Sercowo-płucne testy wysiłkowe. Kompendium - ebook
Sercowo-płucne testy wysiłkowe. Kompendium - ebook
Sercowo-płucny test wysiłkowy (CPET), zwany też spiroergometrycznym, to badanie niezbędne w nowoczesnej diagnostyce czynnościowej, coraz częściej wykorzystywane w praktyce klinicznej w związku z systematycznym rozszerzaniem wskazań do jego wykonywania. Wyniki badań nieustannie potwierdzają, że parametrem wyznaczającym rokowanie u pacjenta jest wydolność fizyczna. Tylko CPET umożliwia jej obiektywną i powtarzalną ocenę. Co więcej, parametry tego testu pozwalają ustalić główną przyczynę nietolerancji wysiłku w różnych grupach pacjentów. W ostatnich latach CPET wykonywany jest w połączeniu z obrazowaniem serca, np. przy użyciu echokardiografii, m.in. w diagnostyce niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową. Najnowszy przykład stosowania tego badania dotyczy diagnostyki zespołu pocovidowego. Niniejsza publikacja stanowi kompendium aktualnej wiedzy na temat CPET, zawierające podstawy fizjologii wysiłku, zasady wykonywania i interpretacji badań oraz przegląd zastosowań w różnych scenariuszach klinicznych wraz z przykładami. Wskazówki dotyczące prowadzenia badania CPET i jego interpretacji znajdą w książce nie tylko kardiolodzy, zwłaszcza zajmujący się na co dzień chorymi z niewydolnością serca czy rehabilitacją kardiologiczną, lecz także lekarze innych specjalności, fizjoterapeuci, fizjologowie wysiłku, pielęgniarki i studenci.
Kategoria: | Medycyna |
Zabezpieczenie: |
Watermark
|
ISBN: | 978-83-01-22990-0 |
Rozmiar pliku: | 8,9 MB |
FRAGMENT KSIĄŻKI
Profesor dr hab. n. med. Ewa Straburzyńska-Migaj jest doświadczonym kardiologiem i internistą. Prowadzi pododdział niewydolności serca w I Klinice Kardiologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu w Uniwersyteckim Szpitalu Klinicznym, gdzie od wielu lat jest też kierownikiem Pracowni Badań Wysiłkowych. W Polskim Towarzystwie Kardiologicznym była m.in. przewodniczącą Oddziału Poznańskiego, członkiem Zarządu Głównego oraz przewodniczącą Sekcji Niewydolności Serca. Jest autorką/współautorką ponad 300 prac poświęconych głównie diagnostyce nieinwazyjnej w kardiologii, fizjologii wysiłku oraz problematyce niewydolności serca, w tym monografii Testy spiroergometryczne w praktyce klinicznej, kilkunastu rozdziałów w podręcznikach. Jest też współredaktorem monografii Ostra niewydolność serca w zarysie, Testy wysiłkowe oraz Kardiologia w gabinecie lekarza POZ, a także Zaawansowana niewydolność serca. Podstawy postępowania. Ponadto jest współautorką wielu stanowisk ekspertów dotyczących postępowania w niewydolności serca oraz testów wysiłkowych. Jest organizatorką licznych konferencji i warsztatów, inicjatorką i członkiem założycielem Polskiego Stowarzyszenia Osób z Niewydolnością Serca, przewodniczącą Komitetu Organizacyjnego Forum Serce Pacjenta.AUTORZY
dr n. med. Magdalena Dudek
I Klinika Kardiologii
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Oddział Kardiologii
Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Poznaniu
dr n. med. Marcin Grabicki
Katedra i Klinika Pulmonologii, Alergologii i Onkologii Pulmonologicznej
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Poznaniu
prof. dr hab. n. med. Karol Kamiński
Zakład Medycyny Populacyjnej i Prewencji Chorób Cywilizacyjnych
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Klinika Kardiologii
Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Białymstoku
prof. dr hab. n. med. Małgorzata Kurpesa
Katedra i I Klinika Kardiologii
Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Oddział Rehabilitacji Kardiologicznej
Wojewódzki Specjalistyczny Szpital im. dr. Wł. Biegańskiego w Łodzi
dr hab. Krzysztof Kusy
Zakład Lekkiej Atletyki i Przygotowania Motorycznego
Akademia Wychowania Fizycznego im. Eugeniusza Piaseckiego w Poznaniu
Laboratorium Analizy Ruchu Człowieka „LaBthletics”
lek. Katarzyna Łuczak-Woźniak
Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej
Warszawski Uniwersytet Medyczny
inż. Maciej Machowski
MIRO Sp. z o.o.
dr n. med. Jacek Migaj
Oddział Kardiologii
Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Poznaniu
dr n. med. Piotr Niedoszytko
Katedra i Klinika Rehabilitacji
Gdański Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Tomasz Piorunek
Katedra i Klinika Pulmonologii, Alergologii i Onkologii Pulmonologicznej
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
lek. Hubert Popiak
Szpital Kliniczny Przemienienia Pańskiego Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu (lata 2009–2018)
Indywidualna Praktyka Lekarska H. Popiak – Poznań
dr hab. n. med. Krzysztof Smarż, prof. CMKP
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego
Klinika Kardiologii
Szpital Grochowski im. dr. med. Rafała Masztaka Sp. z o.o.
