Patofizjologia. Repetytorium - ebook
Wydawnictwo:
Data wydania:
1 stycznia 2018
Format ebooka:
EPUB
Format
EPUB
czytaj
na czytniku
czytaj
na tablecie
czytaj
na smartfonie
Jeden z najpopularniejszych formatów e-booków na świecie.
Niezwykle wygodny i przyjazny czytelnikom - w przeciwieństwie do formatu
PDF umożliwia skalowanie czcionki, dzięki czemu możliwe jest dopasowanie
jej wielkości do kroju i rozmiarów ekranu. Więcej informacji znajdziesz
w dziale Pomoc.
Multiformat
E-booki w Virtualo.pl dostępne są w opcji multiformatu.
Oznacza to, że po dokonaniu zakupu, e-book pojawi się na Twoim koncie we wszystkich formatach dostępnych aktualnie dla danego tytułu.
Informacja o dostępności poszczególnych formatów znajduje się na karcie produktu.
Format
MOBI
czytaj
na czytniku
czytaj
na tablecie
czytaj
na smartfonie
Jeden z najczęściej wybieranych formatów wśród czytelników
e-booków. Możesz go odczytać na czytniku Kindle oraz na smartfonach i
tabletach po zainstalowaniu specjalnej aplikacji. Więcej informacji
znajdziesz w dziale Pomoc.
Multiformat
E-booki w Virtualo.pl dostępne są w opcji multiformatu.
Oznacza to, że po dokonaniu zakupu, e-book pojawi się na Twoim koncie we wszystkich formatach dostępnych aktualnie dla danego tytułu.
Informacja o dostępności poszczególnych formatów znajduje się na karcie produktu.
Multiformat
E-booki sprzedawane w księgarni Virtualo.pl dostępne są w opcji
multiformatu - kupujesz treść, nie format. Po dodaniu e-booka do koszyka
i dokonaniu płatności, e-book pojawi się na Twoim koncie w Mojej
Bibliotece we wszystkich formatach dostępnych aktualnie dla danego
tytułu. Informacja o dostępności poszczególnych formatów znajduje się na
karcie produktu przy okładce. Uwaga: audiobooki nie są objęte opcją
multiformatu.
czytaj
na tablecie
Aby odczytywać e-booki na swoim tablecie musisz zainstalować specjalną
aplikację. W zależności od formatu e-booka oraz systemu operacyjnego,
który jest zainstalowany na Twoim urządzeniu może to być np. Bluefire
dla EPUBa lub aplikacja Kindle dla formatu MOBI.
Informacje na temat zabezpieczenia e-booka znajdziesz na karcie produktu
w "Szczegółach na temat e-booka". Więcej informacji znajdziesz w dziale
Pomoc.
czytaj
na czytniku
Czytanie na e-czytniku z ekranem e-ink jest bardzo wygodne i nie męczy
wzroku. Pliki przystosowane do odczytywania na czytnikach to przede
wszystkim EPUB (ten format możesz odczytać m.in. na czytnikach
PocketBook) i MOBI (ten fromat możesz odczytać m.in. na czytnikach Kindle).
Informacje na temat zabezpieczenia e-booka znajdziesz na karcie produktu
w "Szczegółach na temat e-booka". Więcej informacji znajdziesz w dziale
Pomoc.
czytaj
na smartfonie
Aby odczytywać e-booki na swoim smartfonie musisz zainstalować specjalną
aplikację. W zależności od formatu e-booka oraz systemu operacyjnego,
który jest zainstalowany na Twoim urządzeniu może to być np. iBooks dla
EPUBa lub aplikacja Kindle dla formatu MOBI.
Informacje na temat zabezpieczenia e-booka znajdziesz na karcie produktu
w "Szczegółach na temat e-booka". Więcej informacji znajdziesz w dziale
Pomoc.
Czytaj fragment
Pobierz fragment
Pobierz fragment w jednym z dostępnych formatów
Patofizjologia. Repetytorium - ebook
Podręcznik ten stanowi doskonałe wprowadzenie do problemów klinicznych. Jest w pełni nowoczesny, zgodny z aktualnym, obowiązującym na uczelniach medycznych programem nauczania. Składa się z dwóch części: patofizjologii ogólnej i narządowej.
