Dieta w migrenie - ebook

WSTĘP

Prawie trzy miliardy ludzi na świe­cie doświad­cza bólu głowy, w tym migre­no­wego. Migrena jako główna przy­czyna bólu głowy doty­czy około 10–14% popu­la­cji (zarówno kobiet, jak i męż­czyzn). Z kolei w Pol­sce migrena dotyka około dwóch osób na 100, zaś sil­nych bólów głowy doświad­cza około dwóch osób na 10. Według danych Glo­bal Bur­den of Dise­ase – naj­więk­szego obser­wa­cyj­nego bada­nia epi­de­mio­lo­gicz­nego pro­wa­dzo­nego przez Insti­tute of Health Metrics and Eva­lu­ation w Waszyng­to­nie – ból głowy kla­sy­fi­ko­wany jest jako piąta przy­czyna nie­spraw­no­ści osób od 25 do 49 roku życia, nato­miast w gru­pie wie­ko­wej 10–24 bóle głowy są na dru­gim miej­scu, zaraz za wypad­kami dro­go­wymi.

Wśród osób doświad­cza­ją­cych migren obser­wuje się współ­ist­nie­jące dole­gli­wo­ści ze strony prze­wodu pokar­mo­wego, takie jak: nud­no­ści, wymioty, zapar­cia, a także zespół jelita draż­li­wego (IBS, ang. _Irri­ta­ble Bowel Syn­drome_).

Dieta może wpły­wać na ból głowy, zarówno pozy­tyw­nie, jak i nega­tyw­nie. A naj­now­sze donie­sie­nia lite­ra­tury wska­zują, że ważną rolę w roz­woju migreny odgrywa komu­ni­ka­cja na osi mikro­biota–jelito–mózg.

Celem die­to­te­ra­pii w migre­nie jest zre­du­ko­wa­nie czę­sto­tli­wo­ści i inten­syw­no­ści obja­wów. W związku z tym dieta powinna:

- wspo­ma­gać inte­gral­ność ścian jelit,
- wspie­rać pracę mito­chon­driów i meta­bo­lizm ener­ge­tyczny komó­rek,
- mieć cha­rak­ter prze­ciw­za­palny i anty­ok­sy­da­cyjny.

Publi­ka­cja, którą trzy­masz w ręku, jest swego rodzaju dro­go­wska­zem – porad­ni­kiem, z któ­rego dowiesz się, które pokarmy i sub­stan­cje (lub ich kom­bi­na­cje) mogą zaostrzać ból głowy, a które dzia­łają na orga­nizm korzyst­nie. Znaj­dziesz także jadło­spisy opra­co­wane zgod­nie z mode­lami diet: śród­ziem­no­mor­skiej, nisko­wę­glo­wo­da­no­wej i nisko­hi­sta­mi­no­wej. Mam nadzieję, że tre­ści zawarte w tej książce będą dla cie­bie pomocne, prze­pisy przy­padną ci do gustu, a ty będziesz cie­szyć się życiem bez bólu głowy.

Mał­go­rzata Pie­li­chow­ska

Lite­ra­tura:

1. GBD 2016 Heada­che Col­la­bo­ra­tors, _Glo­bal_, _regio­nal_, _and natio­nal bur­den of migra­ine and ten­sion-type heada­che_, _1990–2016: a sys­te­ma­tic ana­ly­sis for the Glo­bal Bur­den of Dise­ase Study 2016_, „Lan­cet Neu­rol”, 2018; 17: 954–76.
2. Wol­de­ama­nuel Y.W., Cowan R.P., _Migra­ine affects 1 in 10 people worl­dwide featu­ring recent rise: A sys­te­ma­tic review and meta-ana­ly­sis of com­mu­nity-based stu­dies invo­lving 6 mil­lion par­ti­ci­pants_, „J Neu­rol Sci”, 2017; 15; 372: 307–315. doi: 10.1016/j.jns.2016.11.071.
3. Raze­ghi Jah­romi S., Ghor­bani Z., Mar­tel­letti P., Lampl C., Togha M. & on behalf of the School of Advan­ced Stu­dies of the Euro­pean Heada­che Fede­ra­tion (EHF-SAS), _Asso­cia­tion of diet and heada­che_, „The Jour­nal of Heada­che and Pain”, 2019; 20: 106 https://doi.org/10.1186/s10194-019-1057-1 .
4. GBD 2019 Dise­ases and Inju­ries Col­la­bo­ra­tors, _Glo­bal bur­den of 369 dise­ases and inju­ries in 204 coun­tries and ter­ri­to­ries_, _1990–2019: a sys­te­ma­tic ana­ly­sis for the Glo­bal Bur­den of Dise­ase Study 2019_, _„_Lan­cet”, 2020; 396: 1204–22.
5. Cámara-Lemar­roy C.R., Rodri­guez-Gutier­rez R., Mon­real-Robles R., Mar­fil-Rivera A., _Gastro­in­te­sti­nal disor­ders asso­cia­ted with migra­ine: A com­pre­hen­sive review_, _„_World J Gastro­en­te­rol”, 2016, Sept 28; 22(36): 8149–8160.
6. Wong­tra­kul W., Cha­ro­en­n­gam N., Ung­pra­sert P., _Incre­ased pre­va­lence of irri­ta­ble bowel syn­drome in migra­ine patients: a sys­te­ma­tic review and meta-ana­ly­sis_, „Eur J Gastro­en­te­rol Hepa­tol”, 2021, Jan
1. doi: 10.1097/MEG.0000000000002065.

7. Aamodt A.H., Sto­vner L.J., Hagen K., Zwart J.-A., _Comor­bi­dity of heada­che and gastro­in­te­sti­nal com­pla­ints. The Head-HUNT Study_, „Cepha­lal­gia”, 2008; 28, 144–151.
8. Gaze­rani P., _Migra­ine and Diet_, „Nutrients”, 2020; 12, 1658. DOI:10.3390/nu12061658.
9. Arzani M., Raze­ghi Jah­romi S., Ghor­bani Z., Vaha­bi­zad F., Mar­tel­letti P., Gha­emi A., Sacco S., Togha M. & on behalf of the School of Advan­ced Stu­dies of the Euro­pean Heada­che Fede­ra­tion (EHF-SAS), _Gut-brain Axis and migra­ine heada­che: a com­pre­hen­sive review_, „The Jour­nal of Heada­che and Pain”, 2020; 21: 1578-9.JAK JELITA ŁĄCZĄ SIĘ Z MÓZGIEM?

Jelita są naj­więk­szym narzą­dem tra­wien­nym, hor­mo­nal­nym i immu­no­lo­gicz­nym w orga­ni­zmie czło­wieka. Nic więc dziw­nego, że odgry­wają tak istotną rolę w funk­cjo­no­wa­niu całego orga­ni­zmu, w tym mózgu. Naukowcy coraz wię­cej uwagi poświę­cają wza­jem­nej komu­ni­ka­cji tych dwóch narzą­dów. Zacho­dzi ona w oby­dwu kie­run­kach, tzn. z góry na dół i z dołu do góry, stąd też okre­śle­nie oś mózgowo-jeli­towa bądź jeli­towo-mózgowa. Pro­stym przy­kła­dem tej komu­ni­ka­cji są cho­ciażby „motyle w brzu­chu”, gdy się zako­chu­jemy, czy dole­gli­wo­ści żołąd­kowo-jeli­towe, któ­rych doświad­czamy w stre­su­ją­cych sytu­acjach, np. przed egza­mi­nem lub roz­mową o pracę. Rów­nież w przy­padku migren widoczne są te zależ­no­ści. Bada­cze zaob­ser­wo­wali, że cho­ro­bom o pod­łożu neu­ro­lo­gicz­nym towa­rzy­szą zabu­rze­nia żołąd­kowo-jeli­towe. Osoby z migreną czę­ściej niż osoby zdrowe doświad­czają zespołu jelita draż­li­wego (IBS, ang. _Irri­ta­ble Bowel Syn­drome_). Dla­tego kiedy mówimy o pro­fi­lak­tyce i lecze­niu migre­no­wego bólu głowy, nie spo­sób nie wspo­mnieć o roli odży­wia­nia w tych pro­ce­sach.