prof. dr hab. n. med. Ewa Straburzyńska-Migaj
I Klinika Kardiologii
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Oddział Kardiologii
Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Poznaniu
prof. dr hab. n. med. Dominika Szalewska
Katedra i Klinika Rehabilitacji
Gdański Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Bożena Werner
Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej
Warszawski Uniwersytet MedycznyPRZEDMOWA
Sercowo-płucny test wysiłkowy (CPET, cardio-pulmonary exercise testing), zwany też spiroergometrycznym, to badanie niezbędne w nowoczesnej diagnostyce czynnościowej, coraz powszechniejsze w praktyce klinicznej w związku z systematycznym rozszerzaniem wskazań do jego wykonywania. Klasyczne, elektrokardiograficzne testy wysiłkowe są nadal często przeprowadzane, przede wszystkim w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca, mimo że w tym wskazaniu preferowane są badania obrazowe, te jednak nie są tak łatwo dostępne. Wyniki badań systematycznie potwierdzają, że parametrem ważniejszym niż zmiany odcinka ST w ocenie rokowniczej jest wydolność fizyczna – tylko CPET umożliwia jej obiektywne i powtarzalne oszacowanie. Co więcej, parametry tego badania pozwalają ustalić główną przyczynę nietolerancji wysiłku w różnych grupach pacjentów. Jednym z podstawowych i najbardziej znanym parametrem jest zużycie tlenu (VO₂), ale poza nim wiele innych może mieć znaczenie kliniczne, przy czym w różnych grupach pacjentów mogą to być różne parametry. Ostatnie dwie dekady to intensywny rozwój tej techniki badania i rozszerzania wskazań do jego stosowania. Obecnie jest ono wykonywane w połączeniu z obrazowaniem serca, np. przy użyciu echokardiografii, m.in. w diagnostyce niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową. Najnowszy przykład to chociażby wykonywanie CPET w diagnostyce zespołu pocovidowego.
Osoby zaangażowane w prowadzenie CPET powinny mieć szeroką wiedzę na temat fizjologii wysiłku i wpływu różnych sytuacji klinicznych oraz chorób układu krążenia i układu oddechowego na jego przebieg. Badanie może być prowadzone nie tylko przez lekarzy, lecz także fizjoterapeutów, fizjologów wysiłku, techników czy pielęgniarki po odpowiednim przeszkoleniu.
Redaktorka książki jest kardiologiem klinicznym oraz internistą i od ponad 20 lat zajmuje się CPET, a jeszcze dłużej kieruje pracownią badań wysiłkowych w szpitalu klinicznym, prowadząc równocześnie pododdział kardiologii.
Pierwsza i jedyna dotąd monografia dotycząca badań CPET ukazała się w 2010 roku i jej nakład został już dawno wyczerpany. Coraz większe zainteresowanie wykonywaniem tego badania i pytania o dostępność książki stały się impulsem do opracowania nowego wydania, uwzględniającego postęp w diagnostyce przy użyciu CPET. Niniejsza publikacja stanowi kompendium aktualnej wiedzy na temat CPET, zawierające podstawy fizjologii wysiłku, zasady wykonywania i interpretacji badań, przegląd zastosowań w różnych scenariuszach klinicznych wraz z przykładami. W lekturze pomocą są liczne ryciny i tabele oraz wyróżnienia. Mam nadzieję, że przedstawiane opracowanie przyczyni się do szerszego stosowania CPET w codziennej praktyce klinicznej, tym bardziej że sprzęt do tego badania znajduje się już w wielu ośrodkach w Polsce.
Wierzę, że wskazówki dotyczące prowadzenia badania CPET i jego interpretacji znajdą tu nie tylko kardiolodzy, zwłaszcza na co dzień zajmujący się chorymi z niewydolnością serca czy rehabilitacją kardiologiczną, lecz także lekarze innych specjalności oraz fizjoterapeuci, fizjologowie wysiłku czy studenci.
Składam podziękowania wszystkim Autorom za znakomitą współpracę. Specjalne wyrazy uznania kieruję do zespołu Wydawnictwa, bez którego sprawnej pracy i wsparcia publikacja nie mogłaby się tak szybko ukazać.
Ewa Straburzyńska-MigajSŁOWO WSTĘPNE PROFESOR JADWIGI NESSLER
Sercowo-płucny test wysiłkowy to niezwykle ważne badanie, wykorzystywane nie tylko w celach naukowych, lecz także w codziennej praktyce klinicznej. Poprzez bezpośredni pomiar poboru tlenu pozwala na dokładniejszą ocenę wydolności fizycznej niż sam elektrokardiograficzny test wysiłkowy. Umożliwia diagnostykę przyczyn ograniczonej tolerancji wysiłku, ale też ocenę skuteczności stosowanego leczenia oraz planowanie i ocenę efektów rehabilitacji kardiologicznej.
Kompendium Sercowo-płucne testy wysiłkowe to obszerna publikacja, będąca ogromnym źródłem wiedzy obejmującej fizjologiczne podstawy testów wysiłkowych, zasady ich wykonywania wraz ze stosowanymi protokołami oraz cenne informacje na temat wskazań i przeciwwskazań do ich przeprowadzania. W monografii zostały szczegółowo omówione najważniejsze parametry testu oraz ich kliniczne znaczenie. Niezwykle istotne informacje zawarto w rozdziałach poświęconych zastosowaniu testu w wybranych sytuacjach klinicznych, co jest szczególnie przydatne do interpretacji wyników i różnicowania objawów w poszczególnych jednostkach chorobowych. W monografii przedstawiono także zasady wykonywania sercowo-płucnych testów wysiłkowych u dzieci, podkreślając jednocześnie różnice w stosunku do badań u dorosłych – zarówno w samym sposobie przeprowadzania badania, jak i interpretacji uzyskanych wyników. W książce zaprezentowano ponadto specyfikę procedur testowych u sportowców wyczynowych oraz ocenę wyników w tej populacji badanych. Omówiono też odrębności w wykonaniu testu spiroergometrycznego dla potrzeb rehabilitacji kardiologicznej i jej planowania oraz oceny efektów.
