Zdrowy mózg - ebook

Podziękowania

Isaac Newton powiedział kiedyś, że postęp naukowy osiąga się „stojąc na ramionach olbrzymów”. Do bohaterów w dziedzinie odżywiania należą: Roger Williams, który stworzył pojęcie indywidualności biochemicznej; Abram Hoffer, który jako pierwszy pokazał, że terapia składnikami odżywczymi może pomóc pacjentom z zaburzeniami psychicznymi oraz Carl Pfeiffer, który opracował ważną klasyfikację chemiczną schizofrenii. Jako młody człowiek miałem zaszczyt znać te pełne zaangażowania osobistości, a ich wspaniałe dokonania stanowiły dla mnie inspirację.

Moja edukacja w dziedzinie zdrowia psychicznego rozpoczęła się od wolontariatu, podczas którego pracowałem z byłymi skazańcami opuszczającymi więzienia w Illinois. Zaskoczyło mnie, że wielu przestępców wychowało się w dobrym środowisku, wraz z braćmi, którzy wyrośli na produktywnych, praworządnych obywateli. Kilkoro matek wyznało, że te z ich dzieci, które później zajęły się przestępczością, wyróżniały się już od urodzenia i szokowały swoim zachowaniem przed ukończeniem drugiego roku życia. Popchnęło mnie to do przeprowadzenia serii eksperymentów w Argonne National Laboratory, mających na celu wyszukanie nieprawidłowości biochemicznych u agresywnych osób. Jestem wdzięczny nadzorującym: Lesowi Burrisowi, Edowi Croke’owi i Walterowi Masseyowi, którzy dopingowali mnie w tej pracy i udostępnili mi światowej klasy urządzenia laboratoryjne. Ponad tuzin naukowców i inżynierów z Argonne z dobrej woli użyczyło swojego czasu i talentu do tych pierwszych badań. Sukces naszych prac sprawił, że w 1982 roku utworzono Health Research Institute, a w 1989 założono Pfeiffer Treatment Center, działający na zasadzie non-profit. Wkład Jana Olaha, Mike’a Donohue i dr. Boba Thomasa w zapoczątkowanie przedsięwzięcia, jakim była ta klinika, jest bezcenny. Jestem dozgonnie wdzięczny lekarzom, pielęgniarkom i personelowi pomocniczemu, którzy wykazali się ogromnym oddaniem, pomagając pacjentom zmagającym się z zaburzeniami behawioralnymi, autyzmem lub chorobą psychiczną. Praca u boku ludzi, którym bardziej zależy na dobru pacjenta niż na zarabianiu pieniędzy była czystą radością. Bardzo doceniam też lata bezinteresownych wysiłków Eda Tanzmana i innych członków zarządu oraz wielu darczyńców, którzy ofiarowali finansowe wsparcie. Everett „Red” Hodges z hojnością opłacił badania w latach 80. Bruce Jeanes, Judy Nicol i John Skelton pracowali niestrudzenie, tworząc nasze programy szkolenia lekarzy wraz z niezłomną Marion Redstone oraz jej córką, Marnie Lo. Ted DeZurik, Ron Elliott i Jim Baird służyli wiedzą biznesową, która przyniosła fundacji stabilizację finansową. Sue Hanegraaf była nieoceniona w swej roli kierownika ds. projektów specjalnych. Dr Woody McGinnis dynamicznie nawiązywał współprace w zakresie badań nad autyzmem. Jeff Tarpey i Aditi Gulabani wnieśli istotny wkład w programy naszych badań. Większość tego, co wiem na temat mózgu to zasługa dr. Roberta deVito, psychiatry i przyjaciela, który był moim cierpliwym mentorem przez ostatnie 12 lat.

Hilton Family Foundation, z siedzibą w Panama City na Florydzie, zapewniła wsparcie finansowe tej książce. Wykazała się dużym wsparciem i cierpliwością, gdy projekt pisania wydłużył się z zaplanowanych10 miesięcy do 24.

Pewnego poranka w 1986 roku przy śniadaniu Barbara, moja żona, zaproponowała:

– A gdybyś tak odszedł z pracy w Argonne i zajął się tym, co naprawdę pragniesz robić?

Dzięki temu, że była gotowa zaakceptować takie ryzyko finansowe, chociaż wychowywaliśmy pięcioro dzieci, mogłem poświęcić resztę swego życia badaniom nad chorobami psychicznymi oraz opracowaniu nowych leczniczych terapii. Bez jej nieustannego wsparcia i zachęty moja praca oraz powstanie tej książki byłyby niemożliwe.

Dziękuję też mojej niezrównanej redaktorce, Teri Arranga, za jej dbałość w nadawaniu kształtu moim doświadczeniom i przemyśleniom, aby moja wizja mogła jak najlepiej posłużyć społeczeństwu. Marlon Irizarry i Tim Rohlwing stworzyli oprawę graficzną, a Fiona Mayne profesjonalnie przerobiła rękopis na format książkowy.

Chciałbym wreszcie wyrazić wdzięczność moim 30 000 pacjentów, których przypadki badałem w ciągu ostatnich 38 lat. Nie da się dobrze zrozumieć zaburzenia psychicznego wyłącznie za pomocą eksperymentów laboratoryjnych lub literatury naukowej. Bezpośrednie starcie z chorobą psychiczną u boku niezliczonych dzielnych pacjentów zmagających się z tego typu zaburzeniami okazało się zarówno pouczające, jak i inspirujące. To oni byli moimi najwspanialszymi nauczycielami.Przedmowa

W książce tej opisano system naturalnej terapii oparty na najnowszych badaniach naukowych, który może pomóc milionom osób, u których zdiagnozowano zaburzenia psychiczne. Bazuje on na założeniu, że większość ludzi cierpi na zaburzenia równowagi składników odżywczych spowodowane czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, a zaburzenia te mogą wyrządzić wiele szkód, o czym świadczą poniższe fakty:

• W mózgu wytwarzane są nieustannie serotonina, dopamina i inne kluczowe neuroprzekaźniki (przekaźniki chemiczne, dzięki którym komórki mózgowe mogą się ze sobą komunikować), a surowcami są składniki odżywcze, które mogą mieć niewłaściwe stężenie.

• Brak równowagi składników odżywczych może zmienić ekspresję genów białek, które regulują aktywność neuroprzekaźników w synapsach.

• Niedobór antyoksydantów może osłabić ochronę mózgu przed metalami ciężkimi.

Neurobiolodzy zidentyfikowali składniki odżywcze potrzebne do syntezy neuroprzekaźników, regulacji genów oraz ochrony antyoksydacyjnej, a zaburzenia równowagi tych składników można wykryć za pomocą specjalistycznych badań krwi i moczu. Terapie biochemiczne wykorzystujące naturalne dla organizmu substancje chemiczne mogą wyrównać poziom tych kluczowych składników odżywczych w mózgu i wywrzeć ogromny wpływ na zdrowie psychiczne.