Uwagę czytelnika kieruje się na kliniczne aspekty zagadnień teoretycznych, traktując patofizjologię jako wstęp do nauk klinicznych.
W części ogólnej omówiono badanie podstawowych odpowiedzi komórek i tkanek na bodźce patologiczne. W części szczegółowej natomiast opisano zmiany i zaburzenia w pracy poszczególnych narządów i układów organizmu, będące wynikiem choroby. Każdy z rozdziałów obejmuje zagadnienia związane z patomechanizmem zaburzenia, kliniczną oceną chorego, obrazem klinicznym, a także – w wybranych przypadkach – z leczeniem. Rozdziały w tej części odpowiadają poszczególnym działom włączonym do programu nauczania patofizjologii.
Na końcu rozdziałów zamieszczono pytania kontrolne oraz opisy przypadków klinicznych.
| Kategoria: | Medycyna |
| Zabezpieczenie: |
Watermark
|
| ISBN: | 978-83-200-5504-7 |
| Rozmiar pliku: | 13 MB |
FRAGMENT KSIĄŻKI
1 PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA I KRĄŻENIA
• Układ krążenia jest systemem dwóch połączonych szeregowo układów: (1) krążenia płucnego i (2) krążenia systemowego (ryc. 1.1).
Rycina 1.1. Anatomia czynnościowa układu krążenia. Odtlenowana krew powraca z tkanek do serca żyłami głównymi i napełnia prawy przedsionek, a potem prawą komorę serca. Skurcz prawej komory pompuje krew przez tętnicę płucną do płuc. W płucach krew ulega utlenowaniu i powraca żyłami płucnymi do lewego przedsionka, a potem do lewej komory serca. Skurcz lewej komory pompuje krew przez aortę do krążenia systemowego oraz wszystkich narządów i tkanek ustroju. Z uwagi na powiązania czynnościowe prawy przedsionek i prawą komorę oraz lewy przedsionek i lewą komorę nazywa się odpowiednio (choć nieściśle pod względem anatomicznym) „sercem prawym” i „sercem lewym”.
• Rolą układu krążenia jest zapewnienie przepływu krwi na takim poziomie, aby zaspokajał on potrzeby tkanek i narządów ustroju (na tlen, składniki odżywcze, usuwanie produktów przemiany materii itd.).
• Czynnikiem napędzającym przepływ krwi jest ciśnienie tętnicze wytwarzane przez serce. Serce składa się z dwóch części – prawej i lewej, a w skład każdej z nich wchodzą przedsionek i komora, oddzielone zastawkami.
• Na każdy cykl pracy serca składa się faza rozkurczu i faza skurczu. W fazie rozkurczu krew z żył wpływa do serca; w fazie skurczu dochodzi do wyrzutu krwi z serca do aorty i do tętnicy płucnej.
• Miarą sprawności układu krążenia jest pojemność minutowa serca, tj. ilość krwi przepompowywana przez serce w czasie jednej minuty. W normalnych warunkach pojemność minutowa serca jest dostosowana do potrzeb metabolicznych tkanek; u zdrowej dorosłej osoby wynosi ona w spoczynku około 5 l/min.
Pojemność minutowa serca zależy od ilości krwi wyrzucanej przez komorę serca w czasie pojedynczego skurczu (objętość wyrzutowa) i liczby tych skurczów w czasie jednej minuty (szybkość rytmu serca):
----------------------------------------------------------------
pojemność minutowa = objętość wyrzutowa serca × szybkość rytmu
----------------------------------------------------------------
• Objętość wyrzutowa zależy przede wszystkim od (1) kurczliwości mięśnia sercowego, (2) jego obciążenia wstępnego i (3) obciążenia następczego; objętość wyrzutowa w spoczynku wynosi u zdrowej osoby około 70 ml.
• Kurczliwość serca jest zależna od:
○ prawidłowej budowy mięśnia sercowego,
○ aktywności układu autonomicznego (przede wszystkim układu współczulnego, który zwiększa kurczliwość serca),
○ dostępności jonów wapnia.