Niezwykle przydatną klinicznie częścią książki są licznie zaprezentowane przypadki kliniczne – 34 ciekawe opisy. Obejmują one cały przekrój rozmaitych sytuacji klinicznych, począwszy od osób zdrowych, uprawiających różne rodzaje sportów, w tym także sportowców wyczynowych, poprzez liczne jednostki chorobowe, dla których wyniki testów spiroergometrycznych są pomocne nie tylko w ustalaniu rozpoznania, lecz także w monitorowaniu i ocenie skuteczności stosowanej terapii.
Z dużym zainteresowaniem przeczytałam tę przygotowaną przez zespół ekspertów i specjalistów monografię. Jest ona ładnie opracowana graficznie i dobrze się ją czyta. To niezwykle cenna pozycja, wypełniająca braki w tym temacie na polskim rynku. Redaktor naukowy książki – prof. dr hab. n. med. Ewa Straburzyńska-Migaj – od lat jest ekspertem w tej dziedzinie i doświadczonym lekarzem praktykiem. Przedstawione opracowanie zawiera wiele praktycznych wskazówek możliwych do wykorzystania w różnych scenariuszach klinicznych.
Jadwiga NesslerWYKAZ SKRÓTÓW
6-MWT (six minute walk test) – test 6-minutowego chodu
ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) – amerykańskie towarzystwa kardiologiczne
ACEI (angiotensin-converting enzyme) – inhibitory konwertazy angiotensyny
ACSM (American College of Sports Medicine) – Amerykańskie Kolegium Medycyny Sportowej
AHI (apnea, hypopnea index) – wskaźnik bezdechów i spłyconych oddechów
ASE (American Society of Echocardiography) – Amerykańskie Towarzystwo Echokardiograficzne
AT (anaerobic threshold) – próg beztlenowy
ATP (adenosine triphosphate) – adenozynotrójfosforan
AVA (aortic valve area) – pole zastawki aortalnej
Avd (arterio-venous difference) – różnica tętniczo-żylna wysycenia tlenem
BF (breathing frequency) – częstość oddechów
BMI (body mass index) – wskaźnik masy ciała
BP (blood pressure) – ciśnienie tętnicze
BR (breathing reserve) – rezerwa oddechowa
BSA (body surface area) – powierzchnia ciała
CABG (coronary artery bypass graft) – pomost aortalno-wieńcowy
CAD (coronary artery disease) – choroba wieńcowa
CHF (chronic heart failure) – przewlekła niewydolność serca
CI (cardiac index) – wskaźnik rzutu serca
CI (chronotropic index) – wskaźnik chronotropowy
CO (cardiac output) – pojemność minutowa serca, rzut minutowy
CP (circulatory power) – moc krążenia
CPET (cardiopulmonary exercise test) – test spiroergometryczny
CPET-ESE (cardiopulmonary exercise test – exercise stress echocardiography) – test spiroergometryczny z oceną obrazową
CTEPH (chronic thromboembolic pulmonary hypertension) – zatorowo-zakrzepowe nadciśnienie płucne
DBP (diastolic blood pressure) – ciśnienie rozkurczowe
DCM (dilated cardiomyopathy) – kardiomiopatia rozstrzeniowa
DLCO (diffusing capacity of the lung for carbon monoxide) – pojemność dyfuzyjna płuc
EACVI (European Association of Cardiovascular Imaging) – Europejska Asocjacja Obrazowania Sercowo-Naczyniowego
EELV (end expiratory lung volume) – końcowowydechowa objętość płuc
EIB (induced bronchoconstriction) – skurcz oskrzeli indukowany wysiłkiem
EOV (exercise oscillatory ventilation) – wentylacja oscylacyjna
ERO (effective regurgitant orifice) – efektywne pole ujścia
ESC (European Society of Cardiology) – Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne
ESV (end-systolic volume) – objętość końcowoskurczowa
ExT (exercise test) – klasyczny elektrokardiograficzny test wysiłkowy
FEF25–75% (forced expiratory flow) – natężony przepływ wydechowy w środkowej części FVC
FEV₁ (forced expiratory volume in 1 second) – natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa
FEV₁/FVC – wskaźnik Tiffeneau
FVC (forced volume capacity) – natężona pojemność życiowa płuc
HCM (hypertrophic cardiomyopathy) – kardiomiopatia przerostowa
HF (heart failure) – niewydolność serca
HFmrEF (heart failure with midrange ejection fraction) – niewydolność serca z łagodnie obniżoną frakcją wyrzutową
HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction) – niewydolność serca zachowaną frakcją wyrzutową
HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction) – niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową
HR (heart rate) – częstość rytmu serca
HRR (heart rate recovery) – powysiłkowy powrót częstości akcji serca
HRr (heart rate reserve) – rezerwa sercowa
HTx (heart transplantation) – przeszczepienie serca
i-CPET (invasive cardiopulmonary exercise testing) – inwazyjny test spiroergometryczny