„DRUGI MÓZG”

Ponie­waż układ ner­wowy jelit (czyli ente­ryczny układ ner­wowy – EUN) struk­tu­ral­nie i funk­cjo­nal­nie przy­po­mina mózg, jelita zyskały miano „dru­giego mózgu”. Oby­dwa narządy od śro­do­wi­ska zewnętrz­nego oddziela bariera naczy­niowa (odpo­wied­nio: bariera krew-mózg i bariera jeli­towa). Ente­ryczny układ ner­wowy może funk­cjo­no­wać bez pole­ceń pły­ną­cych z mózgu (w prze­ci­wień­stwie do serca czy mię­śni, które tych pole­ceń potrze­bują). Ta czę­ściowa nie­za­leż­ność wzglę­dem ośrod­ko­wego układu ner­wo­wego (OUN) może wyni­kać z tego, że w okre­sie pło­do­wym oby­dwa układy ner­wowe roz­wi­jają się nie­malże rów­no­cze­śnie.

Kolejną wspólną cechą dla jelit i mózgu jest pro­duk­cja neu­ro­mo­du­la­to­rów i neu­ro­prze­kaź­ni­ków, takich jak: sero­to­nina, dopa­mina, ace­ty­lo­cho­lina, kwas gamma-ami­no­ma­słowy (GABA, ang. _gamma ami­no­bu­ty­ric acid_) czy kwas glu­ta­mi­nowy. Sero­to­nina, powszech­nie zwana „hor­mo­nem szczę­ścia”, powstaje w komór­kach jelit z tryp­to­fanu. Sero­to­nina odpo­wiada za dobre samo­po­czu­cie, zacho­wa­nie spo­koju i poczu­cie wewnętrz­nej rów­no­wagi, a jej nie­do­bór (jak w przy­padku depre­sji) zwią­zany jest z obni­żo­nym nastro­jem czy nie­po­ko­jem.

JAK JELITA KOMUNIKUJĄ SIĘ Z MÓZGIEM?

Komu­ni­ka­cja mię­dzy jeli­tami a mózgiem zacho­dzi za pośred­nic­twem ukła­dów: ner­wo­wego, hor­mo­nal­nego i odpor­no­ścio­wego, a także przy udziale mikro­bioty jeli­to­wej. Warto zazna­czyć, że ścieżki te wza­jem­nie się prze­ni­kają i uzu­peł­niają, w związku z czym jest to bar­dziej sieć komu­ni­ka­cyjna ani­żeli zestaw poje­dyn­czych szla­ków sygna­ło­wych. To kolejny przy­kład tego, jak bar­dzo orga­nizm ludzki jest zło­żony i argu­ment za tym, że powi­nien być postrze­gany jako całość, a nie zbiór poje­dyn­czych orga­nów. Tę sieć komu­ni­ka­cyjną zło­żoną z róż­nych ukła­dów i mózgu można porów­nać do orkie­stry, któ­rej dyry­gen­tem jest mózg, zaś każdy układ repre­zen­tuje inną grupę muzy­ków. Zauważ, że żadne z nich nie zagra samo­dziel­nie. Doświad­cza­nie pięk­nej muzyki jest moż­liwe wtedy, gdy doj­dzie do syn­chro­ni­za­cji i komu­ni­ka­cji mię­dzy dyry­gen­tem a orkie­strą. Zdrowy, funk­cjo­nalny orga­nizm jest prze­ja­wem spraw­nie dzia­ła­ją­cej komu­ni­ka­cji i syn­chro­ni­za­cji mię­dzy mózgiem i resztą orga­nizmu. Mózg, na pod­sta­wie bodź­ców zewnętrz­nych lub wewnętrz­nych, daje pole­ce­nia ukła­dom i narzą­dom doce­lo­wym, żeby pro­du­ko­wały kon­kretne sub­stan­cje i reago­wały w okre­ślony spo­sób, co z kolei daje odpo­wiedź zwrotną do mózgu (_feed­back_). Uwa­żam, że jest to maj­stersz­tyk.

NAJSZYBSZA DROGA KOMUNIKACJI – NERW BŁĘDNY

Naj­szyb­szą drogą prze­ka­zy­wa­nia infor­ma­cji zarówno z mózgu do jelit, jak i z jelit do mózgu jest droga wyko­rzy­stu­jąca auto­no­miczny układ ner­wowy, a dokład­nie nerw błędny. Jest to nerw czasz­kowy, który zgod­nie z nazwą – _nervus vagus_ (nerw błędny) – „zbłą­dził” w dale­kie rejony orga­ni­zmu. Jego włókna docie­rają do żołądka i jelit. Za pośred­nic­twem nerwu błęd­nego mózg daje sygnał jeli­tom do roz­po­czę­cia ruchów pery­stal­tycz­nych, a z kolei jelita prze­ka­zują infor­ma­cję, co dzieje się „na obwo­dzie”. Włókna afe­rentne (prze­wo­dzące impuls ner­wowy do mózgu) nerwu błęd­nego reagują na roz­cią­ga­nie się ścian żołądka i/lub jelit (tym samym prze­ka­zując infor­ma­cje doty­czące głodu i syto­ści), a także na różne sub­stan­cje che­miczne, np.: hor­mony jeli­towe, neu­ro­prze­kaź­niki czy te wypro­du­ko­wane przez bak­te­rie (np. krót­ko­łań­cu­chowe kwasy tłusz­czowe). Od prze­ka­za­nej infor­ma­cji zależą dal­sze reak­cje fizjo­lo­giczne, np. „motyle w brzu­chu” (mózg-jelita) albo dobry nastrój, poczu­cie spo­koju (jelita-mózg).

Od 2018 roku sty­mu­la­cja nerwu błęd­nego jest jedną z moż­li­wych form doraź­nego lecze­nia migren. Jest to metoda nie­in­wa­zyjna, a jed­no­cze­śnie dobra dla osób, które czę­sto doświad­czają ata­ków, a nie chcą przyj­mo­wać nie­ustan­nie leków. Jest sku­teczna przede wszyst­kim w doraź­nym łago­dze­niu bólu (w ciągu 30–60 minut od roz­po­czę­cia migreny), nie działa pre­wen­cyj­nie. Nawet czę­ste, codzienne sto­so­wa­nie tej metody jest bez­pieczne.

O istot­no­ści nerwu błęd­nego w komu­ni­ka­cji mię­dzy jeli­tami a mózgiem mogą świad­czyć opi­sane w lite­ra­tu­rze przy­padki pacjen­tów, u któ­rych po zabiegu usu­nię­cia włó­kien nerwu błęd­nego (np. w wyniku cało­ścio­wego lub czę­ścio­wego usu­nię­cia żołądka) docho­dziło do roz­woju cho­rób o pod­łożu psy­chia­trycz­nym (np. zabu­rzeń depre­syj­nych, lęko­wych). Sty­mu­la­cja nerwu błęd­nego sto­so­wana jest także w lecze­niu depre­sji, cho­rób zapal­nych jelit czy niektó­rych przy­pad­ków padaczki.

