewodu pokarmowego u dzieci (owsiki), chorobę trzewną (celiakia) oraz afty nawracające (recurrent aphthous stomatitis, RAS) o etiologii immunologicznej, które przebiegają w czterech postaciach klinicznych: afty małe (nadżerki), afty duże (owrzodzenia), afty opryszczkopodobne oraz jednoobjawowa postać zespołu Bechçeta.

Pozostałe choroby błony śluzowej jamy ustnej to: urazy błony śluzowej (mechaniczne, termiczne, chemiczne), choroby śluzówkowo-skórne (np. liszaj płaski Wilsona, pęcherzyca, pemfgoid, sarkoidoza, choroba Duringa itp.), keratozy i stany przedrakowe (leukoplakia, erytroplakia, zmiany lichenoidalne oraz reakcja przeszczep przeciw gospodarzowi), wady rozwojowe i zespoły genetyczne (np. romboidalne zapalenie języka, język pofałdowany), choroby hormonalne (np. cukrzyca, nadczynność tarczycy), choroby ślinianek (kamica, zespół Sjögrena), zmiany polekowe (np. język czarny włochaty, mucositis).

Objawy oczne w chorobach jamy ustnej

Do zapalenia tęczówki może dochodzić w wyniku procesów zapalnych i reakcji autoimmunologicznych związanych z przewlekłymi stanami zapalnymi zębopochodnymi. Rozprzestrzenianie się procesu zapalnego z przestrzeni policzkowej czy dołu nadkłowego w kierunku oczodołu może skutkować poważnymi powikłaniami wewnątrzczaszkowymi, ze względu na występujący w tym obszarze „trójkąt śmierci” – połączenie żyły twarzowej, kątowej oraz ocznych górnej i dolnej, które wnikają do zatoki jamistej.

Zespół Behçeta, jako choroba autoimmunologiczna, poza aftami nawracającymi błony śluzowej jamy ustnej i narządów płciowych (afty dwubiegunowe), prowadzi do zapalenia tęczówki, naczyniówki, spojówki, a potem zapalenia przedniej komory oka i ostatecznie ślepoty.

Pemfigoid, objawiający się w jamie ustnej pęcherzami podnabłonkowymi, bliznami i stanem zapalnym błony śluzowej jamy ustnej, powoduje zmiany spojówkowe oraz powiekowe. Może dochodzić do nieprawidłowego wzrostu rzęs, rogowacenia brzegów powiek, dysfunkcji gruczołów Meiboma oraz do zrostów między górną i dolną powieką w zewnętrznym kącie oka (ankyloblepharon). Prowadzi do powikłań rogówkowych, w postaci ubytków nabłonka, związanych z ekspozycją i wysychaniem, nacieczeniem i obwodowego unaczynienia, a także rogowacenia i przerośnięcia rogówki spojówką. Ostatecznie może dochodzić do całkowitego zrostu spojówki gałkowej i powiekowej oraz do zmętnienia rogówki.

Zespoł Sjögrena, objawiający się suchością w jamie ustnej, zaburzeniami smaku, nawracającymi kandydozami, trudnościami w przyjmowaniu pokarmów i mowie, pofałdowaniem języka, dużą aktywnością choroby próchnicowej twardych tkanek zębów, prowadzi także do degeneracji gruczołów łzowych, suchości oczu, uczucia „obecności piasku” pod powiekami, pieczenia oczu, nadwrażliwości na światło, dym papierosowy, suche powietrze, zaczerwienienie spojówek, łatwe męczenie się wzroku, zalegania śluzu na oczach po przebudzeniu się.

Profilaktyka chorób jamy ustnej

U osób zdrowych zalecana jest jedna profilaktyczna stomatologiczna wizyta w roku. Niepokój powinno wzbudzić pojawienie się jakichkolwiek dolegliwości bólowych, przebarwień zębów lub krwawienia z dziąseł stymulowanego (BoP > 10%), a zwłaszcza krwawienia samoistnego z dziąseł, pieczenia, suchości w jamie ustnej czy odczucia „gęstej śliny”. Każdy z tych objawów powinien skłonić do odbycia wizyty stomatologicznej w jak najszybszym terminie.