IC (inspiratory capacity) – pojemność wdechowa
ICD (implantable cardioverter-defibrillator) – wszczepialny kardiowerter-defibrylator
IPAH (idiopathic pulmonary arterial hypertension) – idiopatyczne tętnicze nadciśnienie płucne
LA (lactic acid) – kwas mlekowy
LHD (left heart disease) – choroba lewego serca
LK – lewa komora
LT (lactate threshold) – próg mleczanowy
LVEF (left ventricular ejection fraction) – frakcja wyrzutowa lewej komory serca
LVOT (left ventricular outflow tract) – droga odpływu lewej komory
MCS (mechanical circulatory support) – mechaniczne wspomaganie krążenia
MET (metabolic equivalent) – równoważnik metaboliczny
MPG (mean pressure gradient) – średni gradient ciśnień
MR (mitral regurgitation) – niedomykalność mitralna
MVV (maximum voluntary ventilation) – maksymalna wentylacja dowolna
OUES (O₂ uptake efficiency slope) – nachylenie krzywej wydajności pobierania tlenu
PaCO₂ – ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej
PAH (pulmonary arterial hypertension) – tętnicze nadciśnienie płucne
PASP (pulmonary artery systolic pressure) – skurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej
peak VO₂ – szczytowe zużycie tlenu
PEF (peak expiratory flow) – szczytowy przepływ wydechowy
PETCO₂ (end-tidal carbon dioxide partial pressure) – ciśnienie końcowowydechowe dwutlenku węgla
PH (pulmonary hypertension) – nadciśnienie płucne
PIF (peak inspiratory flow) – szczytowy przepływ wdechowy
PK – prawa komora
POChP – przewlekła obturacyjna choroba płuc
PVOD (pulmonary veno-occlusive disease) – choroba zarostowa żył płucnych
RCP (respiratory compensation point) – punkt kompensacji oddechowej
RER (respiratory exchange ratio) – współczynnik wymiany oddechowej
RQ (respiratory quotient) – współczynnik oddechowy
SaO₂ (saturation of Hb with O₂) – saturacja (wysycenie) tlenem
SBP (systolic blood pressure) – ciśnienie skurczowe
SPAP (systolic pulmonary artery pressure) – skurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej
SV (stroke volume) – objętość wyrzutowa
TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion) – amplituda ruchu skurczowego pierścienia zastawki trójdzielnej
TGA (transposition of the great arteries) – przełożenie wielkich pni tętniczych
TLC (total lung capacity) – całkowita pojemność płuc
TRPG (tricuspid regurgitation pressure gradient) – gradient ciśnienia niedomykalności zastawki trójdzielnej
TRV (tricuspid regurgitation velocity) – prędkość fali niedomykalności trójdzielnej
VA (alveolar ventilation) – wentylacja pęcherzykowa
VAT (ventilatory anaerobic threshold) – wentylacyjny próg beztlenowy
VC (vital capacity) – pojemność życiowa płuc
VD (dead space volume) – objętość przestrzeni martwej
VE (ventilation) – wentylacja
VE peak – wentylacja na szczycie wysiłku
VE/VCO₂ slope – wskaźnik wentylacji wysiłkowej
VF (ventricular fibrillation) – migotanie komór
VO₂ (oxygen uptake) – zużycie tlenu, pobieranie tlenu
VO₂ %pred. – % przewidywanego VO2max
VO₂R – rezerwa poboru tlenu
VT (tidal volume) – objętość oddechowa
VT (ventilatory threshold) – próg wentylacyjny
VT 1 – pierwszy próg wentylacyjny
VT (ventricular tachycardia) – częstoskurcz komorowy
VTI (velocity time integral) – przepływ w drodze odpływu z lewej komory
W – wat
WKT – wolne kwasy tłuszczowe
WMSI (wall motion score index) – wskaźnik kurczliwości ściany komory
WR (work rate) – wielkość pracy wykonanej w danym czasie
WR peak – moc; praca wykonana w jednostce czasu na szczycie wysiłkuROZDZIAŁ 1
FIZJOLOGICZNE PODSTAWY TESTÓW WYSIŁKOWYCH
KAROL KAMIŃSKI
Testy wysiłkowe, a w szczególności testy spiroergometryczne, pozwalają na ocenę działania poszczególnych narządów biorących udział w aktywności fizycznej i określenie mechanizmów ograniczających wydolność fizyczną u konkretnego pacjenta. Analizując parametry oddechowe oraz układu krążenia, możemy wyciągać wnioski zarówno o ich stanie, jak też wydolności mięśni i efektywności współpracy poszczególnych układów (np. wymiany gazowej w płucach). Odpowiedź układu oddechowego i układu krążenia znacząco się różnią w zależności od charakteru i czasu trwania wysiłku fizycznego (wysiłek statyczny czy dynamiczny, obciążenie, sposób jego narastania itp). Opisane poniżej zjawiska odnoszą się do sytuacji wysiłku dynamicznego ze stopniowo zwiększanym obciążeniem, tak aby dojść do maksymalnego tolerowanego wysiłku, jak to się dzieje w czasie wykonywanych standardowo testów wysiłkowych.