• Obciążenie wstępne to siła, z jaką krew rozciąga ściany serca w momencie maksymalnego rozkurczu. Ta siła zależy przede wszystkim od (1) powrotu żylnego, czyli od ilości krwi powracającej do serca z narządów obwodowych i od (2) długości fazy rozkurczu, kiedy serce wypełnia się krwią.
• Zwiększenie rozciągnięcia włókien mięśniowych serca (w fizjologicznych granicach) przez większe obciążenie wstępne w fazie rozkurczu zwiększa siłę skurczu serca. Mechanizm ten pozwala dostosować siłę skurczu serca do jego napełniania i jest znany jako prawo Franka–Starlinga (ryc. 1.2).
Rycina 1.2. Mechanizm Franka–Starlinga. Krzywe pokazują zależność między rozciągnięciem mięśnia sercowego pod wpływem napełniania w rozkurczu a siłą, jaką ten mięsień może wytworzyć w czasie skurczu. W sercu zdrowym mechanizm ten umożliwia sercu opróżnianie się z napływającej krwi. W sercu uszkodzonym o upośledzonej kurczliwości rozciągnięcie serca nie przekłada się na efektywny wzrost kurczliwości, serca nie opróżnia się całkowicie i dochodzi do zastoju krwi i obrzęków.
• Obciążenie następcze to opór, jaki musi przezwyciężyć serce, wyrzucając krew z komór w czasie skurczu. To obciążenie wynika przede wszystkim z oporu stawianego przez naczynia krwionośne, a ten zależny jest głównie od ich przekroju (im mniejszy promień naczynia, tym większy opór).
• Szybkość rytmu serca zależy przede wszystkim od aktywności układu autonomicznego, a szczególnie od równowagi pomiędzy układem współczulnym (który przyspiesza akcję serca) i przywspółczulnym (który zwalnia akcję serca). Inne ważne czynniki regulujące szybkość rytmu serca to metabolizm i temperatura ustroju oraz stężenie hormonów, a zwłaszcza hormonów rdzenia nadnerczy (adrenaliny i noradrenaliny) oraz tarczycy (tyroksyny). Szybkość rytmu serca w spoczynku wynosi 60–100 uderzeń/min.
• Niewydolność krążenia to stan, gdy przepływ krwi nie zaspokaja potrzeb metabolicznych tkanek. Główną przyczyną niewydolności krążenia jest niewydolność serca (ryc. 1.3).
Rycina 1.3. Typowa sekwencja zdarzeń prowadzących do niewydolności krążenia.
• Przyczyny niewydolności serca i krążenia można podzielić ze względu na dominujący mechanizm patofizjologiczny, np.:
○ upośledzenie kurczliwości serca (np. na skutek niedotlenienia i zawału serca),
○ przeciążenie serca (np. przez nadciśnienie tętnicze),
○ zaburzenia napełniania serca (np. w wadach zastawek serca),
○ zaburzenia rytmu serca,
○ szczególną przyczyną niewydolności krążenia może być patologiczne zwiększenie potrzeb metabolicznych tkanek, tak że serce (nawet zwiększając maksymalnie swą pracę) nie jest w stanie ich zaspokoić; występuje np. w nadczynności tarczycy.
• Inny podział przyczyn niewydolności serca może się odnosić do głównej struktury serca uszkodzonej przez chorobę:
○ choroby mięśnia sercowego,
○ choroby zastawek,
○ choroby osierdzia,
○ choroby układu bodźcoprzewodzącego serca,
○ choroby naczyń wieńcowych zaopatrujących serce.
• Następstwem niewydolności serca są (ryc. 1.4 i 1.5):
○ obniżenie rzutu i pojemności minutowej poniżej poziomu wymaganego dla zaspokojenia potrzeb tkankowych. Powoduje to męczliwość i nietolerancję wysiłku (co wynika z niezdolności uszkodzonego serca do zwiększenia objętości wyrzutowej w czasie wysiłku), a także zawroty głowy i omdlenia (co wynika z niedokrwienia układu nerwowego). Krytyczne zmniejszenie ciśnienia krwi i ukrwienia narządów prowadzi do wstrząsu kardiogennego;
○ upośledzenie opróżniania się lewego serca i zaleganie krwi w lewej komorze, a następnie w krążeniu płucnym, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w naczyniach płucnych, przesączania płynu do płuc i ostatecznie do obrzęku płuc. Następstwem tego jest upośledzenie wymiany gazowej w płucach i duszność;
○ zastój krwi w naczyniach płucnych powoduje nadciśnienie płucne, co utrudnia pracę prawej komorze serca i ostatecznie powoduje jej przeciążenie;
○ następstwem niewydolności prawej komory serca jest zastój krwi w dorzeczu żył głównych i powstawanie obrzęków w tkankach obwodowych.