Należy zwrócić uwagę, aby czynności higieniczne w jamie ustnej przeprowadzać dwa razy dziennie. Szczotkowanie zębów, języka i dziąseł powinno przebiegać przy użyciu szczoteczek miękkich o małej główce (nie ultramiękkich, które stosuje się po zabiegach chirurgicznych), lecz suchych, niemoczonych wcześniej w ciepłej wodzie. Należy posiłkować się preparatami do płukania jamy ustnej, np. z zawartością eterycznych olejków roślinnych, chlorku cetylopirydyny lub stabilizowanych związków fluoru i cyny, które użyte jeszcze przed szczotkowaniem zmiękczą zalegający bakteryjny biofilm nazębny na trudno dostępnych powierzchniach zębów, koron i łączników protetycznych oraz elementach aparatów ortodontycznych, ułatwiając usunięcie go. Korzystne jest także działanie tych preparatów przeciwbakteryjne i remineralizacyjne. W przypadku szczoteczek ręcznych oraz sonicznych szczotkowanie powinno trwać co najmniej 3 minuty, a w przypadku szczotek elektrycznych, pulsacyjno-rotacyjno-oscylujących (3D) czas szczotkowania skraca się do 2 minut. Szczotkowanie ręczne lub soniczne polega na ustawieniu szczoteczki pod kątem ok. 45° między koronami zębów lub uzupełnień protetycznych a dziąsłem i wymiataniu w kierunku powierzchni żującej (metoda roll). Przy szczotkowaniu elektrycznym 3D należy jedynie przyłożyć szczoteczkę do powierzchni korony i chwilę przytrzymać, nie wolno jej przesuwać po zębach i dziąsłach, z wyjątkiem powierzchni żujących koron. W przypadku trudno dostępnych miejsc należy posiłkować się szczoteczkami do przestrzeni międzyzębowych o właściwym rozmiarze. Nici typu super floss, rozbudowane o usztywnioną część wprowadzającą oraz gąbeczkę czyszczącą, ułatwiają oczyszczanie dodziąsłowych powierzchni przęseł mostów (między filarami). Znacznym ułatwieniem w zachowaniu właściwej higieny jamy ustnej u osób użytkujących aparaty lub protezy stałe stanowią irygatory. Można zamiast wody zastosować w nich roztwory do płukania jamy ustnej. Precyzyjny strumień płynu, skierowany pod odpowiednim ciśnieniem oczyści trudno dostępne miejsca. Powierzchnie międzyzębowe powinny zostać oczyszczane szczoteczkami przeznaczonymi do tych powierzchni o właściwym rozmiarze. Szczotkowanie zębów z wykorzystaniem specjalnych szczoteczek do aparatów ma ogromne znaczenie, a w przypadku aparatów stałych oraz implantów szczotkowanie powinno zostać przeprowadzone po każdym posiłku, jeżeli tylko jest to możliwe.

Piśmiennictwo

1. Arjunan P., Swaminathan R.: Do oral pathogens inhabit the eye and play a role in ocular diseases? J Clin Med. 2022 May 23; 11(10): 2938; doi: 10.3390/jcm11102938.

2. Banach J.: Mechanizmy wpływu cukrzycy na choroby przyzębia i gojenie się ran – przegląd piśmiennictwa. Czas Stomatol. 2009; 62(7): 578–587.

3. Chapple I., Genco R.: Diabetes and periodontal diseases: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. J Clin Periodontol. 2013; 40: 106–112.

4. Chrysanthakopoulos N.A.: Correlation between periodontal disease indices and lung cancer in Greek adults: a case – control study. Exp Oncol. 2016 Mar; 38(1): 49–53.