Wydolność fizyczna zależy od optymalnego funkcjonowania kluczowych układów: wykonawczego układu mięśniowego, układów transportujących: krążenia i oddechowego, a także koordynującego – układu nerwowego. Każdy z tych elementów ma swoją rolę do odegrania i dysfunkcja każdego z nich, aczkolwiek w różnym mechanizmie, może prowadzić do osłabienia tolerancji wysiłku. Aby lepiej zrozumieć zachodzące procesy, warto wyobrazić sobie układ krążenia jako zestaw dwóch połączonych szeregowo pomp tłoczących krew do płuc oraz tkanek obwodowych i prześledzić losy krwi transportującej tlen i dwutlenek węgla przez poszczególne jego części (ryc. 1.1). Dysfunkcja każdego elementu tego układu może się odbijać zarówno na częściach położonych za nim (forward failure – np. obniżona objętość krwi napływająca do lewej komory w uszkodzeniu prawej komory), jak i przed nim (backward failure – wysokie ciśnienie w układzie żylnym przy uszkodzeniu prawej komory). W warunkach fizjologicznych prawa komora i prawy przedsionek, mając za zadanie przepompowanie krwi przez układ niskociśnieniowy (krążenie płucne) i napełnienie lewej komory, przystosowane są do przyjęcia objętości znacznie wzrastającego w trakcie wysiłku powrotu żylnego, przy stosunkowo niewielkim wzroście ciśnienia w łożysku płucnym. Można uznać, że pojemność minutowa jest wówczas warunkowana głównie powrotem żylnym, na który będą wpływać zarówno aktywność neurohumoralna, określająca napięcie ścian układu żylnego, efektywność pracy prawych jam serca (ciśnienie napełniania), jak i praca mięśni szkieletowych oraz zmiany ciśnienia w klatce piersiowej. Kluczowym elementem warunkującym przyrost pojemności minutowej jest wzrost częstości rytmu serca, który w wyniku spadku aktywacji układu przywspółczulnego oraz wzrostu aktywacji układu współczulnego zwiększa się wraz z obciążeniem do poziomu maksymalnej częstości rytmu zatokowego, szacowanej według wzoru 220 – wiek (w latach). Upośledzenie w tym zakresie określane jest mianem dysfunkcji chronotropowej i może być jedną z przyczyn upośledzonej tolerancji wysiłku oraz jednym z parametrów sugerujących submaksymalny poziom wykonanego wysiłku. Przyrost częstości jest niezbędny szczególnie w sytuacjach, kiedy upośledzone jest napełniane lewej komory w wyniku uszkodzenia funkcji skurczowej prawej komory lub dysfunkcji rozkurczowej komory lewej.
Lewa komora pracuje w układzie wysokociśnieniowym: w trakcie wysiłku, pomimo spadku naczyniowego oporu obwodowego (wywołanego wazodylatacją w pracujących mięśniach), dochodzi do wzrostu średniego ciśnienia z uwagi na wzrost pojemności minutowej. Analizując przedstawione na załączonym schemacie (ryc. 1.1) przyczyny przedwczesnego przerwania wysiłku, łatwiej zrozumieć ich przyczynę. Zmęczenie, bóle mięśni lub osłabienie mięśni najczęściej (ale nie wyłącznie) wiążą się z ograniczeniem wynikającym ze słabszej funkcji układu ruchu. Zasłabnięcie, osłabienie lub spadek ciśnienia sugerują forward failure i mogą świadczyć zarówno o uszkodzeniu lewej (np. niedokrwienie) lub prawej komory (np. w nadciśnieniu płucnym), jak i mogą występować przy dysfunkcji układu nerwowego. Duszność może być efektem nieprawidłowości w układzie oddechowym, a także wynikiem backward failure w niewydolności lewej komory lub patologii krążenia płucnego. Bóle w nadbrzuszu niekiedy pojawiają się przy niedokrwieniu, ale też przy niewydolności prawej komory (wynikają ze wzrostu ciśnienia w łożysku żylnym jamy brzusznej, w tym naczyniach wątroby). Elementy oceny stanu klinicznego pacjenta w trakcie wysiłku w bardzo ważny sposób uzupełniają informacje pozyskiwane z pomiarów przeprowadzanych w trakcie testu wysiłkowego. Warto pamiętać, że różne rodzaje wysiłku (np. marsz na bieżni vs jazda na cykloergometrze), angażując różne grupy mięśniowe, mogą prowadzić do nieco innych wyników pomiarów maksymalnej wydolności i nie zawsze można jednoznacznie porównywać wyniki badań prowadzonych w różnych warunkach i protokołach.
Rycina 1.1
Pomiary parametrów pracy układu krążenia.
LK – lewa komora; LP – lewy przedsionek; METs (metabolic equivalents) – ekwiwalent metaboliczny służący do oceny nasilenia wysiłku; PK – prawa komora; PP – prawy przedsionek.
Adaptacja organizmu do wykonania wysiłku fizycznego rozpoczyna się jeszcze przed rozpoczęciem aktywności fizycznej. Przewidując konieczność podjęcia wysiłku, układ nerwowy zwiększa aktywność adrenergiczną, co przyspiesza częstość pracy serca oraz wpływa na ośrodek oddychania, podświadomie przyspieszając częstość oddechów i je pogłębiając. W koordynacji działania układów krążenia i oddechowego w trakcie wysiłku kluczową rolę odgrywają ośrodki położone głównie w rdzeniu przedłużonym, układy przywspółczulny i współczulny, chemo- i baroreceptory oraz mechanoreceptory w tkance płucnej. Ośrodki regulujące układ krążenia położone w dogłowowym brzuszno-bocznym obszarze rdzenia przedłużonego (RVLM, rostral ventrolateral medulla) są związane z unerwieniem współczulnym oraz są połączone z ośrodkami w układzie limbicznym i podwzgórzu, integrując emocje, stres z przygotowaniem układu krążenia do aktywności. Dlatego też niekiedy nawet przed rozpoczęciem wysiłku fizycznego można obserwować u osób badanych wzrost częstości pracy serca lub hiperwentylację, co w sposób szczególny zwraca uwagę na konieczność przeprowadzania testu w komfortowych warunkach oraz zapewnienia badanemu czasu na przystosowanie się do warunków.