• Reakcją ustroju na rozwijającą się niewydolność krążenia jest uruchomienie mechanizmów kompensujących, które mają utrzymać pracę serca, prawidłowe krążenie krwi i perfuzję narządów (przede wszystkim układu nerwowego). Należą do nich:
○ aktywacja układu współczulnego prowadząca do przyspieszenia akcji serca, skurczu naczyń krwionośnych i utrzymania krążenia w narządach życiowo najważniejszych (tzw. centralizacja krążenia);
Rycina 1.4. Kolejne etapy i konsekwencje niewydolności serca. A. Stan prawidłowy. B. Niewydolność lewej komory serca powoduje spadek ukrwienia narządów i zastój krwi w płucach. C. Krew zalegająca w płucach utrudnia pracę prawej komory serca. D. Przeciążenie prawej komory serca powoduje jej niewydolność, co prowadzi do zastoju krwi w narządach obwodowych.
Rycina 1.5. Patomechanizm głównych objawów niewydolności serca.
○ aktywacja wydzielania reniny, angiotensyny i aldosteronu powodująca skurcz naczyń krwionośnych oraz zatrzymanie sodu i wody w ustroju i w rezultacie lepsze wypełnienie naczyń i ukrwienie tkanek;
○ przerost i przemodelowanie mięśnia sercowego.
• Działanie mechanizmów kompensujących stabilizuje układ krążenia, jednak w dłuższej perspektywie stanowi dodatkowe i niekorzystne obciążenie, m.in. dlatego, że skurcz naczyń zwiększa opór dla przepływającej krwi i wymaga większej pracy serca, a przerosły mięsień sercowy staje się mało podatny na rozciąganie. W leczeniu niewydolności krążenia wykorzystuje się leki, które zmniejszają niepożądane efekty działania mechanizmów kompensujących.
• Należy jednak pamiętać, że podstawą leczenia niewydolności krążenia jest leczenie jego pierwotnej przyczyny. W skali globalnej do najczęstszych przyczyn niewydolności krążenia należą choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze.
• W praktyce przydatna jest klasyfikacja niewydolności serca w skali NYHA (New York Heart Association), za pomocą której ocenia się tolerancję wysiłku i pojawianie się dolegliwości, takich jak zmęczenie, duszność, kołatanie serca, ból w klatce piersiowej (tab. 1.1).
Tabela 1.1. Klasyfikacja niewydolności serca w skali NYHA (według Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego)
----------- ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Klasa I Zwykłe codzienne czynności nie powodują dolegliwości
Klasa II Umiarkowane upośledzenie aktywności fizycznej; przeciętny wysiłek może powodować dolegliwości
Klasa III Znaczne upośledzenie aktywności fizycznej; mały wysiłek powoduje dolegliwości, ale nie występują one w spoczynku
Klasa IV Najmniejszy wysiłek powoduje nasilone dolegliwości i często pojawiają się one również w spoczynku
----------- ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
WSTRZĄS
• Wstrząs to szczególna forma niewydolności krążenia powodująca niedostateczną perfuzję tkanek i tak głębokie zaburzenia metabolizmu i funkcji komórek, że prowadzą one nieuchronnie do niewydolności wielu narządów i śmierci.
• Wstrząs może mieć wiele przyczyn, ale wszystkie one wywołują ostatecznie zaburzenia krążenia włośniczkowego, niedostateczną podaż tlenu i glukozy do tkanek i krytyczne upośledzenie funkcji komórek (ryc. 1.6).