W ciągu ostatnich 50 lat psychiatria poczyniła wielkie postępy, ale potrzebuje nowego kierunku. Dzisiejszy nacisk na przepisywanie leków psychotropowych nie wytrzyma próby czasu. Te leki pomogły milionom ludzi, u których zdiagnozowano depresję oraz inne zaburzenia psychiczne, ale efekt jest zwykle niepełny i wiążą się z nim nieprzyjemne skutki uboczne. Terapia lekami to bardziej sztuka niż nauka i towarzyszy jej wiele prób i błędów. Główne jej ograniczenie bierze się stąd, że leki psychotropowe to substancje obce, które wywołują stan anormalny zamiast powrotu do zdrowia. Jest mało prawdopodobne, że kiedykolwiek staną się one całkowicie skuteczne lub wolne od efektów ubocznych. Potrzeba nowego podejścia. Dzięki postępom w neurologii odkryto przyczyny wielu chorób psychicznych na poziomie biologii molekularnej, a wyniki tych badań to podwaliny dla stworzenia skutecznych terapii bezlekowych, mających na celu prawdziwe uregulowanie funkcjonowania mózgu. Leki psychotropowe dobrze służyły społeczeństwu w minionych dekadach, ale zapotrzebowanie na terapie wykorzystujące leki będzie stopniowo znikać w miarę postępu nauki.ROZDZIAŁ 1 Indywidualność biochemiczna a zdrowie psychiczne

Wstęp

Historia uczy nas, że na drodze postępu naukowego często staje nie ignorancja, a szeroko rozpowszechnione fałszywe przekonanie. Rozwój astronomii całe stulecia hamowało założenie, że ziemia znajduje się w centrum wszechświata¹. Przez niemal sto lat chemicy uznawali teorię flogistonu autorstwa Johanna Bechera objaśniającą zjawisko spalania², aż Robert Boyle udowodnił, że jest ona błędna³. We wczesnych latach XX wieku model atomu J. J. Thomsona nazywany „ciastem z rodzynkami”⁴ utrudniał zrozumienie reakcji jądrowej.

Bolączka ta nie ominęła dziedziny psychiatrii. Mylna teoria tabula rasa (czystej karty), za którą opowiadał się w XVII wieku angielski filozof John Locke⁵ pozostawała głównym założeniem w psychiatrii przez 300 lat. Locke przywrócił do życia teorię Arystotelesa⁶ mówiącą, że każde nowo narodzone dziecko rozpoczyna życie z „czystą kartą”, a jego lub jej osobowość oraz inne cechy mentalne są „zapisywane” na tej karcie za pomocą życiowych doświadczeń. Teoria czystej karty została rozszerzona przez Freuda⁷, Adlera⁸ oraz pozostałych, którzy za przyczynę depresji, schizofrenii oraz innych zaburzeń psychicznych uważali traumatyczne przeżycia, szczególnie te doświadczone w dzieciństwie. To przekonanie zaowocowało ogromną popularnością terapii psychodynamicznych, która osiągnęła swój szczyt w XX wieku. W 1960 roku do najczęściej wybieranych form leczenia chorób psychicznych należały kozetka u psychiatry oraz zagłębianie się w negatywne i pozytywne doświadczenia życiowe. Ten protokół był obecny w psychiatrii przez ponad 60 lat, a o jego pozytywnych skutkach zaświadczały miliony pacjentów. Metoda ta wymagała jednak poświęcenia dużego nakładu czasu i pieniędzy, a efekty często były połowiczne lub też nie było ich wcale.

W latach 70. XX wieku udowodniono, że teoria tabula rasa jest błędna i przedstawiono silne dowody na to, że dzieci nie rodzą się z czystą kartą lecz z silnymi predyspozycjami, które wpływają na ich osobowość i zachowanie. Zrozumienie tej kwestii doprowadziło do rewolucji w dziedzinie zdrowia psychicznego, której towarzyszyło skupienie się na biochemii mózgu.

Biochemiczna rewolucja

Pośród prac naukowych z dziedziny psychiatrii z lat 1950–1970 można znaleźć kilka dobrze opracowanych badań poświęconych wpływowi życiowych doświadczeń na depresję, chorobę afektywną dwubiegunową, schizofrenię oraz inne choroby psychiczne. Badania potwierdziły, że przebyte emocjonalne i fizyczne traumy oraz bieda zwiększały prawdopodobieństwo wystąpienia tych zaburzeń. Jednak z prac tych wyłonił się też zaskakujący wniosek – odkrycie, że ryzyko wystąpienia choroby psychicznej najlepiej było można określić nie na podstawie życiowych doświadczeń lecz obecności danego zaburzenia w rodzinie. Kluczowe wyniki przyniosły badania dzieci adoptowanych oraz bliźniaków⁹⁻¹¹, potwierdzające istnienie silnych predyspozycji, których nie mogła wyjaśnić teoria tabula rasa. Przed połową lat 70. większość naukowych i medycznych ekspertów zgodziła się, że główną przyczyną większości chorób psychicznych jest genetyczny lub nabyty brak równowagi chemicznej wpływający na funkcjonowanie mózgu. W ciągu kilku lat badacze zajmujący się dziedziną psychiatrii przenieśli swą uwagę z doświadczeń życiowych na neuroprzekaźniki, receptory oraz biologię molekularną mózgu.

Szybko stało się jasne, że chemia mózgu jest niesamowicie złożona, a pełne zrozumienie neurobiologii chorób psychicznych będzie wymagało dziesiątek lat badań. Miliony chorych pacjentów potrzebowało natychmiastowej pomocy, psychiatrzy zwrócili się więc w stronę jedynego znanego sposobu przywrócenia równowagi chemicznej mózgu – leków psychotropowych¹². Od początku wielu ciężko chorych pacjentów skorzystało na przyjmowaniu leków. Niestety poprawa była zazwyczaj zaledwie połowiczna i niosła za sobą poważne skutki uboczne. Do wczesnych leków należały Prolixin, Mellaril, Haldol i Thorazine, które często powodowały sedację, zmiany osobowości, przyrost wagi, spadek libido oraz inne dokuczliwe objawy. W ciągu ostatnich 30 lat opracowano wiele ulepszonych leków, w tym antydepresanty w postaci selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) oraz atypowe leki przeciwpsychotyczne. Jednak wciąż słychać doniesienia o poważnych skutkach ubocznych każdego z tych nowszych leków i nie ma zbyt wielkiej nadziei na to, że w przyszłości leki psychotropowe przestaną wiązać się z tym problemem.

Prawdopodobnie w przyszłości zaawansowane terapie będą wykorzystywać naturalne substancje chemiczne występujące w organizmie/mózgu, które pomogą pacjentowi wrócić do normalnego stanu i będą alternatywą dla leków opartych na obcych substancjach, powodujących stan anormalny. Szybki rozwój wiedzy naukowej dotyczącej neuroprzekaźników, receptorów i biologii molekularnej mózgu bardzo pomaga w osiągnięciu tego celu. Świat zrozumie w końcu mądrość zawartą w prawie Pfeiffera: „Każdy lek przynoszący korzyść pacjentowi może zostać zastąpiony naturalnymi substancjami, które są w stanie zapewnić ten sam efekt”.