W testach wysiłkowych używanych w diagnostyce chorób układów krążenia i oddechowego najczęściej stosuje się protokoły ze stopniowo zwiększanym obciążeniem, tak aby doprowadzić organizm do maksymalnego tolerowanego obciążenia. Pomiary objętości wydychanych gazów, ich skład (na podstawie lokalnych ciśnień parcjalnych) pozwalają na obliczenie produkcji lub pochłaniania, na podstawie których można wnioskować o wydolności układu krążenia, układu mięśniowego oraz układu oddechowego. Znając maksymalne zużycie tlenu, opierając się na równaniu Ficka Q × C(a – v)O₂ = VO₂, można oszacować maksymalną pojemność minutową serca, czyli efektywność układu krążenia. Q – przepływ krwi przez tkanki = pojemność minutowa serca, VO₂ – pochłanianie tlenu, C(a – v)O₂ – różnica w ilości tlenu w krwi tętniczej (a) i żylnej (v). Zasada Ficka przedstawia równość pomiędzy tlenem pochłanianym w płucach (VO₂) oraz zużywanym w tkankach (iloczyn pojemności minutowej serca oraz ilości tlenu ekstrahowanego z jednostki objętości krwi przez tkanki). Przy uproszczeniu polegającym na założeniu o zbliżonej maksymalnej ekstrakcji tlenu z krwi włośniczkowej w pracujących tkankach przy maksymalnym obciążeniu, maksymalne pochłanianie tlenu (VO2max) obrazuje maksymalną pojemność minutową serca Q = VO₂/C(a – v)O₂. Maksymalne pochłanianie tlenu (VO2max) wylicza się w litrach na minutę (l/min), jednak aby lepiej odnieść to do masy ciała pacjenta, wartość ta jest najczęściej podawana w mililitrach na minutę (ml/min) w przeliczeniu na 1 kg masy ciała. Z uwagi na bardzo częstą otyłość badanych pacjentów część autorów sugeruje dodatkowo przeliczanie tej wartości na należną, a nie faktyczną masę ciała, uzyskując w ten sposób uniezależnienie jej od nadmiernej zawartości metabolicznie mało aktywnej tkanki tłuszczowej oraz nadmiaru płynów u pacjentów przewodnionych. Maksymalne pochłanianie tlenu (VO2max) podaje się również jako procent wartości należnej dla danej płci i wieku. Jest to szczególnie istotne w badaniach osób młodych, ocenianych np. w ramach kwalifikacji do przeszczepu serca, gdy pomimo ciężkiego upośledzenia wartości VO2max mogą pozostawać w granicach normy dla osób w starszym wieku, na podstawie których ustalano punkty odcięcia kwalifikacji do tej terapii.
W trakcie wysiłku fizycznego dochodzi do znacznego, nawet 25-krotnego wzrostu pobierania tlenu, a ponadto zwiększenie ekstrakcji tlenu z krwi na poziomie tkankowym pozwala na wzrost dostarczanego tlenu do mięśni nawet 50-krotny w stosunku do wartości spoczynkowych. Znacząco zwiększa się pojemność minutowa serca oraz dochodzi do redystrybucji przepływu do narządów kluczowych dla wykonywanego wysiłku. Najbardziej wzrasta przepływ w pracujących mięśniach szkieletowych, w sercu oraz w skórze – narządzie odgrywającym kluczową rolę w termoregulacji. Ograniczana jest objętość krwi płynąca przez jelita oraz nerki. Znaczący wzrost objętości krwi pompowanej przez serce, częstości pracy serca oraz ciśnienia tętniczego przekłada się na zwiększone obciążenie i znacząco wyższe zużycie tlenu przez komórki mięśnia serca, co powoduje wydzielanie mediatorów wazodylatacyjnych i rozszerzenie naczyń prekapilarnych, redukując opór wieńcowy. Powoduje to wzrost przepływu krwi przez naczynia wieńcowe, co określa się mianem rezerwy wieńcowej. Należy pamiętać, że w przeciwieństwie do innych tkanek w warunkach spoczynku mięsień sercowy wykorzystuje zdecydowaną większość tlenu przenoszonego przez krew przepływającą przez łożysko wieńcowe, dlatego podczas wysiłku zwiększone zapotrzebowanie na tlen może być zrównoważone niemal jedynie przez zwiększony przepływ tkankowy. U osób zdrowych prawidłowa rezerwa wieńcowa zapewnia równowagę pomiędzy zwiększonym zużyciem tlenu przez intensywnie pracujący mięsień sercowy a zwiększonym dostarczaniem tlenu wraz z krwią. W sytuacji obecności zmian w dużych naczyniach wieńcowych (jak w chorobie wieńcowej) rozszerzenie łożyska mikrokrążenia nie wystarcza do zapewnienia dostatecznego wzrostu przepływu w tkance, w związku z czym dochodzi do niedokrwienia mięśnia sercowego, potencjalnego pojawienia się objawów dławicy i zmian w elektrokardiogramie. Podobne zjawisko może wystąpić w sytuacji dysfunkcji śródbłonka drobnych naczyń, kiedy nie dochodzi do pełnego rozkurczu i odpowiedniego wzrostu przepływu lub gdy mamy do czynienia z niewystarczającym wzrostem pojemności minutowej serca albo ciśnienia tętniczego (np. dysfunkcja autonomiczna lub zaburzenia chronotropizmu).