KOMUNIKACJA DROGĄ HORMONALNĄ

Hor­mony, które biorą udział w komu­ni­ka­cji z mózgiem, to mię­dzy innymi: neu­ro­pep­tyd Y, insu­lina, lep­tyna, adre­na­lina, kor­ty­zol, mela­to­nina czy oksy­to­cyna. Nad­rzędną struk­turą spra­wu­jącą kon­trolę nad dzia­ła­niem układu endo­kryn­nego jest pod­wzgó­rze zlo­ka­li­zo­wane w mózgu. Z pod­wzgó­rza sygnał prze­ka­zy­wany jest do przy­sadki mózgo­wej, a stam­tąd do narzą­dów doce­lo­wych (np. tar­czycy, nad­ner­czy). W nich, w odpo­wie­dzi na otrzy­many sygnał, pro­du­ko­wane są hor­mony (np. tyrok­syna, kor­ty­zol). Wzrost stę­że­nia hor­monu narządu doce­lo­wego hamuje aktyw­ność pod­wzgó­rza, co chroni orga­nizm przed nad­mierną pro­duk­cją hor­mo­nów. Przy­kła­dem takiej komu­ni­ka­cji jest oś pod­wzgó­rze–przy­sadka–nad­ner­cza (ang_. Hypo­tha­la­mic-Pitu­itary-Adre­nal Axis,_ HPA). Do jej akty­wa­cji docho­dzi wtedy, gdy czu­jemy się zestre­so­wani, zanie­po­ko­jeni, ale i pod­eks­cy­to­wani. W wyniku sze­regu reak­cji w nad­ner­czach pro­du­ko­wane są kor­ty­zol i adre­na­lina – hor­mony zaan­ga­żo­wane w odpo­wiedź „walcz lub ucie­kaj”. Wzrost stę­że­nia tych sub­stan­cji pro­wa­dzi do zwę­że­nia naczyń krwio­no­śnych, przy­spie­sze­nia bicia serca i zatrzy­ma­nia pro­ce­sów tra­wien­nych. Naszym przod­kom akty­wa­cja osi HPA umoż­li­wiała szybką ucieczkę z sytu­acji zagra­ża­ją­cej życiu, a nas kor­ty­zol mobi­li­zuje do wsta­nia rano z łóżka. Jed­nak w dzi­siej­szych cza­sach, gdy nie­ustan­nie doświad­czamy stresu psy­chicz­nego bądź fizycz­nego, oś HPA jest nadak­tywna, co pro­wa­dzi do nega­tyw­nych kon­se­kwen­cji, takich jak: zabu­rze­nia gospo­darki węglo­wo­da­no­wej, depre­sja czy gor­sza spraw­ność umy­słowa. Warto dodać, że mikro­biota jeli­towa może wyci­szać nad­mier­nie aktywną oś HPA. Prze­łoży się to na lep­szą pracę mózgu i reduk­cję napię­cia. Szczepy pro­bio­tyczne, które wyka­zują pozy­tywny wpływ na funk­cje poznaw­cze i nastrój, okre­śla się mia­nem psy­cho­bio­ty­ków – temat ten jest obec­nie inten­syw­nie badany.

KOMUNIKACJA PRZEZ UKŁAD ODPORNOŚCIOWY

Kolejna droga, poprzez którą zacho­dzi komu­ni­ka­cja na osi jelito-mózg, anga­żuje układ immu­no­lo­giczny. Tkanka lim­fa­tyczna ślu­zówki jelit (GALT, ang. _Gut-Asso­cia­ted Lym­phoid Tis­sue_) odpo­wiada za roz­po­zna­nie zagro­że­nia – np. drob­no­ustro­jów, które prze­do­stały się przez barierę jeli­tową – i następ­nie uru­cho­mie­nie reak­cji układu odpor­no­ścio­wego. Zanim jed­nak to nastąpi, drob­no­ustroje czy inni nie­pro­szeni goście muszą poko­nać barierę jeli­tową, która składa się z war­stwy ślu­zo­wej jelit i samych komó­rek jelit, cia­sno do sie­bie przy­le­ga­ją­cych dzięki tzw. połą­cze­niom ści­słym (ang_. tight junc­tions_). W komór­kach jelit znaj­dują się recep­tory (ang. _Pat­tern Reco­gni­tion Recep­tors_, PRR), któ­rych zada­niem jest roz­po­zna­nie, czy dany drob­no­ustrój jest przy­ja­ciel­ski, czy sta­nowi zagro­że­nie i należy go zli­kwi­do­wać. Neu­tra­li­zo­wa­nie intruza odbywa się mię­dzy innymi przez wydzie­la­nie sub­stan­cji zwa­nych pep­ty­dami anty­drob­no­ustro­jo­wymi. Mają one dzia­ła­nie prze­ciw­bak­te­ryjne, prze­ciw­wi­ru­sowe i prze­ciw­grzy­bi­cze. Nie bez powodu mówi sie więc, że odpor­ność zaczyna się w jeli­tach. Jed­nak pod wpły­wem czyn­ni­ków, takich jak: anty­bio­tyki, stres, nad­uży­wa­nie alko­holu, brak błon­nika w die­cie, zabu­rze­nia rytmu dobo­wego może dojść do roz­sz­czel­nie­nia połą­czeń mię­dzy komór­kami jelit. W kon­se­kwen­cji do głęb­szych warstw jelit prze­ni­kają sub­stan­cje, które nie powinny przejść przez wąskie szcze­liny mię­dzy komór­kami. To pro­wa­dzi do akty­wa­cji układu odpor­no­ścio­wego i zwięk­szo­nego stanu zapal­nego. Stan zwięk­szo­nej prze­pusz­czal­no­ści jelit okre­śla się jako zespół jelita prze­sią­kli­wego (ang. _leaky gut_). Zespół jelita prze­sią­kli­wego obser­wuje się w cho­ro­bach Par­kin­sona i Alzhe­imera, a także w depre­sji czy migre­nie. Co wię­cej, przy­pusz­cza się, że roz­sz­czel­nie­nie bariery jeli­to­wej i nad­mierna akty­wa­cja układu odpor­no­ścio­wego mogą być waż­nym czyn­ni­kiem w roz­woju cho­rób auto­im­mu­no­lo­gicz­nych, np. reu­ma­to­idal­nego zapa­le­nia sta­wów czy stward­nie­nia roz­sia­nego.

MALI WIELCY LOKATORZY – MIKROBIOTA JELITOWA A PRACA MÓZGU

Jelita są domem dla wielu mikro­or­ga­ni­zmów: bak­te­rii, wiru­sów, arche­onów, grzy­bów, a także paso­ży­tów. Ter­min „mikro­biota jeli­towa” odnosi się zatem nie tylko do bak­te­rii, ale do wszyst­kich form życia zasie­dla­ją­cych jelita (cho­ciaż rze­czy­wi­ście bak­te­rii jest w nich naj­wię­cej). Bada­nia dowo­dzą, że mikro­biota jeli­towa roz­wija się nie­mal rów­no­cze­śnie z ukła­dem ner­wo­wym i ma wpływ na funk­cje poznaw­cze oraz zacho­wa­nie.