5. Genco R.: Current View of Risk Factors for Periodontal Diseases. J Periodontol. 1996: 67(. 10S): 1041–1049.

6. Gleiznys D., Gleiznys A., Abraškevičiūtė L. i wsp.: Interleukin-10 and interleukin-1β cytokines expression in leukocytes of patients with chronic peri-mucositis. Med Sci Monit. 2019 Oct 5; 25: 7471–7479; doi: 10.12659/MSM.915464.

7. Górska R., Pietruska M., Dembowska E. i wsp.: Częstość występowania chorób przyzębia u osób w wieku 35–44 lat w populacji dużych aglomeracji miejskich. Dent Med Probl. 2012; 49(1): 19–272.

8. Górska R.: Związek zapaleń przyzębia z chorobami ogólnoustrojowymi. Relationship Between Periodontitis and Systemic Disorders. Dent Med Probl. 2009; 46(4): 379–383.

9. Greenstein G., Lamster I.: Changing periodontal paradigms: Therapeutic implications. Int J Periodontics Restorative Dent. 2000; 20: 337–357.

10. Karesvuo M., Häyry S., Karesvuo P. i wsp.: Association between periodontitis and blood-ocular barrier disruption. Eur J Oftalmol. 2022; 18: 11206721221146672; doi: 10.1177/11206721221146672.

11. Kellesarian S., Kellesarian T., Ros Malignaggi V. i wsp.: Association between periodontal disease and erectile dysfunction: A systematic review. Am J Mens Health. 2016 Mar 29; 114–118.

12. Olczak-Kowalczyk D., Borysewicz-Lewicka M., Adamowicz-Klepalska B. i wsp.: Stanowisko polskich Ekspertów dotyczące indywidualnej profilaktyki fluorkowej choroby próchnicowej u dzieci i młodzieży. Nowa Stomatologia. 2016; 1: 47–73.

13. Piekoszewska-Ziętek P., Turska-Szybka A., Olczak-Kowalczyk D.: Infekcje zębopochodne – przegląd piśmiennictwa. Nowa Stomatologia. 2016; (2): 120–134.

14. Rivera R., Andriankaja O., Perez C., Joshipura K.: Relationship between Periodontal disease and Asthma among overweight/obese adults. J Clin Periodontol. 2016 Mar 29; 43(7): 101–111.

15. Shin Un Y., Lim Woong H., Hong Hee E. i wsp.: The association between periodontal disease and age-related macular degeneration in the Korea National health and nutrition examination survey. A cross-sectional observational study. Medicine (Baltimore). 2017 Apr; 96(14): 6418.

16. Soory M.: Oxidative stress induced mechanisms in the progression of periodontal diseases and cancer. Cancers 2010; 2: 670–692.

17. Starzyńska A., Wychowański P., Nowak M. i wsp.: Association between Maternal Periodontitis and Development of Systematic Diseases in Offspring. Int J Mol Sci. 2022; (23): 2473; https://doi.org/10.3390/ijms23052473.

18. Stawicka-Wychowańska R., Górska R.: Wpływ leczenia periodontologicznego na poziom glikemii i hemoglobiny glikowanej u pacjentów z zapaleniem przyzębia i współistniejącą cukrzycą typu 2. Nowa Stomatologia 2009; 1–2: 45–48.

19. Steward J.E., Wager K.A., Friedlander A.H., Zadeh H.H.: The effects of periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. J Clin Periodontol. 2001; 28: 306–310.

20. Tonetti M.S., Jepsen S., Jin L., Otomo-Corgel J.: Impact of the global burden of periodontal diseases on health, nutrition and wellbeing of mankind: A call for global action. J Clin Periodontol. 2017; 44(5): 456–462.