Regulacja neurogenna oddychania w trakcie wysiłku fizycznego jest zapewniana przez ośrodki w rdzeniu przedłużonym, integrujące sygnały z wyższych ośrodków układu nerwowego z sygnalizacją z chemoreceptorów oraz mechanoreceptorów. W pierwszej fazie wysiłku obserwuje się stopniowy, proporcjonalny do obciążenia, wzrost wentylacji minutowej (VE), zużycia tlenu (VO₂) oraz wydalania dwutlenku węgla (VCO₂). Jest to okres, w którym w mięśniach zdecydowanie dominują przemiany tlenowe i przyrost stężenia mleczanów w surowicy jest marginalny . Stopniowo zmniejsza się stosunek wentylacji minutowej zarówno do pochłanianego tlenu, jak i wydalanego dwutlenku węgla. Są to parametry opisywane jako ekwiwalenty wentylacyjne – odpowiednio dla tlenu (EqO₂ = VE/VO₂) oraz dla dwutlenku węgla (EqCO₂ = VE/VCO₂). W tym czasie w układzie krążenia dochodzi do stopniowego przyspieszenia częstości pracy serca, wzrostu ciśnienia skurczowego i średniego, a także objętości wyrzutowej. Ten ostatni parametr w teście spiroergometrycznym jest przybliżany przez tzw. puls tlenowy – czyli objętość O₂ pochłanianą podczas jednego cyklu pracy serca (ryc. 1.3 – panel 2, wykres niebieski). Wraz ze wzrostem obciążenia dochodzi do coraz większego udziału przemian beztlenowych, w których jednym z produktów jest kwas mlekowy pojawiający się w krążeniu. Wśród mechanizmów utrzymujących stałe stężenie jonów wodorowych w osoczu istotną rolę odgrywa bufor wodorowęglanowy, który pod wpływem obniżającego się pH przekształca się w dwutlenek węgla i wodę. Przyrost objętości wydalanego dwutlenku węgla jest zatem większy od wzrostu ilości pochłanianego tlenu – co jest widoczne jako zmiana nachylenia krzywej na wykresie przedstawiającym stosunek wydalanego dwutlenku węgla do pochłanianego tlenu (ryc. 1.3 – panel 5, V-slope, wykres czerwony). Jednocześnie utrzymuje się wysoka wentylacja, pozwalająca na efektywne usuwanie dwutlenku węgla – pH pozostaje dość stabilne, a wykres ekwiwalentu dwutlenku węgla (VE/VCO₂) staje się płaski. Z uwagi na zwolnienie przyrostu metabolizmu tlenowego (limitowanego m.in. przez objętość krwi dopływającej do pracujących mięśni) przyrost pochłanianego tlenu jest mniejszy niż przyrost wentylacji minutowej i krzywa ekwiwalentu tlenowego (VE/VO₂) zaczyna piąć się ku górze (ryc. 1.2). Moment ten jest oznaczany jako próg beztlenowy (AT, anaerobic treshold) i w praktyce klinicznej powinien być wyznaczany przynajmniej dwiema metodami (np. opisaną powyżej metodą V-slope i metodą opierającą się na zmianach wykresów ekwiwalentów oddechowych). W trakcie dalszego zwiększania obciążenia dochodzi do wyczerpania możliwości kompensacji przez układ oddechowy – wentylacja minutowa nie wystarcza, aby usunąć zwiększającą się ilość dwutlenku węgla, dochodzi więc do wzrostu na wykresie VE/VCO₂, a także obniżenia pH osocza. Ten moment określany jest mianem punktu kompensacji oddechowej (RCP, respiratory compensation point). Po zakończeniu wykonywania wysiłku przez pewien czas utrzymuje się wzmożona wentylacja, pozwalająca na usunięcie nadmiaru dwutlenku węgla i przywrócenie kompensacji oddechowej. Następnie wentylacja stopniowo się zmniejsza, pozostając jednak przez pewien czas na wyższym poziomie niż wyjściowo w spoczynku, z uwagi na zjawisko długu tlenowego.
Rycina 1.2
Zmiany wentylacji oraz stężenia mleczanów, wodorowęglanów oraz pH osocza w trakcie wysiłku o narastającym natężeniu (opracowano na podstawie Mason R.J. i wsp. (red.): Textbook of Respiratory Medicine. Wyd. 4. Saunders, St. Louis 2005).
AT (anaerobic treshold) – linia wskazująca próg beztlenowy; EqCO₂ = VE/VCO₂ – ekwiwalent wentylacyjny dwutlenku węgla (stosunek wentylacji minutowej do objętości wydalanego dwutlenku węgla); EqO₂ = VE/VO₂ – ekwiwalent wentylacyjny tlenu (stosunek wentylacji minutowej do objętości pochłanianego tlenu); PETCO₂ (end-tidal CO₂ partial pressure) – ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w powietrzu wydychanym; PETO₂ (end-tidal O₂ partial pressure) – ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu wydychanym; RCP (respiratory compensation point) – linia wyznaczająca punkt kompensacji oddechowej; VCO₂ (CO₂ production) – objętość wydychanego dwutlenku węgla; VE (ventilation) – wentylacja minutowa; VO₂ (oxygen uptake) – objętość pochłanianego tlenu.
Rycina 1.3
Przykładowe wykresy Wassermana z wyniku spiroergometrii u zdrowej 37-letniej kobiety. Badanie zostało wykonane na cykloergometrze. W ciągu 12 minut osiągnięto maksymalne obciążenie 148 W, 93% maksymalnego przewidywanego tętna, a test przerwano z powodu zmęczenia. Maksymalne zużycie tlenu oceniono 25,2 ml/kg mc./min, czyli 100% wartości należnej dla płci i wieku, a nachylenie VE/VCO₂ wynosiło 23,72.
Fizjologicznie układ oddechowy nie limituje zdolności do wykonania wysiłku, ponieważ maksymalna wentylacja podczas wysiłku fizycznego jest znacząco niższa od mierzonej lub estymowanej maksymalnej wentylacji dowolnej (MVV, maximal voluntary ventilation). Parametrem opisującym tę zależność jest rezerwa oddechowa (BR, breathing reserve), czyli różnica pomiędzy MVV a aktualną wentylacją minutową (ryc. 1.3 – panel 8). Nawet przy maksymalnym obciążeniu BR nie powinna spaść poniżej 20%, takie wartości mogą bowiem sugerować ograniczenie wydolności wysiłkowej przez dysfunkcję układu oddechowego.
Jak już wcześniej opisano, w trakcie wysiłku obserwuje się stopniowy wzrost wydalania dwutlenku węgla, tak że jego objętość w pewnym momencie przekracza objętość pochłanianego tlenu. Stosunek objętości wydalanego dwutlenku węgla do objętości pochłanianego tlenu, nazywany współczynnikiem wymiany oddechowej (RER, respiratory exchange ratio), jest istotnym parametrem używanym m.in. do oceny, czy przeprowadzony wysiłek może być uznany za maksymalny. Poniżej progu beztlenowego (AT) RER odpowiada przemianom zachodzącym na poziomie tkankowym i zależy od głównych substratów metabolicznych, w spoczynku zazwyczaj przyjmując wartości ok. 0,8. Dla glukozy stosunek produkowanego dwutlenku węgla do zużywanego tlenu wynosi 1, dla białek ok. 0,8, a dla kwasów tłuszczowych znacząco poniżej 1 (np. dla palmitynianu 0,71). Jednak w trakcie wysiłku, z uwagi na dodatkowo uwalniany CO₂ z buforu wodorowęglanowego oraz wzrost udziału węglowodanów, w tym glikogenu, w metabolizmie mięśni, RER przekracza w pewnym momencie 1. Przy czym nie należy tego momentu utożsamiać z progiem beztlenowym. Przyjęło się uważać, że wysiłek, który można uznać za odpowiedni podczas testu spiroergometrycznego, to taki, w którym dochodzi do wzrostu RER powyżej wartości 1,05. Chociaż nie brakuje opinii, w których ten poziom jest podnoszony do 1,1 lub 1,15.
Wśród istotnych parametrów mierzonych w spiroergometrii należy wspomnieć o ciśnieniu parcjalnym dwutlenku węgla w powietrzu wydychanym (PETCO₂, end-tidal CO₂ partial pressure), które w trakcie pierwszej fazy wysiłku (przemian tlenowych) stopniowo wzrasta, następnie pozostaje na stałym poziomie, a po RCP spada, co świadczy o nieefektywnej wymianie gazowej po wyczerpaniu rezerw adaptacyjnych płuc. Innym parametrem opisującym wydolność wymiany gazowej jest wykres stosunku wentylacji minutowej do objętości wydychanego dwutlenku węgla (ryc. 1.3 – panel 4). U osób zdrowych średnie nachylenie tej krzywej (VE/VCO₂ slope) zazwyczaj nie przekracza 30–34. Wartości znacząco wyższe mogą świadczyć o zaburzeniach wymiany gazowej w płucach, np. u pacjentów z nadciśnieniem płucnym.
Taki opis jest pewnym uproszczeniem procesów przebiegających w warunkach fizjologicznych, z kolei w patologiach można obserwować zmiany w parametrach świadczące o zaburzeniach poszczególnych procesów.
W ocenie testu wysiłkowego bardzo ważną rolę odgrywa śledzenie objawów podawanych przez badanego oraz analiza przyczyny zakończenia testu. Najczęściej podawane są zmęczenie, spadek siły mięśni lub brak możliwości sprostania narastającemu obciążeniu. Można je tłumaczyć upośledzeniem siły mięśniowej wynikającym z ich zakwaszenia w przebiegu metabolizmu beztlenowego. Inną często podawaną przyczyną jest duszność będąca subiektywnym uczuciem braku powietrza. Jej przyczyna może być złożona, poczynając od zwiększonego ciśnienia w żylnym łożysku płucnym, wynikającego ze zwiększonego ciśnienia napełniania lewej komory przy jej dysfunkcji, spadku prężności tlenu w krwi u pacjentów z nieefektywną wymianą gazową, aktywacji mechanoreceptorów płucnych, a kończąc na duszności psychogennej. Bóle dławicowe najczęściej sugerują chorobę niedokrwienną serca, jednak mogą się pojawiać również w chorobach prawej komory.
W trakcie ewolucji organizm człowieka dostosowywał się do wymagań środowiska, a jednym z podstawowych jest zdolność do podejmowania częstego wysiłku fizycznego o różnym natężeniu, dlatego obserwowana obecnie tendencja do sedentarnego trybu życia jest sprzeczna z naturalnymi mechanizmami przystosowawczymi organizmu człowieka.
Piśmiennictwo
1. Chapter 36: Regulation of Respiration. W: Ganong’s Medical Physiology Examination & Board Review (red. K.E. Barrett, S.M. Barman, S. Boitano, J.F. Reckelhoff). McGraw Hill, New York–Toronto 2017. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2139§ionid=160314545 .
2. Górski J.: Fizjologia człowieka. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2010.
3. Mason R.J. i wsp. (red.): Textbook of Respiratory Medicine. Wyd. 4. Saunders, St. Louis 2005.
4. Smarż K., Jaxa-Chamiec T., Chwyczko T. i wsp.: Cardiopulmonary exercise testing in adult cardiology: expert opinion of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology of the Polish Cardiac Society. Kardiol. Pol., 2019, 77 (7–8), 730–756.
5. Żołądź J.: Fizjologia wysiłku fizycznego. W: Konturek. Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny (red. T. Brzozowski). Wyd. 3. Edra Urban & Partner, Wrocław 2019.