Czło­wiek żyje razem z mikro­biotą w swo­istej sym­bio­zie. My drob­no­ustro­jom dajemy schro­nie­nie, dom, zaś one odgry­wają wiele waż­nych ról: biorą udział w obro­nie orga­ni­zmu przed pato­ge­nami, w pro­ce­sach roz­woju i inte­gro­wa­nia bariery jeli­to­wej komó­rek odpor­no­ści wro­dzo­nej, sty­mu­lują rege­ne­ra­cję ślu­zówki jelit, tra­wią błon­nik pokar­mowy, two­rząc kwas masłowy o dzia­ła­niu prze­ciw­za­pal­nym, mają wpływ na ape­tyt, gospo­darkę węglo­wo­da­nową i lipi­dową, meta­bo­lizm hor­mo­nów, pracę wątroby i pro­cesy detok­sy­ka­cji. Mikro­biota regu­luje także nie­mal każdą drogę komu­ni­ka­cji mię­dzy jeli­tami a mózgiem: bie­rze udział w pro­duk­cji neu­ro­prze­kaź­ni­ków i ami­no­kwa­sów, z któ­rych te neu­ro­prze­kaź­niki powstają. Przy­pusz­cza się też, że ma istotny udział w pro­ce­sie neu­ro­ge­nezy, czyli powsta­wa­nia nowych neu­ro­nów u doro­słych ludzi, mię­dzy innymi poprzez sty­mu­la­cję eks­pre­sji czyn­nika neu­ro­tro­po­wego pocho­dze­nia mózgo­wego (BDNF, ang. _Brain-Deri­ved Neu­ro­tro­phic Fac­tor_). Mówiąc więc o osi jelita-mózg, nale­ża­łoby uzu­peł­nić tę nazwę o słowo „mikro­biota”. Z badań na zwie­rzę­tach i ludziach wiemy, jak ważne dla funk­cjo­no­wa­nia całego orga­ni­zmu (w tym mózgu) jest to, aby nasze jelita zasie­dlane były przez uroz­ma­iconą popu­la­cję drob­no­ustro­jów, co zależy od diety i stylu życia.

ZABURZENIA OSI JELITO-MÓZG A MIGRENA

Wiemy już, na czym polega komu­ni­ka­cja mię­dzy jeli­tami a mózgiem i dla­czego jej funk­cjo­nal­ność jest ważna dla pra­wi­dło­wej pracy całego orga­ni­zmu. Warto teraz wyja­śnić, co dokład­nie łączy jelita z migreną.

Pod­czas ataku migreny pacjenci mogą doświad­czać obja­wów ze strony prze­wodu pokar­mo­wego, np. nud­no­ści (więk­szość), wymio­tów, bie­gu­nek czy zaparć. Ponadto bada­nia poka­zują, że migre­nowcy czę­ściej zma­gają się z zespo­łem jelita draż­li­wego (IBS, ang. _Irri­ta­ble Bowel Syn­drome_) czy infek­cją _Heli­co­bac­ter pylori_ w porów­na­niu z tymi, któ­rzy migren nie doświad­czają. I _vice versa_: u pacjen­tów z IBS czę­ściej wystę­pują bóle głowy (w tym migrena) niż u osób zdro­wych. Migrena została powią­zana także z takimi cho­ro­bami i zabu­rze­niami, jak: celia­kia, cho­roby zapalne jelit (np. cho­roba Leśniow­skiego-Crohna, wrzo­dzie­jące zapa­le­nie jelita gru­bego), dys­pep­sja czyn­no­ściowa, gastro­pa­reza czy zespół wymio­tów cyklicz­nych (CVS, ang. _Cyc­lic Vomi­ting Syn­drome_). Pato­fi­zjo­lo­gie migreny i cho­rób prze­wodu pokar­mo­wego nie są do końca poznane, ale można zauwa­żyć mię­dzy nimi podo­bień­stwa. Są czyn­niki, które, jak się przy­pusz­cza, odgry­wają rolę w roz­woju tych dole­gli­wo­ści, a są to: stan zapalny, dys­bioza jeli­towa, neu­ro­pep­tyd CGRP i zabu­rze­nia meta­bo­li­zmu sero­to­niny. Oczy­wi­ście zarówno w roz­woju migreny, jak i cho­rób prze­wodu pokar­mo­wego bie­rze udział sze­reg innych czyn­ni­ków. Wiele z nich zostało już pozna­nych, ale jesz­cze sporo musimy się na ten temat dowie­dzieć.

W cza­sie ataku migreny docho­dzi do akty­wa­cji nerwu trój­dziel­nego i pro­duk­cji pep­tydu CGRP (ang. _Cal­ci­to­nin Gene-Rela­ted Pep­tide_), co może wią­zać się z wystą­pie­niem nud­no­ści i wymio­tów. Warto zazna­czyć, że neu­ro­pep­tyd CGRP wydzie­lany jest nie tylko w mózgu, ale i prze­wo­dzie pokar­mo­wym. W połą­cze­niu z dys­biozą i zwięk­szoną prze­pusz­czal­no­ścią jelit pro­wa­dzi do zwięk­sze­nia stanu zapal­nego, a to z kolei może zapo­cząt­ko­wać atak migreny. Uogól­niona reak­cja układu odpor­no­ścio­wego może doty­czyć także mózgu – okre­ślana jest jako _neu­ro­in­flam­ma­tion_. Jest to cecha cha­rak­te­ry­styczna cho­rób o pod­łożu neu­ro­lo­gicz­nym, np. cho­roby Alzhe­imera, ale także migreny. Kon­dy­cja jelit prze­kłada się zatem na kon­dy­cję mózgu i na odwrót.

Stan zapalny może być także skut­kiem nie­le­czo­nej insu­li­no­opor­no­ści. Wiemy, że ist­nieje zwią­zek mię­dzy insu­li­no­opor­no­ścią a wystę­po­wa­niem migren. Insu­li­no­opor­ność jest zabu­rze­niem, któ­rego kon­se­kwen­cje doty­kają całego orga­ni­zmu, w tym mózgu. To stan, w któ­rym komórki nie w pełni reagują na dzia­ła­nie glu­kozy, co można porów­nać do sytu­acji, w któ­rej do naszych drzwi nie­ustan­nie dostar­czane są ważne dla nas prze­syłki, a my nie otwie­ramy, bo nie sły­szymy dzwonka. Wobec tego prze­syłki (insu­lina) gro­ma­dzą się przed drzwiami, a my nie możemy reali­zo­wać swo­ich zadań pra­wi­dłowo, bo nie ode­bra­li­śmy paczek. Ponie­waż insu­lina, oprócz swo­jej pod­sta­wo­wej funk­cji – którą jest obni­ża­nie stę­że­nia glu­kozy we krwi, co umoż­li­wia jej trans­port do komó­rek – bie­rze udział także w innych pro­ce­sach, to zabu­rze­nia wyni­ka­jące z insu­li­no­opor­no­ści mogą powo­do­wać np.: cukrzycę typu 2, pro­blemy z kon­cen­tra­cją czy stłusz­cze­nie wątroby. Co wię­cej, insu­lina jest bar­dzo ważna dla pracy mózgu, zaś insu­li­no­opor­ność wła­śnie w obrę­bie tego narządu (tzw. _brain insu­lin resi­stance_) obser­wo­wana jest w przy­padku cho­rób neu­ro­de­ge­ne­ra­cyj­nych (np. w cho­ro­bie Alzhe­imera).