• Komórki pozbawione tlenu i glukozy nie są w stanie wytworzyć odpowiednio dużo energii, aby utrzymać swe podstawowe funkcje, a zwłaszcza kontrolować przepływ jonów i wody przez błonę komórkową, kwasowość wewnątrzkomórkową, aktywność enzymów i integralność organelli komórkowych. W rezultacie dochodzi do uszkodzenia i martwicy komórek, co wyzwala reakcję zapalną.
Rycina 1.6. Kluczowe etapy wstrząsu.
• Efektem reakcji zapalnej jest m.in. rozszerzenie i wzmożona przepuszczalność naczyń krwionośnych, co nasila zaburzenia perfuzji tkanek.
• Zużywszy zapasy glukozy, ustrój zaczyna wykorzystywać inne substraty do produkcji energii, m.in. białka. To prowadzi do degradacji białek tkankowych, ich niedoborów oraz gromadzenia się toksycznych produktów ich rozpadu.
• Uszkodzenie błon komórkowych powoduje przenikanie płynu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do wewnątrzkomórkowej, co zmniejsza objętość krążącej krwi i pogłębia niedokrwienie tkanek.
• Objawem najbardziej typowym dla wstrząsu jest spadek średniego ciśnienia tętniczego (< 60 mm Hg). Poza tym występują skąpomocz, przyspieszenie rytmu serca i oddychania, zaburzenia świadomości. Inne objawy są zależne od przyczyny wstrząsu.
• W przebiegu wstrząsu można wyróżnić następujące kluczowe etapy:
1) wstrząs niepostępujący – jest to faza wyrównana wstrząsu, gdy uruchomione mechanizmy kompensujące są wydolne i obwodowy przepływ krwi jest zachowany;
2) wstrząs postępujący – jest to faza, w której mechanizmy kompensujące stają się niewydolne i obwodowy przepływ krwi ulega zmniejszeniu;
3) wstrząs nieodwracalny – jest to faza, gdy dochodzi do krytycznego spadku perfuzji narządów życiowo ważnych i ich uszkodzenia.
• Do wejścia wstrząsu w fazę nieodwracalną przyczyniają się:
1) uszkodzenie komórek śródbłonka, aktywacja układu krzepnięcia i upośledzenie przepływu krwi przez tworzące się zakrzepy;
2) zaburzenie krążenia trzewnego i niedokrwienie jelit umożliwiające przenikanie toksyn i bakterii ze światła przewodu pokarmowego;
3) dysfunkcja mięśni gładkich naczyń krwionośnych powodująca trwałe rozszerzenie naczyń i niezdolność do utrzymania ciśnienia tętniczego;
4) niedokrwienie komórek mięśnia sercowego upośledzające pracę serca.
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA I KRĄŻENIA
• Układ krążenia jest systemem dwóch połączonych szeregowo układów: (1) krążenia płucnego i (2) krążenia systemowego (ryc. 1.1).
Rycina 1.1. Anatomia czynnościowa układu krążenia. Odtlenowana krew powraca z tkanek do serca żyłami głównymi i napełnia prawy przedsionek, a potem prawą komorę serca. Skurcz prawej komory pompuje krew przez tętnicę płucną do płuc. W płucach krew ulega utlenowaniu i powraca żyłami płucnymi do lewego przedsionka, a potem do lewej komory serca. Skurcz lewej komory pompuje krew przez aortę do krążenia systemowego oraz wszystkich narządów i tkanek ustroju. Z uwagi na powiązania czynnościowe prawy przedsionek i prawą komorę oraz lewy przedsionek i lewą komorę nazywa się odpowiednio (choć nieściśle pod względem anatomicznym) „sercem prawym” i „sercem lewym”.
• Rolą układu krążenia jest zapewnienie przepływu krwi na takim poziomie, aby zaspokajał on potrzeby tkanek i narządów ustroju (na tlen, składniki odżywcze, usuwanie produktów przemiany materii itd.).
• Czynnikiem napędzającym przepływ krwi jest ciśnienie tętnicze wytwarzane przez serce. Serce składa się z dwóch części – prawej i lewej, a w skład każdej z nich wchodzą przedsionek i komora, oddzielone zastawkami.
• Na każdy cykl pracy serca składa się faza rozkurczu i faza skurczu. W fazie rozkurczu krew z żył wpływa do serca; w fazie skurczu dochodzi do wyrzutu krwi z serca do aorty i do tętnicy płucnej.
• Miarą sprawności układu krążenia jest pojemność minutowa serca, tj. ilość krwi przepompowywana przez serce w czasie jednej minuty. W normalnych warunkach pojemność minutowa serca jest dostosowana do potrzeb metabolicznych tkanek; u zdrowej dorosłej osoby wynosi ona w spoczynku około 5 l/min.
Pojemność minutowa serca zależy od ilości krwi wyrzucanej przez komorę serca w czasie pojedynczego skurczu (objętość wyrzutowa) i liczby tych skurczów w czasie jednej minuty (szybkość rytmu serca):
----------------------------------------------------------------
pojemność minutowa = objętość wyrzutowa serca × szybkość rytmu
----------------------------------------------------------------
• Objętość wyrzutowa zależy przede wszystkim od (1) kurczliwości mięśnia sercowego, (2) jego obciążenia wstępnego i (3) obciążenia następczego; objętość wyrzutowa w spoczynku wynosi u zdrowej osoby około 70 ml.
• Kurczliwość serca jest zależna od:
○ prawidłowej budowy mięśnia sercowego,
○ aktywności układu autonomicznego (przede wszystkim układu współczulnego, który zwiększa kurczliwość serca),
○ dostępności jonów wapnia.
• Obciążenie wstępne to siła, z jaką krew rozciąga ściany serca w momencie maksymalnego rozkurczu. Ta siła zależy przede wszystkim od (1) powrotu żylnego, czyli od ilości krwi powracającej do serca z narządów obwodowych i od (2) długości fazy rozkurczu, kiedy serce wypełnia się krwią.
• Zwiększenie rozciągnięcia włókien mięśniowych serca (w fizjologicznych granicach) przez większe obciążenie wstępne w fazie rozkurczu zwiększa siłę skurczu serca. Mechanizm ten pozwala dostosować siłę skurczu serca do jego napełniania i jest znany jako prawo Franka–Starlinga (ryc. 1.2).
Rycina 1.2. Mechanizm Franka–Starlinga. Krzywe pokazują zależność między rozciągnięciem mięśnia sercowego pod wpływem napełniania w rozkurczu a siłą, jaką ten mięsień może wytworzyć w czasie skurczu. W sercu zdrowym mechanizm ten umożliwia sercu opróżnianie się z napływającej krwi. W sercu uszkodzonym o upośledzonej kurczliwości rozciągnięcie serca nie przekłada się na efektywny wzrost kurczliwości, serca nie opróżnia się całkowicie i dochodzi do zastoju krwi i obrzęków.
• Obciążenie następcze to opór, jaki musi przezwyciężyć serce, wyrzucając krew z komór w czasie skurczu. To obciążenie wynika przede wszystkim z oporu stawianego przez naczynia krwionośne, a ten zależny jest głównie od ich przekroju (im mniejszy promień naczynia, tym większy opór).
• Szybkość rytmu serca zależy przede wszystkim od aktywności układu autonomicznego, a szczególnie od równowagi pomiędzy układem współczulnym (który przyspiesza akcję serca) i przywspółczulnym (który zwalnia akcję serca). Inne ważne czynniki regulujące szybkość rytmu serca to metabolizm i temperatura ustroju oraz stężenie hormonów, a zwłaszcza hormonów rdzenia nadnerczy (adrenaliny i noradrenaliny) oraz tarczycy (tyroksyny). Szybkość rytmu serca w spoczynku wynosi 60–100 uderzeń/min.
• Niewydolność krążenia to stan, gdy przepływ krwi nie zaspokaja potrzeb metabolicznych tkanek. Główną przyczyną niewydolności krążenia jest niewydolność serca (ryc. 1.3).
Rycina 1.3. Typowa sekwencja zdarzeń prowadzących do niewydolności krążenia.
• Przyczyny niewydolności serca i krążenia można podzielić ze względu na dominujący mechanizm patofizjologiczny, np.:
○ upośledzenie kurczliwości serca (np. na skutek niedotlenienia i zawału serca),
○ przeciążenie serca (np. przez nadciśnienie tętnicze),
○ zaburzenia napełniania serca (np. w wadach zastawek serca),
○ zaburzenia rytmu serca,
○ szczególną przyczyną niewydolności krążenia może być patologiczne zwiększenie potrzeb metabolicznych tkanek, tak że serce (nawet zwiększając maksymalnie swą pracę) nie jest w stanie ich zaspokoić; występuje np. w nadczynności tarczycy.
• Inny podział przyczyn niewydolności serca może się odnosić do głównej struktury serca uszkodzonej przez chorobę:
○ choroby mięśnia sercowego,
○ choroby zastawek,
○ choroby osierdzia,
○ choroby układu bodźcoprzewodzącego serca,
○ choroby naczyń wieńcowych zaopatrujących serce.
• Następstwem niewydolności serca są (ryc. 1.4 i 1.5):
○ obniżenie rzutu i pojemności minutowej poniżej poziomu wymaganego dla zaspokojenia potrzeb tkankowych. Powoduje to męczliwość i nietolerancję wysiłku (co wynika z niezdolności uszkodzonego serca do zwiększenia objętości wyrzutowej w czasie wysiłku), a także zawroty głowy i omdlenia (co wynika z niedokrwienia układu nerwowego). Krytyczne zmniejszenie ciśnienia krwi i ukrwienia narządów prowadzi do wstrząsu kardiogennego;
○ upośledzenie opróżniania się lewego serca i zaleganie krwi w lewej komorze, a następnie w krążeniu płucnym, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w naczyniach płucnych, przesączania płynu do płuc i ostatecznie do obrzęku płuc. Następstwem tego jest upośledzenie wymiany gazowej w płucach i duszność;
○ zastój krwi w naczyniach płucnych powoduje nadciśnienie płucne, co utrudnia pracę prawej komorze serca i ostatecznie powoduje jej przeciążenie;
○ następstwem niewydolności prawej komory serca jest zastój krwi w dorzeczu żył głównych i powstawanie obrzęków w tkankach obwodowych.
• Reakcją ustroju na rozwijającą się niewydolność krążenia jest uruchomienie mechanizmów kompensujących, które mają utrzymać pracę serca, prawidłowe krążenie krwi i perfuzję narządów (przede wszystkim układu nerwowego). Należą do nich:
○ aktywacja układu współczulnego prowadząca do przyspieszenia akcji serca, skurczu naczyń krwionośnych i utrzymania krążenia w narządach życiowo najważniejszych (tzw. centralizacja krążenia);
Rycina 1.4. Kolejne etapy i konsekwencje niewydolności serca. A. Stan prawidłowy. B. Niewydolność lewej komory serca powoduje spadek ukrwienia narządów i zastój krwi w płucach. C. Krew zalegająca w płucach utrudnia pracę prawej komory serca. D. Przeciążenie prawej komory serca powoduje jej niewydolność, co prowadzi do zastoju krwi w narządach obwodowych.
Rycina 1.5. Patomechanizm głównych objawów niewydolności serca.
○ aktywacja wydzielania reniny, angiotensyny i aldosteronu powodująca skurcz naczyń krwionośnych oraz zatrzymanie sodu i wody w ustroju i w rezultacie lepsze wypełnienie naczyń i ukrwienie tkanek;
○ przerost i przemodelowanie mięśnia sercowego.
• Działanie mechanizmów kompensujących stabilizuje układ krążenia, jednak w dłuższej perspektywie stanowi dodatkowe i niekorzystne obciążenie, m.in. dlatego, że skurcz naczyń zwiększa opór dla przepływającej krwi i wymaga większej pracy serca, a przerosły mięsień sercowy staje się mało podatny na rozciąganie. W leczeniu niewydolności krążenia wykorzystuje się leki, które zmniejszają niepożądane efekty działania mechanizmów kompensujących.
• Należy jednak pamiętać, że podstawą leczenia niewydolności krążenia jest leczenie jego pierwotnej przyczyny. W skali globalnej do najczęstszych przyczyn niewydolności krążenia należą choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze.