21. Zaremba L.: Choroby przyzębia a wzrost odpowiedzi zapalnej. Czas Stomatol. 2009; 62(7): 531–548.4 BADANIE OKULISTYCZNE PRZEMYSŁAW KRAJEWSKI

Zbieranie wywiadu

W okulistyce, podobnie jak w przypadku innych specjalizacji, wywiad ma fundamentalne znaczenie w procesie stawiania diagnozy i ustalenia dalszego postępowania. Podejście systematyczne zapewnia pozyskanie kluczowych informacji od pacjenta. Należy ustalić początek, lokalizację, czas trwania i charakter zgłaszanych dolegliwości oraz dodatkowe, powiązane objawy. Należy również dopytać o dotychczasowy przebieg leczenia, przyjmowane leki, o czynniki łagodzące lub nasilające zgłaszane objawy. Do właściwego rozpoznania potrzebne są również informacje, czy w przeszłości pacjent widział prawidłowo i jednakowo każdym okiem, czy doznał urazu (np. gałki ocznej, głowy), czy pacjent nosi/nosił okulary/soczewki kontaktowe, czy jest w trakcie leczenia okulistycznego i przyjmuje leki miejscowe lub ogólne, czy był leczony w przeszłości okulistycznie (np. operacja usunięcia soczewki własnej, operacje przeciwjaskrowe, usunięcie ciała obcego wewnątrzgałkowego). Należy dopytać pacjenta o alergie (w tym na leki okulistyczne), o choroby towarzyszące (np. cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, choroby reumatyczne, chorobę niedokrwienną serca, choroby tarczycy, astmę) i obecnie stosowane na te choroby leczenie. Należy pamiętać o rodzinnym występowaniu wybranych chorób okulistycznych (zaćma, jaskra, guzy, zezy). Wreszcie warto pamiętać o niektórych, specyficznych dla okulistyki, objawach: błyski, nagła utrata widzenia, przemijające pogorszenie widzenia, ból oka, niewyraźne, podwójne widzenie, których przyczyny zostały opisane w odpowiednich rozdziałach.

Badanie okulistyczne

Badanie oka i aparatu ochronnego oka jest elementem ogólnego badania lekarskiego każdego lekarza. Minimalny zakres badania obejmuje ogólną ocenę aparatu ochronnego i narządów dodatkowych, ocenę gałki ocznej, ostrości wzroku, reakcji źrenic na światło, ruchomości gałek ocznych i badanie dna oka metodą oftalmoskopii bezpośredniej (np. wziernikiem) bez mydriazy (czyli bez farmakologicznego rozszerzenia źrenic). Badanie okulistyczne należy przeprowadzić w odpowiednio przygotowanym gabinecie (tzw. ciemni), z odpowiednim sprzętem i pomocami do badania. Pełne badanie okulistyczne powinno przebiegać metodycznie, z uwzględnieniem poniższych elementów:

1. Ostrość wzroku.

2. Odruchy źrenic na światło.

3. Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego.

4. Ogólna ocena gałki ocznej, aparatu ochronnego i narządów dodatkowych.

5. Widzenie barwne.

6. Ruchy gałek ocznych i ewentualne podwójne widzenie.

7. Konfrontacyjne pole widzenia.

8. Badanie w lampie szczelinowej z oceną powiek i przedniego odcinka gałki ocznej.

9. Badanie dna oka po mydriazie.

Ostrość wzroku

Badanie ostrości wzroku do dali wymaga współpracy pacjenta i nie wiąże się z żadnymi działaniami niepożądanymi. Badanie przeprowadza się przy pomocy odpowiednich tablic, np. Snellena (ryc. 4.1), ETDRS, test LogMAR, test z literą E, pierścienie Landholta, test Sheridana Gardinera. Zawierają one odpowiednio ułożone znaki testowe, tzw. optotypy (litery, cyfry, obrazki). Wielkość znaków jest dobrana w taki sposób, aby z danej odległości zdrowe oko mogło rozpoznać odpowiedni optotyp. Ostrość wzroku do dali wyrażona jest ułamkiem, którego licznik stanowi odległość, z jakiej jest rozpoznawany przez pacjenta dany optotyp (odległość między okiem pacjenta a tablicą), a mianownik stanowi odległość, z której dany optotyp powinien być rozpoznany przez zdrowe oko. W Polsce ostrość wzroku z użyciem tablic Snellena bada się przeważnie z odległości 5 m. Badanie przeprowadza się dla każdego oka osobno, sprawdzając ostrość wzroku najpierw oka prawego lub oka chorego, a następnie drugiego oka. Zawsze należy upewnić się, że oko niebadane jest zasłonięte. Badanie przeprowadza się bez korekcji okularowej, a następnie z najlepiej dobraną korekcją wady wzroku z wykorzystaniem próbnych oprawek okularowych lub foroptera. Jeżeli pacjent nie jest w stanie odczytać żadnego z pokazywanych na tablicy optotypów, należy zmniejszyć odległość między badanym a tablicą i ponownie poprosić o przeczytanie optotypów. Jeśli pacjent nie widzi optotypów z odległości 1 m, wówczas proszony jest o policzenie palców przed okiem (najczęściej w odległości 30 cm) lub sprawdzana jest zdolność widzenia ruchu ręki przed okiem. Najniższym stopniem zdolności widzenia jest poczucie światła i określenie jego lokalizacji. Prawidłowa ostrość wzroku do dali to 5/5 lub inaczej 1,0 wg tablic Snellena. Jeżeli pacjent z odległości 5 m widzi wyłącznie najwyżej położoną literę na tablicy Snellena, wówczas jego ostrość wynosi 5/50 (czyli 0,1). Natomiast jeśli rozpoznaje największy optotyp z odległości 2 m, to jego ostrość wzroku wynosi 2/50, czyli 0,04 w zapisie dziesiętnym. Warto pamiętać, że umieszczenie otworu stenopeicznego przed okiem badanym (bez korekcji) pozwala sprawdzić, czy pogorszenie widzenia można skorygować za pomocą soczewek korekcyjnych (pin hole test).

Ryc. 4.1. Tablica Snellena do dali (zdjęcie ze zbiorów własnych Kliniki Okulistyki).

Badanie ostrości wzroku do bliży wymaga współpracy pacjenta i polega na czytaniu (każdym okiem osobno) z odległości 30 cm, specjalnego standaryzowanego tekstu z tablic Snellena do bliży (ryc. 4.2). Badanie jest szczególnie istotne u pacjentów z pogłębiającą się z wiekiem utratą akomodacji (od około 40. roku życia), która prowadzi do nieostrego widzenia z bliska (presbyopia – starczowzroczność). Najczęściej badanie przeprowadza się z najlepiej dobraną korekcją okularową. Wszystkie znaki na tablicy powinny być odczytywane z odpowiedniej odległości, wynoszącej od 0,5 m do 3,0 m. Prawidłowa ostrość do bliży to odczytanie najmniejszego tekstu na tablicy (0,5/30 cm). Gdy badany czyta z odległości 30 cm druk, który powinien być widziany z 3,0 m, to jego ostrość wynosi 3,0/30.

Ryc. 4.2. Tablica Snellena do bliży (zdjęcie ze zbiorów własnych Kliniki Okulistyki).

Badanie ostrości wzroku u dzieci jest zależne od ich wieku. U noworodków ocenie może podlegać funkcja widzenia (a nie ostrość wzroku), a oceny narządu wzroku dokonuje się przez zbadanie świetlnego refleksu z rogówek, czerwonego refleksu z dna oka, badania odruchu źrenic na światło i dna oczu. Dzieci do około 2. roku życia potrafią utrzymać środkową fiksację w każdym oku, wodzić za prezentowanym przed okiem przedmiotem. W wieku od 2 do 3 lat do badania ostrości widzenia można używać specjalnych kart obrazkowych (np. karty Cardiff, testy obrazkowe Kay, test Sheridana-Gardinera, karty Lea, karty Hiding Heidi). Od około 3. roku życia ostrość wzroku bada się z użyciem tablic z literą E, a dziecko pokazuje własną ręką kierunek jej ramion. Od około 4. roku życia dzieci mogą być badane z użyciem tablic Snellena.