Stan zapalny, stres oksy­da­cyjny i dys­bioza jeli­towa osła­biają rów­nież barierę krew-mózg, fil­tru­jącą związki, które nie powinny się w mózgu zna­leźć. W wyniku roz­sz­czel­nie­nia bariery i prze­do­sta­nia się nie­po­żą­da­nych sub­stan­cji powstaje kaskada reak­cji, a w efek­cie: stan zapalny w tkance ner­wo­wej, zabu­rze­nia pracy mito­chon­driów (struk­tur komór­ko­wych, któ­rych zada­niem jest mię­dzy innymi pro­duk­cja ener­gii, wię­cej o nich w dal­szej czę­ści książki) i zwięk­szony stres oksy­da­cyjny. To z kolei nega­tyw­nie wpływa na pracę komó­rek ner­wo­wych, zapo­cząt­ko­wuje pro­ces neu­ro­de­ge­ne­ra­cji i sprzyja ata­kom migreny. Widzisz pew­nie ana­lo­gię do zespołu jelita prze­sią­kli­wego. W końcu zarówno bariera krew-mózg, jak i bariera jeli­towa są cechą wspólną oby­dwu tych narzą­dów. Inte­gral­ność obu tych barier jest klu­czowa, by orga­nizm funk­cjo­no­wał pra­wi­dłowo. Zwięk­szona prze­pusz­czal­ność bariery jeli­to­wej oraz bariery krew-mózg ma poważne kon­se­kwen­cje, które nie doty­czą tylko jed­nego narządu, ale całego orga­nizmu.

To, co może także łączyć migrenę z zabu­rze­niami inte­rak­cji jeli­towo-mózgo­wych (obec­nie sto­so­wane okre­śle­nie cho­rób takich jak IBS) oprócz wyżej wymie­nio­nych czyn­ni­ków, to sto­so­wane lecze­nie. Wspo­mniana wcze­śniej sty­mu­la­cja nerwu błęd­nego czy leki prze­ciw­de­pre­syjne mogą mieć zasto­so­wa­nie zarówno w przy­padku lecze­nia migreny, jak i IBS, dys­pep­sji czyn­no­ścio­wej czy CVS.

Migrena nie jest zatem cho­robą doty­czącą jedy­nie głowy, a już na pewno nie jest czy­jąś „urodą” bądź „wymy­słem”. To cho­roba zło­żona, w któ­rej rolę odgrywa także praca prze­wodu pokar­mo­wego, a zwłasz­cza zabu­rze­nia funk­cjo­no­wa­nia osi jeli­towo-mózgo­wej. Die­to­te­ra­pia migren powinna sku­piać się na zmniej­sze­niu stanu zapal­nego w orga­ni­zmie i na wzmoc­nie­niu inte­gral­no­ści ścian jelit. Zna­cze­nie ma nie tylko dieta, lecz także cały styl życia, bowiem czyn­niki takie, jak: zabu­rze­nia rytmu dobo­wego, nad­uży­wa­nie alko­holu czy chro­niczny stres (fizyczny i psy­chiczny) bar­dzo źle wpły­wają na zdro­wie jelit.

PODSUMOWANIE

Orga­nizm czło­wieka jest cało­ścią i żaden jego sys­tem nie funk­cjo­nuje w ode­rwa­niu od dru­giego. Komu­ni­ka­cja mię­dzy jeli­tami a mózgiem jest dwu­kie­run­kowa – dzięki wymia­nie infor­ma­cji orga­nizm może reago­wać na poja­wia­jące się nie­pra­wi­dło­wo­ści i dosto­so­wać się do aktu­al­nych warun­ków śro­do­wi­ska. W zależ­no­ści od tego, co dzieje się w jed­nym narzą­dzie, reszta będzie reago­wać ade­kwat­nie do sytu­acji, co może prze­ja­wiać się roz­wo­jem cho­rób, np. o pod­łożu neu­ro­lo­gicz­nym. Trzeba zro­zu­mieć, że to, co jemy, ma wpływ na funk­cjo­no­wa­nie mózgu i wystę­po­wa­nie migren, zwłasz­cza jeżeli dodat­kowo mamy ku temu pre­dys­po­zy­cje gene­tyczne. Pro­blem poja­wia się wtedy, gdy swoją dietę kom­po­nu­jemy głów­nie z pro­duk­tów wyso­ko­prze­two­rzo­nych, sma­żo­nego mięsa, sło­dy­czy i fast foodów. Jeżeli dodamy do tego nie­do­sy­pia­nie i spę­dza­nie wielu godzin przed kom­pu­te­rem bez dostępu do natu­ral­nego świa­tła (praca w biu­rze i domu przy sztucz­nym świe­tle), to orga­nizm sys­tem po sys­temie zacznie się bun­to­wać. Możesz wtedy doświad­czyć prze­wle­kłego zmę­cze­nia, wzdęć, bólu głowy, pro­ble­mów z kon­cen­tra­cją czy zwięk­szo­nej ochoty na wyso­ko­ka­lo­ryczne jedze­nie. Poprzez zmiany w die­cie i stylu życia masz wpływ na zdro­wie jelit i tym samym zdro­wie mózgu.

Lite­ra­tura:

1. Moszak M., Szu­liń­ska M., Bog­dań­ski P., _You Are What You Eat-The Rela­tion­ship between Diet_, _Micro­biota_, _and Meta­bo­lic Disor­ders-A Review_, „Nutrients” 2020, Apr 15; 12(4):1096. doi: 10.3390/nu12041096.
2. Liang S., Wu X. and Jin F., _Gut-Brain Psy­cho­logy: Rethin­king Psy­cho­logy From the Micro­biota–Gut–Brain Axis. Front. Integr_., „Neu­ro­sci”, 2018; 12:33. doi: 10.3389/fnint.2018.00033.
3. Fülling C., Dinan T.G., Cryan J.F., _Gut Microbe to Brain Signa­ling: What Hap­pens in Vagus…_, „Neu­ron”, 2019, Mar 20; 101(6):998–1002. doi: 10.1016/j.neu­ron.2019.02.008.
4. Sko­nieczna-Żydecka K., Mar­licz W., Misera A., Koula­ouzi­dis A., Łoniew­ski I., _Micro­biome-The Mis­sing Link in the Gut-Brain Axis: Focus on Its Role in Gastro­in­te­sti­nal and Men­tal Health_, „J Clin Med”, 2018, Dec 7; 7(12):521. doi: 10.3390/jcm7120521.
5. Arzani M., Jah­romi S.R., Ghor­bani Z. et al., _Gut-brain Axis and migra­ine heada­che: a com­pre­hen­sive review_, „J Heada­che Pain”, 21, 15 (2020). https://doi.org/10.1186/s10194-020-1078-9 .
6. Mu Q., Kirby J., Reilly C.M. and Luo X.M., _Leaky Gut As a Dan­ger Signal for Auto­im­mune Dise­ases. Front._, „Immu­nol”, 2017; 8:598. doi: 10.3389/fimmu.2017.00598.
7. Soder­holm A.T., Pedi­cord V.A., _Inte­sti­nal epi­the­lial cells: at the inter­face of the micro­biota and muco­sal immu­nity_, „Immu­no­logy”, 2019, Dec; 158(4):267–280. doi: 10.1111/imm.13117.
8. Bie­nen­stock J., Kunze W., For­sy­the P., _Micro­biota and the gut-brain axis_, „Nutr Rev”, 2015, Aug; 73 Suppl 1:28–31. doi: 10.1093/nutrit/nuv019.
9. Cryan J.F., O’Rior­dan K.J., Cowan C.S.M., San­dhu K.V., Bastia­ans­sen T.F.S., Boehme M., Coda­gnone M.G., Cus­sotto S., Ful­ling C., Golu­beva A.V., Guz­zetta K.E., Jag­gar M., Long-Smith C.M., Lyte J.M., Mar­tin J.A., Moli­nero-Perez A., Molo­ney G., Morelli E., Moril­las E., O’Con­nor R., Cruz-Pere­ira J.S., Peter­son V.L., Rea K., Ritz N.L., Sher­win E., Spi­chak S., Teich­man E.M., van de Wouw M., Ven­tura-Silva A.P., Wal­lace-Fitz­si­mons S.E., Hyland N., Clarke G., Dinan T.G., _The Micro­biota-Gut-Brain Axis_, „Phy­siol Rev”, 2019, Oct 1; 99(4):1877–2013. doi: 10.1152/phy­srev.00018.2018.
10. Yarandi S.S., Peter­son D.A., Tre­isman G.J., Moran T.H., Pasri­cha P.J., _Modu­la­tory Effects of Gut Micro­biota on the Cen­tral Nervous Sys­tem: How Gut Could Play a Role in Neu­rop­sy­chia­tric Health and Dise­ases_, „J Neu­ro­ga­stro­en­te­rol Motil”, 2016, Apr 30; 22(2):201–12. doi: 10.5056/jnm15146.
11. Val­les-Colo­mer M., Falony G., Darzi Y., Tig­che­laar E.F., Wang J., Tito R.Y., Schi­weck C., Kuril­shi­kov A., Joos­sens M., Wij­menga C., Claes S., Van Ouden­hove L., Zher­na­kova A., Vie­ira-Silva S., Raes J., _The neu­ro­ac­tive poten­tial of the human gut micro­biota in quality of_ _life and depres­sion_, „Nat Micro­biol”, 2019, Apr; 4(4):623–632. doi: 10.1038/s41564-018-0337-x.
12. Socała K., Dobo­szew­ska U., Szopa A., Serefko A., Wło­dar­czyk M., Zie­liń­ska A., Pole­szak E., Fichna J., Wlaź P., _The role of micro­biota-gut-brain axis in neu­rop­sy­chia­tric and neu­ro­lo­gi­cal disor­ders_, „Phar­ma­col Res”, 2021, Oct; 172:105840. doi: 10.1016/j.phrs.2021.105840.
13. Aurora S.K., Shrews­bury S.B., Ray S., Hin­diyeh N., Nguyen L., _A_ _link between gastro­in­te­sti­nal disor­ders and migra­ine: Insi­ghts into the gut-brain con­nec­tion_, „Heada­che”, 2021, Apr; 61(4):576–589. doi: 10.1111/head.14099.
14. Zhu S., Jiang Y., Xu K., Cui M., Ye W., Zhao G., Jin L., Chen X., _The pro­gress of gut micro­biome rese­arch rela­ted to brain disor­ders_, „J Neu­ro­in­flam­ma­tion”, 2020, Jan 17; 17(1):25. doi: 10.1186/s12974-020-1705-z.
15. Kim J., Lee S., Rhew K., _Asso­cia­tion between Gastro­in­te­sti­nal Dise­ases and Migra­ine_, „Int J Envi­ron Res Public Health”, 2022, Mar 28; 19(7):4018. doi: 10.3390/ijerph19074018.
16. Lai Y.H., Huang Y.C., Huang L.T., Chen R.M., Chen C., _Cervi­cal Noni­nva­sive Vagus Nerve Sti­mu­la­tion for Migra­ine and Clu­ster Heada­che: A Sys­te­ma­tic Review and Meta-Ana­ly­sis_, „Neu­ro­mo­du­la­tion”, 2020, Aug; 23(6):721–731. doi: 10.1111/ner.13122.
17. Scho­enen J., Ambro­sini A., _Update on noni­nva­sive neu­ro­mo­du­la­tion for migra­ine tre­at­ment-Vagus nerve sti­mu­la­tion_, „Prog Brain Res”, 2020; 255:249–274. doi: 10.1016/bs.pbr.2020.06.009.
18. Wang Y., Zhan G., Cai Z., Jiao B., Zhao Y., Li S., Luo A., _Vagus nerve sti­mu­la­tion in brain dise­ases: The­ra­peu­tic appli­ca­tions and bio­lo­gi­cal mecha­ni­sms_, „Neu­ro­sci Bio­be­hav Rev”, 2021, Aug; 127:37–53. doi: 10.1016/j.neu­bio­rev.2021.04.018.
19. Fava A., Pir­ri­tano D., Con­soli D., Pla­stino M., Casa­li­nu­ovo F., Cri­sto­faro S., Colica C., Ermio C., De Bar­tolo M., Opi­pari C., Lanzo R., Con­soli A., Bosco D., _Chro­nic migra­ine in women is asso­cia­ted with insu­lin resi­stance: a cross-sec­tio­nal study_, „Eur J Neu­rol”, 2014, Feb; 21(2):267–72. doi: 10.1111/ene.12289.
20. Siva Z.O., Ulu­duz D., Keskin F.E., Eren­ler F., Balcı H., Uygunoğlu U., Saip S., Göksan B., Siva A., _Deter­mi­nants of glu­cose meta­bo­lism and the role of NPY in the pro­gres­sion of insu­lin resi­stance in chro­nic migra­ine_, „Cepha­lal­gia”, 2018, Oct; 38(11):1773–1781. doi: 10.1177/0333102417748928.PRAWDY I MITY, CZYLI CO MA WPŁYW NA MIGRENĘ

Przy­czyn migre­no­wego bólu głowy jest wiele. Od pre­dys­po­zy­cji gene­tycz­nych, przez wpływ śro­do­wi­ska (np. pogodę), stres, zabu­rze­nia meta­bo­li­zmu, zmiany hor­mo­nalne, aż po sto­so­wane leki. Więk­szość czyn­ni­ków, które mogą powo­do­wać migrenę, ma zwią­zek z zabu­rzo­nym meta­bo­li­zmem ener­gii w mózgu i zwięk­szo­nym sta­nem zapal­nym w tkance mózgo­wej. Jed­nak okre­śle­nie głów­nej przy­czyny ataku migreny jest trudne, ponie­waż u jed­nej osoby może wystę­po­wać wiele czyn­ni­ków wyzwa­la­ją­cych, a także nie­które z nich mogą się wza­jem­nie wzmac­niać i powo­do­wać ból głowy dopiero, gdy doj­dzie do ich kumu­la­cji. Wyzwa­la­czem może być rów­nież dieta. Ponie­waż potrawy przy­rzą­dzane są z wielu skład­ni­ków, a nie­które pro­dukty (np. kawa czy inne napoje z kofe­iną) mogą powo­do­wać ból głowy dopiero po ich odsta­wie­niu, ziden­ty­fi­ko­wa­nie jed­nego kon­kret­nego skład­nika jako wyzwa­la­cza to nie­ła­twe zada­nie. Żeby je sobie uła­twić, zacznij pro­wa­dzić dzien­nik, w któ­rym będziesz zapi­sy­wać:

- Wszyst­kie spo­żyte pokarmy i napoje oraz ich ilo­ści.
- Godziny spo­ży­wa­nych posił­ków.
- Spo­sób, w jaki potrawy zostały przy­go­to­wane (goto­wa­nie, sma­że­nie, pie­cze­nie, na surowo).
- Samo­po­czu­cie po posiłku (np. ból brzu­cha, fur­cze­nie w brzu­chu, bie­gunka, zapar­cia).
- Stres w ciągu dnia (np. kłót­nia, eks­cy­ta­cja).
- Poziom aktyw­no­ści fizycz­nej i inten­syw­ność wysiłku.
- Czy wystą­pił ból głowy, kiedy i w jakim nasi­le­niu.