• W praktyce przydatna jest klasyfikacja niewydolności serca w skali NYHA (New York Heart Association), za pomocą której ocenia się tolerancję wysiłku i pojawianie się dolegliwości, takich jak zmęczenie, duszność, kołatanie serca, ból w klatce piersiowej (tab. 1.1).
Tabela 1.1. Klasyfikacja niewydolności serca w skali NYHA (według Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego)
----------- ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Klasa I Zwykłe codzienne czynności nie powodują dolegliwości
Klasa II Umiarkowane upośledzenie aktywności fizycznej; przeciętny wysiłek może powodować dolegliwości
Klasa III Znaczne upośledzenie aktywności fizycznej; mały wysiłek powoduje dolegliwości, ale nie występują one w spoczynku
Klasa IV Najmniejszy wysiłek powoduje nasilone dolegliwości i często pojawiają się one również w spoczynku
----------- ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
WSTRZĄS
• Wstrząs to szczególna forma niewydolności krążenia powodująca niedostateczną perfuzję tkanek i tak głębokie zaburzenia metabolizmu i funkcji komórek, że prowadzą one nieuchronnie do niewydolności wielu narządów i śmierci.
• Wstrząs może mieć wiele przyczyn, ale wszystkie one wywołują ostatecznie zaburzenia krążenia włośniczkowego, niedostateczną podaż tlenu i glukozy do tkanek i krytyczne upośledzenie funkcji komórek (ryc. 1.6).
• Komórki pozbawione tlenu i glukozy nie są w stanie wytworzyć odpowiednio dużo energii, aby utrzymać swe podstawowe funkcje, a zwłaszcza kontrolować przepływ jonów i wody przez błonę komórkową, kwasowość wewnątrzkomórkową, aktywność enzymów i integralność organelli komórkowych. W rezultacie dochodzi do uszkodzenia i martwicy komórek, co wyzwala reakcję zapalną.
Rycina 1.6. Kluczowe etapy wstrząsu.
• Efektem reakcji zapalnej jest m.in. rozszerzenie i wzmożona przepuszczalność naczyń krwionośnych, co nasila zaburzenia perfuzji tkanek.
• Zużywszy zapasy glukozy, ustrój zaczyna wykorzystywać inne substraty do produkcji energii, m.in. białka. To prowadzi do degradacji białek tkankowych, ich niedoborów oraz gromadzenia się toksycznych produktów ich rozpadu.
• Uszkodzenie błon komórkowych powoduje przenikanie płynu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do wewnątrzkomórkowej, co zmniejsza objętość krążącej krwi i pogłębia niedokrwienie tkanek.
• Objawem najbardziej typowym dla wstrząsu jest spadek średniego ciśnienia tętniczego (< 60 mm Hg). Poza tym występują skąpomocz, przyspieszenie rytmu serca i oddychania, zaburzenia świadomości. Inne objawy są zależne od przyczyny wstrząsu.
• W przebiegu wstrząsu można wyróżnić następujące kluczowe etapy:
1) wstrząs niepostępujący – jest to faza wyrównana wstrząsu, gdy uruchomione mechanizmy kompensujące są wydolne i obwodowy przepływ krwi jest zachowany;
2) wstrząs postępujący – jest to faza, w której mechanizmy kompensujące stają się niewydolne i obwodowy przepływ krwi ulega zmniejszeniu;
3) wstrząs nieodwracalny – jest to faza, gdy dochodzi do krytycznego spadku perfuzji narządów życiowo ważnych i ich uszkodzenia.
• Do wejścia wstrząsu w fazę nieodwracalną przyczyniają się:
1) uszkodzenie komórek śródbłonka, aktywacja układu krzepnięcia i upośledzenie przepływu krwi przez tworzące się zakrzepy;
2) zaburzenie krążenia trzewnego i niedokrwienie jelit umożliwiające przenikanie toksyn i bakterii ze światła przewodu pokarmowego;
3) dysfunkcja mięśni gładkich naczyń krwionośnych powodująca trwałe rozszerzenie naczyń i niezdolność do utrzymania ciśnienia tętniczego;
4) niedokrwienie komórek mięśnia sercowego upośledzające pracę serca.
więcej..