Narodziny neuroprzekaźników

Ludzki mózg jest niesamowicie złożonym organem¹³⁻¹⁴. Przeciętny dorosły posiada około 100 miliardów komórek mózgowych, a na każdą komórkę przypada około 1000 połączeń synaptycznych. Każda myśl, czynność oraz emocja wymaga komunikacji pomiędzy komórkami mózgowymi, którą zapoczątkowują specjalne substancje chemiczne zwane neuroprzekaźnikami. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że przy większości zaburzeń psychicznych występują nierówne poziomy lub zmiany w funkcjonowaniu tych kluczowych substancji chemicznych w mózgu.

W latach 70. większość badaczy skupiała się na kilku neuroprzekaźnikach, którym przypisywano dominującą rolę w procesach myślowych. Niski poziom serotoniny powiązano z depresją kliniczną, podwyższoną noradrenalinę z zaburzeniami lękowymi, a podwyższoną dopaminę ze schizofrenią. Do innych substancji, nad którymi prowadzono intensywne badania należały acetylocholina, kwas asparaginowy, glutaminian i kwas gamma-aminomasłowy (GABA). W ciągu ostatnich 50 lat wyizolowano wiele innych neuroprzekaźników i uważa się, że w ludzkim mózgu jest ich aktywna ponad setka.

W momencie narodzin nie otrzymujemy zapasu substancji chemicznych na całe życie. Nasz mózg jest chemiczną fabryką, która nieustannie produkuje serotoninę, dopaminę oraz inne neuroprzekaźniki w trakcie naszego życia. Naukowcy odkryli, w których częściach mózgu są syntetyzowane poszczególne substancje i opisali również kolejne reakcje chemiczne składające się na ten proces.

Moc składników odżywczych

Często umyka uwadze fakt, że podstawowymi surowcami do syntezy wielu neuroprzekaźników są składniki odżywcze – aminokwasy, witaminy, minerały oraz inne substancje biochemiczne, które pobieramy z pożywienia. Serotonina jest wytwarzana z aminokwasu o nazwie tryptofan, będącego składnikiem białka, a ostatni etap reakcji wymaga witaminy B₆ w roli kofaktora. Dopamina może powstać z któregokolwiek z dwóch konkretnych aminokwasów, a w reakcji biorą też udział żelazo i kwas foliowy. Noradrenalina jest wytwarzana z dopaminy, a kluczową rolę odgrywa przy tym miedź (Cu). Innym przykładem jest zapotrzebowanie na cynk (Zn) i witaminę B₆ przy syntezie i regulacji GABA. Istnieje wiele innych przykładów zasadniczej roli składników odżywczych w syntezie neuroprzekaźników.

Dobre zdrowie psychiczne wymaga odpowiedniej aktywności neuroprzekaźników w synapsie. Głównym czynnikiem jest wychwyt zwrotny, w trakcie którego cząsteczki neuroprzekaźników zostają usunięte z synapsy i umieszczone z powrotem w pierwotnej komórce mózgowej, co przypomina wciąganie drobinek kurzu odkurzaczem. Ten proces jest możliwy dzięki białkom transportującym¹⁵⁻¹⁶ (inaczej transporterom) osadzonym w błonie komórkowej, które pełnią rolę przejścia dla powracających neuroprzekaźników. Liczba transporterów ma zazwyczaj większy wpływ na aktywność synaps niż ilość obecnych neuroprzekaźników. Transportery są wytwarzane w mózgu nieustannie, dzieje się to w procesie ekspresji genu, polegającym na wykorzystaniu informacji zapisanej w genie do wyprodukowania białka. Pewne składniki odżywcze zwiększają tempo wytwarzania transporterów, a inne je hamują. Na przykład metylacja (przyłączenie grupy chemicznej CH₃) DNA to podstawowy mechanizm „wyciszania” (wyłączania) genów produkujących transportery neuroprzekaźników. Końcowy rezultat jest taki, że u osób z niedostateczną metylacją występuje zazwyczaj obniżona aktywność serotoniny i skłonność do depresji. Z kolei osoby z nadmierną metylacją mogą doświadczać zbyt dużej aktywności dopaminy i mieć tendencję do zaburzeń lękowych i schizofrenii paranoidalnej. Tacy pacjenci mogą odnieść znaczne korzyści z terapii składnikami odżywczymi ukierunkowanej na uregulowanie poziomu grup metylowych, co unormuje aktywność synaptyczną ważnych neuroprzekaźników.

Istnieje mnóstwo czynników genetycznych i środowiskowych mogących wywołać zaburzenia równowagi składników odżywczych w mózgu. Jeśli w mózgu wystąpi znaczny nadmiar lub brak składnika odżywczego potrzebnego do syntezy lub aktywności któregoś z neuroprzekaźników, można spodziewać się problemów psychicznych. Zrozumienie tej kwestii zapoczątkowało nowy sposób leczenia depresji, zaburzeń lękowych oraz innych chorób psychicznych nazywany terapią biochemiczną lub terapią składnikami odżywczymi. Jej główne elementy to (a) diagnoza zaburzenia równowagi składników odżywczych poprzez badanie krwi, moczu i tkanek oraz (b) leczenie ukierunkowane na przywrócenie odpowiedniego poziomu składników odżywczych w mózgu.

Indywidualność biochemiczna

Każdemu z nas towarzyszą wrodzone czynniki biochemiczne, które wpływają na cechy takie jak osobowość, zachowanie, zdrowie psychiczne, odporność organizmu oraz skłonność do alergii. Liczba różnych kombinacji genetycznych, możliwych u dziecka pochodzącego od tych samych rodziców przekracza 40 milionów. Człowiek nie jest połączeniem swojej matki i ojca, ale posiada cechy fizyczne z loterii genetycznej obejmującej wielu przodków. Poza bliźniętami jednojajowymi, każda istota ludzka ma unikalną biochemię, co przekłada się na zróżnicowane potrzeby żywieniowe. Szekspir miał rację pisząc: „co dla jednego pokarmem, dla drugiego trucizną”. Część z nas jest na przykład genetycznie przystosowana do diety roślinnej, a część nie. Niektórzy ludzie są w stanie zaspokoić swoje potrzeby żywieniowe samą dietą, a inni potrzebują suplementów, aby poradzić sobie z aberracją genetyczną.

Wielkim przełomem w medycynie było pojęcie indywidualności biochemicznej opracowane przez Rogera Williamsa w latach 40. XX wieku. Williams, odkrywca witaminy z grupy B – kwasu pantotenowego, słynie ze swoich pionierskich badań nad kwasem foliowym oraz innymi witaminami. Jednak jego być może największą zasługą jest odkrycie, że wielu ludzi rodzi się z zaburzeniami równowagi składników odżywczych, które przyczyniają się do chorób serca oraz innych problemów. Ten przełom zainspirował wielu naukowców do badania biochemii chorób oraz opracowania terapii biochemicznych mających na celu przywrócenie równowagi składników odżywczych. Williams założył w Teksasie Clayton Foundation Biochemical Institute, który po dziś dzień jest światowym liderem w dziedzinie dietetyki.

Obecnie wiadomo już, że nieprawidłowy poziom kluczowych składników odżywczych może mieć szkodliwy wpływ na równowagę chemiczną w mózgu i zdrowie psychiczne. Z tego powodu niektóre osoby mają skłonność do depresji klinicznej, zaburzeń opozycyjno-buntowniczych (ODD) i zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD), podczas gdy inni nie są tak podatni na te schorzenia. Wpływ na biochemię mogą mieć dieta i stresujące zdarzenia w życiu, ale głównego czynnika należy często szukać w genetyce lub też epigenetyce. Pojęciem epigenetyki zajmiemy się dokładniej w rozdziale 4, ale mówiąc bardzo krótko, środowisko (np. dieta, toksyny, styl życia) może wpłynąć na ekspresję genów u człowieka i ta zmiana w ekspresji genów jest nazywana epigenetyką. Epigenetyka wyjaśnia dlaczego jest możliwe, że u jednego z bliźniąt jednojajowych wystąpi określona choroba, a u drugiego nie.

Dokładne badanie metaboliczne u każdego wykazałoby niedobory kilku składników odżywczych, za które odpowiadają geny. Niektóre z niedoborów mogłyby być mało istotne dla funkcjonowania organizmu, natomiast inne mogłyby stać się przyczyną poważnych problemów psychicznych. Jeżeli ktoś ma obniżony poziom jakiegoś składnika, być może będzie potrzebował dawki odpowiadającej kilkukrotnej wartości zalecanego dziennego spożycia, gdyż możliwe, że cierpi na genetyczną skłonność do niedoboru.

Dzięki doświadczeniom klinicznych z tysiącami pacjentów cierpiących na zaburzenia psychiczne, odkryłem z zaskoczeniem, że nadmiary składników odżywczych przynoszą zwykle więcej szkody niż niedobory. Wyjaśnia to, dlaczego większość suplementów multiwitamin i multiminerałów jest nieskuteczna w terapii osób chorych psychicznie i może przynieść więcej szkody niż pożytku. Stan pacjentów cierpiących na nadmiar miedzi, metioniny, kwasu foliowego lub żelaza może się pogorszyć, jeśli będą przyjmować suplementy zawierające te składniki odżywcze. W większości przypadków specjalna dieta lub bezkrytyczne opychanie się aminokwasami, witaminami i minerałami nie pomagają osobie chorej psychicznie wrócić do zdrowia.

Prawdziwe wyzwanie to dokładnie zidentyfikować u pacjenta nadmiary i niedobory konkretnych składników odżywczych i zaproponować kurację, która wyrówna poziom tych substancji we krwi i mózgu z chirurgiczną precyzją. To cała istota terapii biochemicznej.ROZDZIAŁ 2 Równowaga chemiczna mózgu w pigułce

Chemiczna symfonia mózgu

Każdemu wrażeniu, myśli, emocji, działaniu i wspomnieniu towarzyszy złożona symfonia procesów chemicznych zachodzących w mózgu. Neuroanatomia i neurochemia osiągnęły w ciągu ostatnich 200 lat ogromny postęp, którego skutkiem jest zrozumienie podstaw struktury pojedynczych, małych komórek mózgowych oraz procesów chemicznych pełniących główną rolę w funkcjonowaniu mózgu.

Komórki mózgowe odkrył w pierwszej połowie XIX wieku Jan Evangelista Purkinje¹⁷, a później Camillo Golgi¹⁸ oraz inni naukowcy, przy użyciu mikroskopów o dużym powiększeniu oraz technik barwienia tkanek. Przez kilka lat uważano, że komórki mózgowe (nazywane neuronami) są bezpośrednio ze sobą połączone, tworząc skomplikowany obwód elektryczny. Jednak w latach 80. XIX wieku hiszpański naukowiec Ramon y Cajal¹⁹ odkrył, że tak naprawdę neurony nie dotykają się, ale komunikują się wysyłając sygnały do sąsiednich neuronów. Na początku opisywano sygnały jako iskry przeskakujące z neuronu na neuron. W latach 90. XIX wieku laboratorium Charlesa Sherringtona²⁰ w Anglii zebrało przekonujące dowody na to, że przekaz ma naturę chemiczną i odbywa się drogą małej szczeliny pomiędzy komórkami mózgowymi, którą nazwano synapsą, od greckiego słowa oznaczającego „spinać”.

W 1921 roku austriacki uczony Otto Loewi odkrył pierwszy neuroprzekaźnik, który znamy obecnie jako acetylocholinę²¹. Wyodrębniono już dziesiątki neuroprzekaźników spośród ponad setki obecnej w ludzkim mózgu. Wiele badań poświęcono neuroprzekaźnikom mającym związek z konkretnymi zaburzeniami psychicznymi, takimi jak depresja (serotonina), schizofrenia (dopamina, glutaminian, serotonina), zaburzenia lękowe (noradrenalina, GABA) i choroba Parkinsona (dopamina).

Neurony to komórki, które odbierają, przetwarzają i przekazują sygnały elektrochemiczne z prędkością ok. 320 km/h. W mózgu, oprócz około 100 miliardów neuronów, znajdują się też komórki glejowe²², które pełnią rolę wsparcia strukturalnego dla neuronów, odżywiają je i są od nich o wiele bardziej liczne. Wielkość większości neuronów waha się w granicach od 4 do 100 mikronów średnicy. Ich długość wynosi od ułamka centymetra do kilku cm. Jak widzimy na rysunku 2.1., neuron składa się z ciała komórki i rozgałęzionych dendrytów (odbiorników sygnałów) oraz długiej, przypominającej drut wypustki, zwanej aksonem, która przekazuje impuls nerwowy. Zakończenia aksonu przewodzą sygnał elektrochemiczny wzdłuż synapsy (szczeliny pomiędzy zakończeniem aksonu a komórką odbiorczą).

Jądro neuronu zawiera DNA jednostki, owinięte wokół niewielkich białek, zwanych histonami. Typowy neuron ma 1000 przypominających włoski dendrytów, wychodzących z ciała komórki, wyposażonych na każdym zakończeniu w receptory, mogące odbierać chemiczny przekaz od sąsiednich komórek mózgowych.

Rysunek 2.1. Neuron

Źródło: http://en.wikipedia.org/wiki/Portal:Human_Body/Nervous_System

Typowy ludzki mózg ma około 100 bilionów receptorów. Akson jest pokryty i izolowany substancją zwaną mieliną, składającą się w 70–80% z lipidów (tłuszczu) i w 20–30% z białka.

Komórki mózgowe są niczym małe, rozproszone baterie; innymi słowy zazwyczaj nie dotykają innych neuronów. Najczęściej uzyskują potencjał spoczynkowy w wysokości 1/15 wolta spowodowany gradientem elektrochemicznym wzdłuż błony komórkowej. Aktywowany neuron działa jak miniaturowy pistolet, który wystrzeliwuje cząsteczki neuroprzekaźnika do synapsy. Podobnie jak nie ma dwóch identycznych płatków śniegu, nie ma dwóch identycznych neuronów. Różnią się kształtem oraz napięciem progowym potrzebnym do ich pobudzenia. Neuron aktywuje się tylko wtedy, gdy jego spoczynkowe napięcie progowe zostanie przekroczone. Receptory dendrytów przekazują neuronowi mnóstwo sygnałów, niektóre z nich są pobudzające, a inne hamujące. Gdy neuron zostanie pobudzony, przesyła do zakończeń aksonu elektrochemiczny impuls, nazywany potencjałem czynnościowym, uwalniający cząsteczki neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej. Niektóre z tych cząsteczek łączą się z receptorami sąsiednich komórek, wysyłając do nich sygnały aktywacyjne. To podstawowy sposób, w jaki komórki mózgowe komunikują się ze sobą. Pobudzenie wystarczającej liczby komórek może zaowocować myślą lub działaniem.

Neuron wysyłający sygnał przez synapsę nazywamy presynaptycznym, a neuron otrzymujący sygnał jest określany jako postsynaptyczny. Same receptory możemy wyobrazić sobie jako cząstki białka osadzone w błonie komórkowej neuronów. Większość receptorów ma unikalną konfigurację, dzięki której mogą odebrać sygnał od tylko jednego rodzaju neuroprzekaźnika. Na ogół receptor serotoninowy może zostać aktywowany jedynie przez cząsteczki serotoniny, a nie przez jakiekolwiek inne substancje chemiczne.

Cykl życia neuroprzekaźnika

Większość neuroprzekaźników powstaje w wyniku reakcji chemicznych zachodzących w komórkach mózgowych. Po pewnym czasie pracy, ulegają degradacji chemicznej. Oto poszczególne etapy ich cyklu życia:

1. Synteza (powstanie w wyniku reakcji chemicznej).

2. Gromadzenie w pęcherzykach.

3. Uwolnienie do synapsy.

4. Interakcja z sąsiednią komórką.

5. Wychwyt zwrotny (powrót do komórki pierwotnej w celu ponownego wykorzystania).

6. Śmierć (dezaktywacja w wyniku reakcji chemicznej).

Krok 1. Synteza. Większość neuroprzekaźników powstaje w zakończeniach aksonu, blisko synapsy. Substratami są (a) aminokwasy i inne składniki odżywcze, które wnikają do komórki przez błonę komórkową oraz (b) enzymy produkowane przez ekspresję genów w jądrze, pokonujące długą drogę wzdłuż aksonu tunelami mikrotubuli.

Krok 2. Gromadzenie w pęcherzykach. Pęcherzyki²³ to zbiorniki przypominające małe bąbelki, pływające w płynie wypełniającym komórkę (cytozolu). Również powstają one w jądrze i przemieszczają się w dół aksonu tunelami mikrotubuli. Neuroprzekaźniki zostają umieszczane w pęcherzykach przy pomocy białek zwanych pęcherzykowymi transporterami monoaminy (VMAT)²⁴, osadzonych w błonach komórkowych pęcherzyków. W każdym pęcherzyku może znajdować się od około 20 do 200 cząsteczek neuroprzekaźników. Niektóre pęcherzyki zakotwiczają się w błonie komórkowej neuronu w strefach aktywnych, gdzie mogą uwolnić neuroprzekaźniki do synapsy.

Krok 3. Uwolnienie do synapsy. Gdy komórka mózgowa zostanie pobudzona, wpadają do niej jony wapnia (Ca⁺⁺), które sprawiają, że pęcherzyki rozrywają się i wyrzucają cząsteczki neuroprzekaźnika do synapsy. Pęknięte pęcherzyki zostają wchłonięte przez błonę komórkową lub powracają do cytozolu, aby utworzyć nowe pęcherzyki.

Krok 4. Interakcja z sąsiednią komórką. Pewna ilość cząsteczek neuroprzekaźnika przemieszcza się przez synapsę do receptorów sąsiednich komórek i przekazuje sygnał chemiczny, który pobudza lub hamuje aktywację komórki. Na przykład glutaminian jest neuroprzekaźnikiem pobudzającym i zwykle pobudza aktywację neuronu. Z kolei neuroprzekaźnik GABA działa zazwyczaj uspokajająco i hamuje aktywację komórki. Po krótkiej interakcji cząsteczka neuroprzekaźnika zostaje uwolniona z receptora z powrotem do synapsy.

Krok 5. Wychwyt zwrotny. Dzięki transbłonowym białkom transportującym cząsteczki neuroprzekaźnika mogą szybko wrócić do pierwotnej komórki i zostać umieszczone w nowych pęcherzykach w celu ponownego wykorzystania. Ten proces wychwytu zwrotnego ma zwykle dominujący wpływ na aktywność neuroprzekaźników w synapsach, a działanie większości leków psychotropowych skupia się na transporterach. Na przykład antydepresanty z grupy SSRI oddziałują bezpośrednio na transportery, hamując wychwyt zwrotny serotoniny i zwiększając stężenie tego neuroprzekaźnika w synapsie.

Krok 6. Śmierć. Cząsteczki neuroprzekaźnika ulegają w końcu chemicznej degradacji w wyniku której schodzą ze sceny. Na przykład monoaminooksydaza reaguje z pewną ilością cząsteczek serotoniny w synapsie. Poza tym niektóre cząsteczki neuroprzekaźnika ulegają rozproszeniu, oddalają się od synapsy i w ten sposób giną. Rysunek 2.2. ukazuje synapsę pomiędzy komórką mózgową i receptorem dendrytu sąsiedniego neuronu.

Rysunek 2.2. Schemat synapsy mózgowej

Działanie większości leków psychotropowych¹² polega na modyfikacji aktywności neuroprzekaźników w synapsie. Jak opisano wcześniej, leki z grupy SSRI blokują transportery, spowalniając w ten sposób odpływ serotoniny z synapsy.

Cząsteczki serotoniny zostają w ten sposób uwięzione w synapsie na dłuższy czas, co pozwala na kolejne aktywacje receptorów postsynaptycznych, niczym piłeczka pingpongowa, odbijająca się tam i z powrotem. Do leków z grupy SSRI należą Prozac, Zoloft, Paxil¹, Luvox², Celexa³ i Lexapro. Effexor⁴, Cymbalta i Pristiq to selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), które zwiększają aktywność w synapsie zarówno serotoniny, jak i noradrenaliny. Inna klasa antydepresantów to inhibitory monoaminooksydazy (MAOI), redukujące poziom monoaminooksydazy, naturalnej substancji biochemicznej, która niszczy pewną ilość cząsteczek serotoniny w synapsie. Leki z grupy MAOI często wywołują poważne efekty uboczne i zostały w większości zastąpione lekami z grupy SSRI.

Korzyści z terapii biochemicznej

Alternatywne podejście oferuje terapia biochemiczna, która jest naturalną metodą przywrócenia równowagi w aktywności neuroprzekaźników. Wyzwanie kliniczne polega na określeniu biochemii każdego pacjenta i stworzeniu indywidualnego programu leczenia, mającego na celu przywrócenie równowagi chemicznej w mózgu. Ta procedura medyczna wymaga nadzoru certyfikowanego specjalisty, doświadczonego w terapeutycznym stosowaniu witamin, minerałów, aminokwasów i olejków eterycznych. Większość pacjentów odnosi korzyści z terapii biochemicznej wskutek:

• unormowania stężenia składników odżywczych potrzebnych do syntezy neuroprzekaźników,

• epigenetycznej regulacji aktywności neuroprzekaźników za pomocą ukierunkowanej terapii składnikami odżywczymi,

• zredukowania stresu oksydacyjnego wywoływanego przez wolne rodniki.

Na przykład wielu pacjentów cierpiących na depresję wykazuje niski poziom witaminy B₆, ważnego kofaktora w ostatnim etapie syntezy serotoniny. Takim pacjentom może pomóc Prozac lub inny lek z grupy SSRI, ale terapia składnikami odżywczymi regulująca poziom witaminy B₆ w mózgu może być równie skuteczna. Innym przykładem jest fakt, że składniki odżywcze biorące udział w metylacji, takie jak S-Adenozylometionina (SAM) mogą zahamować ekspresję genów transporterów serotoniny i w ten sposób zwiększyć aktywność serotoniny. U wielu pacjentów antyoksydanty mogą pomóc w unormowaniu aktywności w receptorach: kwasu N-metylo-D-asparaginowego (NMDA), GABA oraz innych.

Wielką przewagą terapii biochemicznej jest brak poważnych efektów ubocznych, które towarzyszą lekom psychotropowym. Podejście to polega na wykorzystaniu naturalnych substancji chemicznych zamiast obcych mózgowi środków, które wywołują stan anormalny. Terapia biochemiczna może być stosowana wraz z lekami oraz psychoterapią i zapewnia lekarzowi wielką elastyczność. Wraz z rozwojem neurobiologii terapia biochemiczna może stopniowo zająć miejsce leków psychotropowych jako najpopularniejsza forma leczenia chorób psychicznych.ROZDZIAŁ 3 Kluczowe znaczenie składników odżywczych dla zdrowia psychicznego

Mózg – chemiczna fabryka

Jeśli weźmiemy pod uwagę złożoność reakcji chemicznych zachodzących w mózgu oraz ogromną ilość procesów genetycznych, które mogłyby się nie udać, zaskakujące jest, że nie ma większej liczby ludzi z poważnymi problemami psychicznymi. Skuteczne funkcjonowanie mózgu wymaga odpowiedniego stężenia neuroprzekaźników w konkretnych jego obszarach. Te złożone substancje chemiczne powstają nieustannie w wyniku reakcji enzymatycznych w specjalnych komórkach mózgowych. Na przykład większość serotoniny jest syntetyzowana w jądrach szwu wzdłuż pnia mózgu i transportowana aksonami do wszystkich części mózgu. Z kolei dopamina jest wytwarzana w kilku obszarach mózgu, w tym w istocie czarnej i polu brzusznym nakrywki.

Jak wspomniałem w rozdziale 1, głównymi surowcami do syntezy neuroprzekaźników są składniki odżywcze: aminokwasy, witaminy, minerały oraz inne naturalne substancje biochemiczne. U większości ludzi poziomy tych składników są dobrze uregulowane, ale anomalie genetyczne mogą spowodować niedobór lub nadmiar jakiegoś składnika. Efektem końcowym może być nieprawidłowe stężenie neuroprzekaźnika i poważna choroba psychiczna. Leki psychotropowe mogą być skutecznym sposobem na zaburzenia równowagi neuroprzekaźników. Jednak, jak już podkreśliliśmy, zaawansowana terapia składnikami odżywczymi może również być w tym przypadku skuteczna, a jej przewagą jest ograniczenie niekorzystnych efektów ubocznych.

Analizy danych, wczesne terapie składnikami odżywczymi i nie tylko: przykład schizofrenii

Kanadyjski psychiatra Abram Hoffer²⁵ był pionierem terapii składnikami odżywczymi u pacjentów ze schizofrenią. W 1951 roku Hoffer i jego współpracownik Humphrey Osmond rozpoczęli eksperymenty z dużymi dawkami niacyny i zauważyli znaczne zredukowanie halucynacji słuchowych oraz innych objawów schizofrenii. Przeprowadzili sześć podwójnie zaślepionych eksperymentów z kontrolą placebo, które dostarczyły imponujących dowodów poprawy w grupie przyjmującej niacynę. Najlepsze efekty zaobserwowano u młodych schizofreników, a mniejszą skuteczność u pacjentów chorujących przewlekle. Po wielu latach badań Hoffer zalecił protokół, według którego pacjenci cierpiący na schizofrenię mieli przyjmować równolegle niacynę, kwas foliowy, witaminę B₁₂, witaminę C, olejki eteryczne oraz stosować specjalną dietę.

Dr Hoffer wysnuł teorię, że schizofrenia jest spowodowana zbyt dużym poziomem adrenaliny i adrenochromu (produktów rozkładu dopaminy i noradrenaliny), a celem jego terapii było unormowanie poziomu tych substancji w mózgu. Nowe badania w dziedzinie epigenetyki ukazują jednak, że foliany i niacyna mogą silnie zredukować aktywność dopaminy, zwiększając acetylację histonów (zobacz rozdział 4). Ten mechanizm może odpowiadać za tysiące doniesień o korzyściach płynących ze stosowania protokołów Hoffera. We współpracy z dr Carlem Pfeifferem, zespół Hoffera odkrył też schorzenie zwane pyrolurią lub fiołkowym czynnikiem, które jest dominującym zaburzeniem u około 20% schizofreników. Zdefiniowali oni pyrolurię jako wrodzone zaburzenie, którego skutkiem są poważne niedobory cynku i witaminy B₆. Terapia Hoffera stała się znana na całym świecie i w ciągu kolejnych 20 lat stosowały ją setki lekarzy. W roku 1973 grupa robocza Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (APA) przeanalizowała dużą liczbę opublikowanych, kontrolowanych badań i doszła do wniosku, że twierdzenia o skuteczności terapii Hoffera nie mają uzasadnienia²⁶. To orzeczenie wzbudziło wiele kontrowersji i dyskutuje się o nim do dzisiaj. Terapia składnikami odżywczymi Hoffera nigdy nie została włączona do medycyny konwencjonalnej, ale lekarze na całym świecie wciąż stosują jego metody. Międzynarodowe Stowarzyszenie Medycyny Ortomolekularnej oraz Journal of Orthomolecular Medicine niezmiennie popierają tę procedurę.

Wczesna praca Hoffera zainspirowała wybitnego amerykańskiego lekarza, Carla Pfeiffera, doktora medycyny, do badań nad rolą składników odżywczych w chorobie psychicznej. Gdy w późnych latach 50. pracował w ośrodku badawczym, odkrył anomalie w wynikach badań krwi pacjenta cierpiącego na katatonię, który od kilku miesięcy pozostawał niemal bez ruchu. Pfeiffer podawał mężczyźnie dożylnie mieszankę aminokwasów, witamin oraz minerałów i w ciągu siedmiu dni pacjent niemal całkowicie wyzdrowiał. Szpital wdrożył badania w celu określenia przyczyny tego, że chory nagle odzyskał zdolność chodzenia, mówienia i normalnego zachowania, ale według ostatecznego wniosku, terapia składnikami odżywczymi Pfeiffera nie miała wpływu na tę poprawę. Pacjent z własnej woli zaprzestał przyjmowania suplementów Pfeiffera i w ciągu dwóch tygodni wrócił do katatonicznego stanu. Pfeiffer później kilkakrotnie wyprowadzał mężczyznę z katatonii i wprowadzał go w nią, ale dyrektor szpitala nie chciał uwierzyć, że odpowiedzialne za to są składniki odżywcze. To był początek konfliktów Pfeiffera z medycyną konwencjonalną i to wtedy wkroczył on na nową drogę badań zastosowania terapii składnikami odżywczymi w chorobach psychicznych. Ostatecznie Pfeiffer skupił się na schizofrenii i założył Princeton Bio Center w Princeton w stanie New Jersey.

Potencjalny wpływ piroli na zdrowie psychiczne odkryto ponad 50 lat temu, gdy badacze zauważyli, że próbki moczu pewnych cierpiących na psychozę pacjentów nabierały czerwonawo-fioletowego lub fiołkowego koloru. Gdy okazało się, że te osoby wykazują podobne cechy i objawy, fiołkowy czynnik stał się przedmiotem intensywnych badań. Hoffer i Pfeiffer donieśli, że u ponad 20% schizofreników zauważono fiołkowy mocz. Ich współpracujące ze sobą zespoły badawcze wyizolowały fiołkową substancję chemiczną i odkryły, że to pirol. Przez wiele lat błędnie identyfikowano ją jako kryptopirol, a schorzenie nazywano pyrolurią. Prawdziwe źródło fiołkowego zabarwienia to złożona substancja chemiczna zwana hydroksylaktamem hemopyrolu (HPL). Syndrom podwyższonego poziomu piroli określa się obecnie zaburzeniem piroli lub fiołkowym czynnikiem⁵. W roku 2006 McGinnis i jego współpracownicy opublikowali wyczerpującą analizę chemiczną pirolu i jego wpływu na zdrowie psychiczne²⁷.

Pfeiffer przebadał ponad 20 000 schizofreników i stworzył największą bazę analiz chemicznych dotyczących tej choroby na świecie. Jego największą zasługą było odkrycie poszczególnych typów biochemicznych schizofrenii: każdy z odpowiadającymi mu charakterystycznymi objawami oraz składami krwi/moczu²⁸⁻²⁹. Zgadzało się to z szeroko rozpowszechnionym przekonaniem, że schizofrenia to ogólna nazwa obejmująca kilka różnych zaburzeń psychicznych. Pfeiffer określił skład chemiczny organizmu oraz objawy występujące przy każdym biotypie i skomponował dla wszystkich indywidualne terapie składnikami odżywczymi. Ogłosił, że 90% schizofreników wpasowuje się w jeden z trzech głównych typów biochemicznych, które nazwał histapenią, histadelią i pyrolurią, a dodatkowe 4% miało alergię na gluten pszenny. Zidentyfikował też kilka rzadko występujących zaburzeń, które mogą wywoływać objawy schizofrenii, w tym porfirię, homocystynurię, niedoczynność tarczycy i polidypsję.

Pfeiffer uważał, że niedobór histaminy (histapenia) i nadmiar miedzi odpowiadają za klasyczną schizofrenię paranoidalną, której zwykle towarzyszą halucynacje słuchowe. Leczył to schorzenie kwasem foliowym, witaminą B₁₂, niacyną, cynkiem oraz suplementami wspomagającymi. Z kolei biotyp histadelii (nadmiaru histaminy) Pfeiffera wiązał się zazwyczaj z omamami lub objawami katatonicznymi, które leczył metioniną, wapniem i czasem lekami przeciwhistaminowymi. Kolejne 20% pacjentów cierpiących na schizofrenię wpisuje się w biotyp pyrolurii Pfeiffera, który cechowały często zarówno halucynacje słuchowe, jak i omamy. Pfeiffer leczył pyrolurię silnymi dawkami witaminy B₆ i cynku.

Histamina jest neuroprzekaźnikiem i Pfeiffer uważał, że nieprawidłowy jej poziom to podłoże większości przypadków schizofrenii. Jego terapie skupiały się na uregulowaniu poziomu histaminy w mózgu. Natomiast ja we wczesnych latach 90. zgromadziłem dowody, że poziomy grup metylowych i folianów mają o wiele większy wpływ na zdrowie psychiczne niż histamina i doszedłem do wniosku, że histamina nie jest decydującym czynnikiem w schizofrenii. Przykładem jest to, że setki pacjentów doświadczyło niesamowitej poprawy, mimo że nie zaszła żadna zmiana w ich nieprawidłowych poziomach histaminy. Wygląda na to, że Pfeiffer opracował skuteczne terapie składnikami odżywczymi, ale wysnuł błędną teorię co do przyczyny ich skuteczności. Obecnie poziom histaminy we krwi jest używany w roli markera profilu metylacji, ale nie stanu psychicznego. Histamina i grupy metylowe są obecne w całym ciele w możliwych do zmierzenia stężeniach i zachodzi między nimi odwrotna zależność. Z czasem stosowane przez Pfeiffera pojęcia histadelia i histapenia zostały zastąpione przez określenia niedostateczna metylacja i nadmierna metylacja, zgodnie z założeniem, że profil metylacji ma ogromny wpływ na aktywność serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Jednak teoria ta nie wyjaśniała, dlaczego kuracja silnie pobudzająca metylację (kwas foliowy i witamina B₁₂) dramatycznie pogarszała stan schizofreników z niedostateczną metylacją. Ten problem rozwiązano w 2009 roku, gdy odkryto, że grupy metylowe i foliany mają odwrotny wpływ epigenetyczny na wychwyt zwrotny neuroprzekaźników w synapsach.

Aktywności serotoniny, dopaminy i noradrenaliny w mózgu są zależne od transporterów obecnych w błonie komórkowej presynaptycznych komórek mózgowych. Jak już mówiliśmy, transportery umożliwiają neuroprzekaźnikom powrót do komórki po uwolnieniu do synapsy. Ten proces jest nazywany wychwytem zwrotnym, a większość współczesnych leków psychotropowych ma na celu zmianę funkcjonowania transporterów. Ekspresja genów transporterów jest hamowana przez metylację, a pobudzana przez acetylację, procesy opisane w rozdziale 4. Acetylacja to reakcja, w której do cząsteczki zostaje dodana grupa acetylowa (CH₃CO). Stosunek ilości grup metylowych i acetylowych dołączonych do DNA oraz ogonów histonów ma wpływ na stężenie białek odpowiedzialnych za wychwyt zwrotny w synapsie oraz aktywność dopaminy, serotoniny i noradrenaliny. Za pomocą różnych mechanizmów foliany i niacyna powodują, że w DNA i histonach dominuje acetylacja (zobacz rozdział 4). Metionina i SAM wywołują odwrotny efekt, pobudzając metylację DNA i histonów. W efekcie końcowym stosunek grup metylowych i folianów ma ogromny wpływ na aktywność serotoniny, dopaminy oraz innych neuroprzekaźników. Po 25 latach poszukiwań znaleźliśmy wreszcie przekonujące wyjaśnienie dla zaobserwowanej skuteczności kuracji folianami, niacyną i terapii metylacyjnej, opracowanych przez Abrama Hoffera i Carla Pfeiffera.

Dr Pfeiffer²⁸⁻²⁹ i ja³⁰ przestudiowaliśmy przypadki ponad 30 000 pacjentów, u których zdiagnozowano chorobę psychiczną oraz dodatkowych 15 000 z zaburzeniami behawioralnymi, ADHD lub autyzmem. Owocami tych badań są miliony analiz laboratoryjnych mierzących stężenia czynników biochemicznych we krwi, moczu i tkankach. Przy porównaniu ich z prawidłowymi wynikami osób zdrowych widać, że u badanych populacji pacjentów często występują zaburzenia równowagi substancji chemicznych. Biorąc pod uwagę ogromną ilość danych, bardzo mało prawdopodobne jest, że to przypadek.

Tysiące cierpiących na schizofrenię pacjentów Pfeiffera odczuło poprawę, jednak jego protokoły nie zostały włączone do medycyny konwencjonalnej ze względu na brak opublikowanych kontrolowanych badań mierzących ich skuteczność. Przed swoją śmiercią w roku 1988 Pfeiffer został nominowany do Nagrody Nobla (której nie wygrał) i uznawano go powszechnie za wiodącego światowego specjalistę w terapii biochemicznej. Jego organizacja non-profit, Princeton Brain Bio Center, doświadczyła w latach 90. problemów finansowych i już nie istnieje.

W ciągu dwóch dekad, jakie upłynęły od śmierci Carla Pfeiffera, jego praca była kontynuowana przez innych lekarzy i kliniki. Dr Pfeiffer wyszkolił w swoich protokołach wielu lekarzy i terapie te są wciąż praktykowane w ramach medycyny komplementarnej na całym świecie.

Miałem zaszczyt pracować z Pfeifferem nad analizą 500 pacjentów, u których w ciągu 12 lat zdiagnozowano zaburzenia behawioralne lub chorobę psychiczną. Zachęcany przez kilka lat przez dr. Pfeiffera, założyłem w stanie Illinois Pfeiffer Treatment Center, klinikę działającą na zasadzie non-profit, w której leczyło się ponad 25 000 pacjentów, w tym tysiące z rozpoznaną schizofrenią. Na początku metody stosowane przez Pfeiffer Treatment Center były powieleniem testów laboratoryjnych, wywiadów lekarskich, diagnostyki i protokołów leczenia z Princeton Brain Bio Center. W kolejnych latach ulepszyliśmy je, dzięki temu, że neurologia rozwijała się i coraz lepiej rozumieliśmy wpływ kluczowych składników odżywczych na aktywność neuroprzekaźników. W roku 2008 opuściłem Pfeiffer Treatment Center, aby opracować międzynarodowy program kształcenia lekarzy. Niestety Pfeiffer Treatment Center doświadczyło problemów finansowych i zamknęło podwoje w lipcu 2011 roku. Na szczęście mamy na świecie wielu utalentowanych lekarzy, którzy są obecnie dobrze wyspecjalizowali w tych protokołach leczniczych.

Jak radzić sobie z zaburzeniami biochemicznymi

Badania podłużne prowadzone w ciągu ostatnich 30 lat wskazują, że tendencje biochemiczne danej osoby pozostają niezmienne w ciągu całego życia, co sugeruje, że mają one podłoże genetyczne lub epigenetyczne. W wielu przypadkach objawy konkretnego zaburzenia były wyraźnie widoczne od drugiego roku życia, czego przykładem może być znęcanie się nad zwierzętami. Wpływ zaburzenia biochemicznego na życie danej osoby zależy od tego, jak poważne jest dane zaburzenia oraz od ekspozycji na czynniki środowiskowe. Na przykład dziecko z lekką skłonnością do agresywnego zachowania może rozwijać się normalnie, jeśli ma dobrą dietę, troskliwą rodzinę i nie doświadcza poważnych traumatycznych zdarzeń. Jednak dziecko, które urodziło się z poważnymi zaburzeniami biochemicznymi zaobserwowanymi u seryjnych morderców (zobacz rozdział 8) może mimo wszystko zostać przestępcą, jeżeli nie przywróci się równowagi chemicznej w jego mózgu. Psychoterapia i dobre środowisko może przynieść efekty przy lekkich i umiarkowanych zaburzeniach behawioralnych, ale poważnych nieprawidłowości biochemicznych nie da się wyleczyć miłością i kuracja musi skupić się na unormowaniu stężenia substancji chemicznych w mózgu. Podobnie lekką tendencję genetyczną do depresji można zwalczyć za pomocą dobrego środowiska, ćwiczeń fizycznych i psychoterapii, zaś poważne skłonności mogą wymagać agresywnej interwencji biochemicznej. Wszyscy pacjenci tego typu to dobrzy kandydaci do zindywidualizowanej terapii składnikami odżywczymi.

Recydywiści

Przez kilka lat byłem zdumiony powtarzającą się obecnością konkretnych zaburzeń biochemicznych przy zupełnie różnych zaburzeniach psychicznych. Na przykład nadmiar miedzi występuje w większości przypadków nadpobudliwości, trudności w uczeniu się, depresji poporodowej, autyzmu i schizofrenii paranoidalnej. Z kolei niedostateczną metylację obserwuje się często przy osobowości dyssocjalnej, depresji klinicznej, anoreksji, zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych i zaburzeniach schizoafektywnych. Oto główni recydywiści:

• nadmiar miedzi,

• niedobór witaminy B₆,

• niedobór cynku,

• zaburzenia równowagi między grupami metylowymi a folianami,

• nadmiar stresu oksydacyjnego,

• zaburzenia równowagi aminokwasów.