Pro­wa­dze­nie szcze­gó­ło­wego dzien­nika pozwoli ci okre­ślić poten­cjalne przy­czyny migren. Zapo­mnij o wró­że­niu z fusów i wejdź w rolę naukowca, który z cie­ka­wo­ścią poznaje dzia­ła­nie swo­jego orga­ni­zmu. Bez zapi­sy­wa­nia oko­licz­no­ści towa­rzy­szą­cych bólom głowy łatwo prze­oczyć infor­ma­cje, które mogą być bar­dzo cenną wska­zówką. Przy­kła­dowo: odno­sisz wra­że­nie, że mocne świa­tło dzienne powo­duje u cie­bie atak migreny, więc w dni sło­neczne nie wycho­dzisz na zewnątrz. Tym­cza­sem świa­tło sło­neczne może, co prawda, zwięk­szać praw­do­po­do­bień­stwo napadu, ale tylko wtedy, gdy sku­mu­luje się z innymi czyn­ni­kami, np. stre­sem psy­cho­lo­gicz­nym i gło­dem. Nato­miast sama eks­po­zy­cja na silne świa­tło sło­neczne nie spowo­duje two­jego bólu głowy. Za to uni­ka­nie wycho­dze­nia z domu, a tym samym izo­lo­wa­nie się od ludzi oraz rezy­gno­wa­nie z moż­li­wo­ści syn­te­zo­wa­nia wita­miny D, będzie miało nega­tywne skutki, np. obni­żony nastrój. Co wię­cej, same obawy o wystą­pie­nie ataku w sło­neczny dzień mogą pro­wa­dzić do nasi­le­nia reak­cji stre­so­wej (stres psy­cho­lo­giczny), a to może spo­wo­do­wać migrenę. Pro­wa­dze­nie dzien­nika umoż­liwi ci wyła­pa­nie takich niu­an­sów i pozwoli na lep­sze funk­cjo­no­wa­nie w codzien­nym życiu. Istotne jest także spraw­dza­nie składu każ­dego pro­duktu, który kupu­jesz – część kon­ser­wan­tów (np. azo­tyny), sło­dzi­ków (np. aspar­tam) czy wzmac­nia­czy smaku (np. mono­glu­ta­mi­nian sodu) może powo­do­wać ból głowy.

Warto zazna­czyć, że nie zawsze pro­dukty, które uwa­żamy za wyzwa­la­jące migrenę, rze­czy­wi­ście ją powo­dują. W bada­niu opu­bli­ko­wa­nym w cza­so­pi­śmie „The Jour­nal of Heada­che and Pain” zapy­tano uczest­ni­ków, które pro­dukty uwa­żają za wyzwa­la­cze migren, a po któ­rych fak­tycz­nie doświad­czyli bólu głowy. Więk­szość uwa­żała, że cze­ko­lada, ser czy tabletki anty­kon­cep­cyjne sprzy­jają wystą­pie­niu dole­gli­wo­ści (ponad 50% w każ­dym przy­padku), przy czym mniej niż 15% rze­czy­wi­ście ich doświad­czyło z tych powo­dów. Dla­tego to ważne, aby nie eli­mi­no­wać pochop­nie więk­szo­ści pro­duk­tów z diety, tylko zacząć od wni­kli­wej obser­wa­cji swo­jego orga­ni­zmu, oto­cze­nia, snu i poziomu stresu w ciągu dnia. Wyobraź sobie, że jesteś detek­ty­wem, któ­rego zada­niem jest zna­le­zie­nie wino­wajcy – przed tobą trudna i wyma­ga­jąca cier­pli­wo­ści sprawa, jed­nak zapew­niam cię, że gra jest warta świeczki. Pamię­taj także, że wyeli­mi­no­wa­nie pokar­mów wyzwa­la­ją­cych migrenę jest roz­wią­za­niem doraź­nym, zaś dłu­go­ter­mi­no­wymi są: wspie­ra­nie pracy mito­chon­driów, wzmoc­nie­nie inte­gral­no­ści ścian jelit i zmniej­sze­nie stanu zapal­nego w orga­ni­zmie.

Poten­cjalne przy­czyny bólu głowy zwią­zane z odży­wia­niem i sty­lem życia to:

- Spo­ży­wa­nie pokar­mów i napo­jów będą­cych źró­dłem hista­miny i/lub tyra­miny (cze­ko­lada, kapu­sta kiszona, cytrusy, pro­dukty wędzone i dłu­go­doj­rze­wa­jące).
- Spo­ży­wa­nie alko­holu, kawy.
- Spo­ży­wa­nie wzmac­nia­czy smaku, np. mono­glu­ta­mi­nianu sodu (MSG).
- Spo­ży­wa­nie sub­stan­cji kon­ser­wu­ją­cych (azo­tyn).
- Spo­ży­wa­nie sło­dzi­ków (np. aspar­tamu, sukra­lozy).
- Spo­ży­wa­nie glu­tenu przy współ­ist­nie­ją­cej celia­kii lub nie­ce­lia­kal­nej nad­wraż­li­wo­ści na glu­ten.
- Pomi­ja­nie posiłku i dopro­wa­dza­nie się do głodu.
- Stres.
- Nad­mierny lub nie­do­sta­teczny wysi­łek fizyczny.
- Zabu­rze­nia snu i eks­po­zy­cja na świa­tło nie­bie­skie (tele­fon, kom­pu­ter).

Ponadto wśród przy­czyn migreny wyróż­nia się:

- Zmiany pogo­dowe.
- Zmiany hor­mo­nalne.
- Zapa­chy, np. per­fumy, papie­rosy.
- Gło­śne dźwięki.

Zanim omó­wię poszcze­gólne pro­dukty i sub­stan­cje – i ich poten­cjal­nie nie­ko­rzystne dzia­ła­nie, chcia­ła­bym pod­kre­ślić, że czyn­ni­kiem bar­dzo sprzy­ja­ją­cym migre­nom jest głód. Zgod­nie z Mię­dzy­na­ro­dową Kla­sy­fi­ka­cją Bólów Głowy (ICHD-3) brak posiłku przez mini­mum 8 godzin może powo­do­wać tzw. ból głowy zwią­zany z postem (ang_. heada­che attri­bu­ted to fasting_). Co ważne, aby wystą­pił, wcale nie musi dojść do hipo­gli­ke­mii, czyli dra­stycz­nego spadku stę­że­nia glu­kozy we krwi.

Mimo że potrze­bu­jemy przy­naj­mniej 12 godzin postu każ­dego dnia (włą­cza­jąc w to sen), by pra­wi­dłowo zacho­dziły pro­cesy zgodne z ryt­mem dobo­wym (np. rege­ne­ra­cja tka­nek czy praca układu odpor­no­ścio­wego), to pomi­ja­nie posiłku i funk­cjo­no­wa­nie w ciągu dnia tylko na kawie i małej prze­ką­sce jest nie­zdrowe i zwięk­sza ryzyko wystą­pie­nia migreny. Zachę­cam cię do wyzna­cze­nia 12 godzin w ciągu dnia, w któ­rych spo­ży­jesz wszyst­kie pokarmy i płyny inne niż woda czy her­bata (np. soki), a pozo­stałe pełne 12 godzin zare­zer­wu­jesz na na pro­cesy napraw­cze. Jeśli głód wywo­łuje u cie­bie napady migreny, nie pomi­jaj śnia­da­nia ani nie prze­su­waj godzin jedze­nia na póź­niej­szą porę (np. od 12). Trzy­maj się takiej pory jedze­nia, dzięki któ­rej dobrze funk­cjo­nu­jesz, nie odczu­wasz sil­nego głodu i nie doświad­czasz bólu głowy. Może to być np. roz­kład:

- 8 – śnia­da­nie, 11 – dru­gie śnia­da­nie, 15 – obiad, 19 – kola­cja
- 9 – śnia­da­nie, 13 – obiad, 16 – pod­wie­czo­rek, 20 – kola­cja.

Spo­ży­waj posiłki co 3–4 godziny, a jeżeli nie wiesz, czy zje­dze­nie peł­nego dania będzie moż­liwe, zabierz ze sobą do ple­caka czy torebki nie­wielką paczkę orze­chów (np. 30 gra­mów orze­chów wło­skich) lub kanapkę. Dzięki temu zawsze będziesz mieć war­to­ściową prze­ką­skę pod ręką i zmniej­szysz ryzyko napadu migreny wywo­ła­nego gło­dem. Jeśli cho­dzi o obję­tość posił­ków, więk­sze por­cje lepiej jeść o wcze­śniej­szych porach, zaś kola­cja niech będzie lek­ko­strawna i naj­mniej­sza.

Przejdźmy do pro­duk­tów, które mogą być wyzwa­la­czami bólu głowy, w tym migre­no­wego.

CZEKOLADA

Zwy­kło się mówić, że cze­ko­lada powo­duje ból głowy i przy skłon­no­ściach do migren nie należy jej jeść. Ile w tym prawdy?

Pro­ble­ma­tyczny jest wła­ści­wie główny skład­nik cze­ko­lady, czyli kakao. Kakao i cze­ko­lada o jego wyso­kiej zawar­to­ści to źró­dła: magnezu, żelaza, cynku, błon­nika i białka. A także cen­nych poli­fe­noli – związ­ków o dzia­ła­niu anty­ok­sy­da­cyj­nym i anty­za­pal­nym. Roz­sze­rzają one tęt­nice mózgowe, inten­sy­fi­ku­jąc prze­pływ krwi w mózgu, co zwięk­sza dostawy tlenu i nie­zbęd­nych skład­ników odżyw­czych, a z dru­giej strony sty­mu­luje usu­wa­nie zbęd­nych meta­bo­li­tów. Liczne bada­nia wyka­zały, że dzięki poli­fe­no­lom cze­ko­lada wspo­maga pracę serca, ma dzia­ła­nie prze­ciw­miaż­dży­cowe, obniża ciśnie­nie tęt­ni­cze, popra­wia insu­li­now­raż­li­wość tka­nek oraz spraw­ność umy­słową. Inne związki zawarte w cze­ko­la­dzie, które mają wpływ na pracę układu ner­wo­wego, to mię­dzy innymi: tryp­to­fan, kofe­ina, teo­bro­mina, aminy bio­genne (w tym tyra­mina, tryp­ta­mina, feny­lo­ety­lo­amina), sal­so­li­nol czy anan­da­mid.

W jaki więc spo­sób cze­ko­lada sprzyja powsta­wa­niu migren? Przy­pusz­cza się, że ist­nieje kilka mecha­ni­zmów. Rolę może odgry­wać zwięk­szona pro­duk­cja tlenku azotu (NO) i wspo­mniane wcze­śniej roz­sze­rze­nie naczyń krwio­no­śnych w mózgu (tzw. wazo­dy­la­ta­cja). Warto zazna­czyć jed­nak, że cho­ciaż wazo­dy­la­ta­cja została powią­zana z migreną, to naj­now­sze donie­sie­nia naukowe wska­zują, że nie jest konieczna do jej roz­woju. Kolej­nym poten­cjal­nym wino­wajcą jest sero­to­nina, któ­rej stę­że­nie wzra­sta w cza­sie migreny. Pre­kur­so­rem tego neu­ro­prze­kaź­nika jest tryp­to­fan – ami­no­kwas zawarty w cze­ko­la­dzie. Nie­mniej jed­nak w bada­niu ana­li­zu­ją­cym wpływ spo­ży­cia tryp­to­fanu na ryzyko roz­woju migre­no­wego bólu głowy (prze­pro­wa­dzo­nym na gru­pie ponad 1000 osób) wyka­zano, że osoby, które wraz z dietą dostar­czały sobie wię­cej tryp­to­fanu, miały istot­nie sta­ty­stycz­nie mniej­sze ryzyko roz­woju migre­no­wego bólu głowy niż te, które tego ami­no­kwasu spo­ży­wały mniej. Wyniki bada­nia oba­lają więc teo­rię, że tryp­to­fan zawarty w cze­ko­la­dzie sprzyja migre­nie. Przy­pusz­cza się, że to feny­lo­ety­lo­amina (amina bio­genna) zwięk­sza ryzyko roz­woju bólu głowy. Jed­nakże, jak pod­kre­ślają auto­rzy naj­now­szego prze­glądu piśmien­nic­twa doty­czą­cego związku cze­ko­lady z migreną, nie ma na to wystar­cza­ją­cych danych. Bada­nia ana­li­zu­jące wpływ cze­ko­lady na powsta­wa­nie bólu głowy zostały prze­pro­wa­dzone albo na małej gru­pie osób, albo bez grupy kon­tro­l­nej czy zaśle­pie­nia, co nie­stety zwięk­sza ryzyko stron­ni­czo­ści i nie pozwala na wysnu­cie jed­no­znacz­nych wnio­sków. W jed­nym bada­niu z podwój­nie ślepą próbą (ani badacz, ani uczest­nik nie wie­dzą, co otrzy­muje osoba badana) ana­li­zo­wano, czy spo­ży­cie cze­ko­lady może wywo­łać ból głowy. Pro­wo­ka­cję prze­pro­wa­dzono na gru­pie 63 kobiet doświad­cza­ją­cych chro­nicz­nego bólu (migre­no­wego, napię­cio­wego lub połą­cze­nia oby­dwu typów). Za pla­cebo posłu­żył karob, który sma­kiem i wyglą­dem przy­po­mina kakao i sta­nowi dobry jego zamien­nik dla osób uczu­lo­nych na ziarno kaka­owca. Oka­zało się, że cze­ko­lada nie powo­do­wała bólu głowy czę­ściej niż pla­cebo. Warto też zazna­czyć, że liczba osób, u któ­rych docho­dzi do roz­woju migreny po spo­ży­ciu cze­ko­lady, jest nie­wielka i zazwy­czaj nie prze­kra­cza kil­ku­na­stu pro­cent. W bada­niu prze­pro­wa­dzo­nym na gru­pie ponad 600 osób (popu­la­cja azja­tycka) wyka­zano, że więk­sze spo­ży­cie cze­ko­lady rze­czy­wi­ście było zwią­zane z wystę­po­wa­niem migren, przy czym odse­tek tych przy­pad­ków wyno­sił 7,5%. Naukowcy przy­pusz­czają też, że spo­ży­cie cze­ko­lady może powo­do­wać migrenę u osób gene­tycz­nie do tego pre­dys­po­no­wa­nych.

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki