Zostaw trudny związek za sobą i odzyskaj siłę - ebook

Insu­li­no­opor­ność to pro­blem zata­cza­jący coraz szer­sze kręgi. Z książki _Insu­li­no­opor­ność – zdrowa dieta i zdrowe życie_ wiesz już pew­nie, jak bar­dzo może skom­pli­ko­wać życie i jak dużej grupy osób doty­czy. Żeby zmniej­szyć ryzyko roz­woju u insu­li­no­opor­nych takich cho­rób jak cukrzyca, cho­roby ser­cowo-naczy­niowe, nad­waga i oty­łość czy zabu­rze­nia hor­mo­nalne, konieczne są dzia­ła­nia pro­fi­lak­tyczne. W walce o zdro­wie pod­sta­wową rolę odgrywa styl życia, a jed­nym z jego ele­men-tów jest DIETA. Z tej książki dowiesz się, jak powinny odży­wiać się osoby z insu­li­no­opor­no­ścią, żeby odzy­skać zdro­wie i szczu­płą syl­wetkę. Prze­pisy i wska­zówki Mag­da­leny Maka­row­skiej staną się dla cie­bie praw­dzi­wym dro­go­wska­zem żywie­nio­wym. Dzięki nim nauczysz się jeść nie tylko smacz­nie, ale i zdrowo.

Zanim jed­nak przej­dziemy do prze­pi­sów, pro­po­nuję coś spe­cjal­nego! Ten, kto uczest­ni­czy w naszych gru­pach wspar­cia na Face­bo­oku, dosko­nale wie, czym jest VADE­ME­CUM. To zbiór odpo­wie­dzi na naj­czę­ściej zada­wane tam pyta­nia. Vade­me­cum zamiesz­czone w tej książce zostało popra­wione i roz­bu­do­wane. W nada­nie mu obec­nej formy ogromny wkład wnio­sła mgr Mał­go­rzata Słoma, dok­to­rantka Ślą­skiego Uni­wer­sy­tetu Medycz­nego w Kato­wi­cach, bez któ­rej wspar­cia część odpo­wie­dzi pozo­sta­łoby nie­peł­nych. Mał­go­siu, ogrom­nie dzię­kuję za Twoją nie­oce­nioną pomoc.

Vade­me­cum wyja­śnia wąt­pli­wo­ści insu­li­no­opor­nych zwią­zane z samym scho­rze­niem, jego defi­ni­cją i dia­gno­styką, lecze­niem, dietą, a także z aktyw­no­ścią fizyczną wska­zaną w wypadku insu­li­no­opor­no­ści. Warto jed­nak pamię­tać, że jest to wie­dza w pigułce, doda­tek uzu­peł­nia­jący pod­sta­wową, die­te­tyczną część książki. Każdy, kto chciałby bar­dziej zgłę­bić temat insu­li­no­opor­no­ści (a jesz­cze tego nie zro­bił), może się­gnąć po moją książkę _Insu­li­no­opor­ność – zdrowa dieta i zdrowe życie_. Jest tam nie tylko sporo teo­rii, lecz także prak­tycz­nych wska­zó­wek, jak radzić sobie z insu­li­no­opor­no­ścią na co dzień i od święta. Kto zaś chciałby powięk­szyć pulę odpo­wied­nich dla sie­bie prze­pi­sów i zyskać dodat­kowe zdrowe inspi­ra­cje kuli­narne, może zaj­rzeć do ksią­żek Mag­da­leny Maka­row­skiej _Jedz pysz­nie z niskim indek­sem gli­ke­micz­nym_ oraz _Dieta uzdra­wia­jąca orga­nizm_. Wiele dodat­ko­wych infor­ma­cji jest rów­nież na moim blogu www.insu­li­no­opor­nosc.com oraz na naszych gru­pach wspar­cia na Face­bo­oku. Miłej lek­tury!1. Insulinooporność w teorii

1. INSU­LI­NO­OPOR­NOŚĆ W TEO­RII

Co to jest insu­li­no­opor­ność?

Insu­li­no­opor­ność to stan obni­żo­nej wraż­li­wo­ści tka­nek na dzia­ła­nie insu­liny, hor­monu odpo­wie­dzial­nego m.in. za regu­lo­wa­nie stę­żeń glu­kozy. W rezul­ta­cie poziom glu­kozy przyj­muje nie­rzadko nie­pra­wi­dłowe war­to­ści. Stan ten może z kolei dopro­wa­dzić do roz­woju cukrzycy typu 2. Zazwy­czaj jed­nak przez wiele lat udaje się unik­nąć roz­woju tej cho­roby dzięki nad­pro­duk­cji insu­liny (hiper­in­su­li­ne­mii). Hiper­in­su­li­ne­mia z jed­nej strony ratuje przed cukrzycą, z dru­giej zaś wywiera nie­ko­rzystny wpływ na nie­które pro­cesy w orga­ni­zmie. Odpo­wiada m.in. za ten­den­cję do tycia, stłusz­cze­nie wątroby, zabu­rza gospo­darkę cho­le­ste­ro­lem, regu­la­cję ciśnie­nia krwi, pracę jaj­ni­ków i zwięk­sza tempo podzia­łów komór­ko­wych. Insu­li­no­opor­ność pośred­nio przy­czy­nia się rów­nież do roz­woju miaż­dżycy naczyń krwio­no­śnych.

Przy­czyny insu­li­no­opor­no­ści są liczne i wciąż nie do końca poznane. Naj­częst­szą i naj­waż­niej­szą w skali popu­la­cyj­nej jest oty­łość brzuszna. Do innych zali­cza się nad­mierne spo­ży­cie kalo­rii, jedze­nie pro­duk­tów o wyso­kim indek­sie gli­ke­micz­nym, stany zapalne, prze­ciw­stawne do insu­liny dzia­ła­nie nie­któ­rych hor­mo­nów oraz wiek. Duże zna­cze­nie mają rów­nież uwa­run­ko­wa­nia gene­tyczne. O ich obec­no­ści świad­czy czę­ste rodzinne wystę­po­wa­nie cukrzycy typu 2 i oty­ło­ści. Udział czyn­ni­ków gene­tycz­nych i śro­do­wi­sko­wych różni się u poszcze­gól­nych osób. Ogól­nie można przy­jąć, że w danym przy­padku udział czyn­nika gene­tycznego jest tym więk­szy, im wcze­śniej w życiu i przy mniej­szej oty­ło­ści roz­wi­nęła się insu­li­no­opor­ność. Poszcze­gólne czyn­niki mogą współ­ist­nieć i potę­go­wać wza­jem­nie swoje dzia­ła­nie.

Wpływ oty­ło­ści brzusz­nej na insu­li­no­opor­ność jest wciąż przed­mio­tem badań nauko­wych. Wydaje się, że wiąże się on z obec­no­ścią w brzusz­nej tkance tłusz­czo­wej prze­wle­kłego stanu zapal­nego o nie­wiel­kim natę­że­niu oraz z wytwa­rza­niem pew­nych sub­stan­cji osła­bia­ją­cych dzia­ła­nie insu­liny. Poja­wie­nie się brzusz­nej tkanki tłusz­czo­wej może spra­wić, że wpad­niemy w błędne koło cho­ro­bowe: oty­łość brzuszna dopro­wa­dza do insu­li­no­opor­no­ści, co wymu­sza zwięk­sze­nie pro­duk­cji insu­liny sprzy­ja­jące two­rze­niu tkanki tłusz­czo­wej, potę­gu­jąc insu­li­no­opor­ność.

Wspo­mniane mecha­ni­zmy roz­woju insu­li­no­opor­no­ści doty­czą naj­częst­szego jej rodzaju – tzw. insu­li­no­opor­no­ści postre­cep­to­ro­wej, w któ­rej zabu­rze­nia doty­czą nie­pra­wi­dło­wo­ści prze­ka­zy­wa­nia sygnału wewnątrz komó­rek wypo­sa­żo­nych na bło­nie w recep­tor insu­li­nowy. Warto wspo­mnieć, że ist­nieją rów­nież inne, rzad­kie rodzaje insu­li­no­opor­no­ści, tzw. insu­li­no­opor­ność przedrecep­torowa i recep­torowa, róż­niące się prze­bie­giem i obja­wami. (fragm. książki _Insu­li­no­opor­ność – zdrowa dieta i zdrowe życie_)

Czy insu­li­no­opor­ność i hiper­in­su­li­ne­mia są tym samym?

Nie, insu­li­no­opor­ność to zabu­rze­nie pole­ga­jące na zmniej­szo­nej wraż­li­wo­ści tka­nek na dzia­ła­nie insu­liny przy jej pra­wi­dło­wym lub pod­wyż­szo­nym pozio­mie, a hiper­in­su­li­ne­mia to nad­mierny wyrzut insu­liny poja­wia­jący się zwy­kle po posiłku. Te dwa zabu­rze­nia czę­sto jed­nak idą ze sobą w parze. Hiper­in­su­li­ne­mia pomaga utrzy­mać przez jakiś czas poziom glu­kozy na pra­wi­dło­wym pozio­mie, ale czę­ste nad­mierne wyrzuty insu­liny zwięk­szają insu­li­no­opor­ność. Lecze­nie obu tych zabu­rzeń jest prak­tycz­nie takie samo. Powinno opie­rać się na zdro­wej die­cie, aktyw­no­ści fizycz­nej i w zależ­no­ści od wyni­ków badań – sto­so­wa­niu środ­ków far­ma­ko­lo­gicz­nych.

Jakie objawy towa­rzy­szą insu­li­no­opor­no­ści i hiper­in­su­li­ne­mii?

Insu­li­no­opor­no­ści i hiper­in­su­li­ne­mii towa­rzy­szą czę­sto takie objawy jak:

• nad­mierna sen­ność po posiłku (szcze­gól­nie węglo­wo­da­no­wym),
• przy­rost masy ciała, zwłasz­cza w obrę­bie brzu­cha (mimo nor­mal­nej diety, bez prze­ja­da­nia się),
• obni­że­nie nastroju,
• przy­mgle­nie umy­słowe (_brain fog_),
• pro­blemy z pamię­cią i kon­cen­tra­cją,
• roz­draż­nie­nie,
• bóle głowy i tzw. ciężka głowa,
• bóle sta­wów,
• zmiany na skó­rze w typie _Acan­tho­sis nigri­cans_ (rogo­wa­ce­nia ciem­nego),
• ogólne cią­głe zmę­cze­nie,
• uczu­cie zimna,
• napady głodu poja­wia­jące się 2–3 godziny po posiłku,
• ochota na sło­dy­cze lub tzw. wil­czy ape­tyt,
• trud­no­ści ze zrzu­ce­niem zbęd­nych kilo­gra­mów.

Co to jest hipo­gli­ke­mia i hiper­gli­ke­mia?

Hipo­gli­ke­mia to obni­żony poziom glu­kozy we krwi (<65 mg), a hiper­gli­ke­mia – poziom pod­wyż­szony (>125 mg na czczo oraz >200 mg po posiłku). Hiper­gli­ke­mia i hipo­gli­ke­mia towa­rzy­szą zwy­kle oso­bom cho­rym na cukrzycę, a sama hipo­gli­ke­mia rów­nież oso­bom z insu­li­no­opor­no­ścią. Warto pamię­tać, że insu­li­no­opor­ność wystę­puje także u pacjen­tów z cukrzycą, czyli przy hiper­gli­ke­mii.

Co to jest cukrzyca?

Nazwą tą okre­śla się grupę cho­rób meta­bo­licz­nych cha­rak­te­ry­zu­ją­cych się hiper­gli­ke­mią wyni­ka­jącą z nie­wła­ści­wego wydzie­la­nia lub dzia­ła­nia insu­liny. Prze­wle­kła hiper­gli­ke­mia w cukrzycy powo­duje uszko­dze­nie, zabu­rze­nie czyn­no­ści i nie­wy­dol­ność róż­nych narzą­dów, szcze­gól­nie oczu, nerek, ner­wów, serca i naczyń krwio­no­śnych.

Cukrzyca typu 1: cukrzyca spo­wo­do­wana znisz­cze­niem komó­rek beta trzustki przez pro­ces auto­im­mu­no­lo­giczny zapo­cząt­ko­wany dzia­ła­niem czyn­ni­ków wyzwa­la­ją­cych (śro­do­wi­sko­wych) u osób z pre­dys­po­zy­cją gene­tyczną. W roz­woju cho­roby mają udział prze­ciw­ciała prze­ciw­wy­spowe (prze­ciwko róż­nym anty­ge­nom komó­rek beta), które mogą się poja­wić na wiele mie­sięcy, a nawet lat przed wystą­pie­niem obja­wów cukrzycy; w tym okre­sie nastę­puje stop­niowa utrata moż­li­wo­ści wydziel­ni­czych komó­rek beta pro­wa­dząca do jaw­nej cukrzycy, którą cha­rak­te­ry­zuje bez­względny nie­do­bór insu­liny. Cukrzyca typu 1 ujaw­nia się u dzieci i mło­dzieży oraz u osób poni­żej 30. roku życia. Moż­liwy jest powolny prze­bieg auto­im­mu­no­lo­gicz­nej destruk­cji komó­rek beta, pro­wa­dzący do ujaw­nie­nia się cho­roby w 4. lub 5. deka­dzie życia (cukrzyca auto­im­mu­no­lo­giczna o póź­nym początku – LADA). Po ujaw­nie­niu się cho­roby pro­ces nisz­cze­nia komó­rek beta trwa jesz­cze przez pewien czas. Nie­obec­ność pep­tydu C (mar­kera wydzie­la­nia insu­liny) w suro­wicy ozna­cza, że nastą­piła już ich cał­ko­wita destruk­cja.

Cukrzyca typu 2: naj­częst­sza postać cukrzycy (około 80% wszyst­kich przy­pad­ków), spo­wo­do­wana postę­pu­ją­cym upo­śle­dze­niem wydzie­la­nia insu­liny w warun­kach insu­li­no­opor­no­ści. Może być uwa­run­ko­wana gene­tycz­nie, ale decy­du­jącą rolę odgry­wają czyn­niki śro­do­wi­skowe (oty­łość, zwłasz­cza brzuszna, i mała aktyw­ność fizyczna). Nad­miar wol­nych kwa­sów tłusz­czo­wych uwal­nia­nych przez trzewną tkankę tłusz­czową jest przy­czyną „lipo­tok­sycz­no­ści” – zwięk­szona oksy­da­cja tłusz­czów w mię­śniach powo­duje zaha­mo­wa­nie gli­ko­lizy, a w wątro­bie przy­czy­nia się do nasi­le­nia glu­ko­ne­oge­nezy, co wymaga kom­pen­sa­cyj­nego wydzie­la­nia insu­liny przez komórki beta i może pro­wa­dzić do stop­nio­wego wyczer­pa­nia ich rezerw i zała­ma­nia meta­bo­li­zmu glu­kozy.

Cukrzyca cią­żowa lub cukrzyca w ciąży: odmiana cukrzycy roz­po­zna­wana pod­czas ciąży. Cha­rak­te­ry­styczny dla okresu ciąży wzrost stę­żeń hor­mo­nów o dzia­ła­niu anta­go­ni­stycz­nym w sto­sunku do insu­liny pro­wa­dzi w tym wypadku do insu­li­no­opor­no­ści, wzro­stu zapo­trze­bo­wa­nia na insu­linę i zwięk­sze­nia dostęp­no­ści glu­kozy dla roz­wi­ja­ją­cego się płodu – w efek­cie tych zmian adap­ta­cyj­nych zwięk­sza się ryzyko zabu­rzeń gospo­darki węglo­wo­da­no­wej u dotych­czas zdro­wych kobiet.

Czym różni się insu­li­no­opor­ność od cukrzycy?

Insu­li­no­opor­ność bywa okre­ślana jako stan przed­cu­krzy­cowy, który pro­wa­dzi m.in. do roz­woju cukrzycy typu 2. Cukrzyca jest jed­nak nie­za­leżną jed­nostką cho­ro­bową. W insu­li­no­opor­no­ści poziom glu­kozy bywa pra­wi­dłowy, poziom insu­liny zaś jest wysoki, a w cukrzycy poziom glu­kozy jest wysoki, a poziom insu­liny albo wysoki (wtedy mówimy o insu­li­no­opor­no­ści u osób z cukrzycą typu 2), albo pra­wi­dłowy (kiedy nie wystę­puje jesz­cze insu­li­no­opor­ność, a trzustka pro­du­kuje insu­linę), albo zbyt niski (kiedy wyspy komó­rek beta zamie­rają i trzustka prze­staje pro­du­ko­wać insu­linę).

Czy w cukrzycy może wystę­po­wać insu­li­no­opor­ność?

Tak. Naj­czę­ściej insu­li­no­opor­ność wystę­puje w cukrzycy typu 2, u oty­łych lub star­szych cukrzy­ków. Coraz czę­ściej dia­gno­zuje się ją rów­nież u cukrzy­ków typu 1, któ­rzy w wyniku nie­pra­wi­dło­wej diety są zmu­szeni do przyj­mo­wa­nia coraz więk­szych dawek insu­liny, wsku­tek czego stają się oporni na insu­linę. Poja­wie­niu się u nich insu­li­no­opor­no­ści towa­rzy­szy zwięk­sze­nie masy ciała.

Czy każda osoba z insu­li­no­opor­no­ścią zacho­ruje na cukrzycę?

Nie, abso­lut­nie nie każda. Wła­ściwe lecze­nie pomaga zapo­biec nie tylko roz­wo­jowi cukrzycy, lecz także innych powi­kłań insu­li­no­opor­no­ści, takich jak cho­roby ser­cowo-naczy­niowe, nad­waga i oty­łość, cho­roby neu­ro­de­ge­ne­ra­cyjne, nie­al­ko­ho­lowe stłusz­cze­nie wątroby czy nie­płod­ność. Insu­li­no­opor­ność i cukrzyca typu 2 to wierz­cho­łek góry lodo­wej. Pra­cu­jemy na nie wiele lat. Dla­tego im wcze­śniej zmieni się styl życia, tym mniej­sze ryzyko zacho­ro­wa­nia na cukrzycę.

Jaka jest główna przy­czyna insu­li­no­opor­no­ści?

Wśród przy­czyn insu­li­no­opor­no­ści znaj­dują się dwa czyn­niki: gene­tyczny i śro­do­wi­skowy. Na ten ostatni skła­dają się: zła dieta, sie­dzący tryb życia, używki (papie­rosy, alko­hol), nad­miar stresu, nie­re­gu­larny tryb życia i sen, nie­które leki, oty­łość i nad­waga (szcze­gól­nie jeśli tkanka tłusz­czowa gro­ma­dzi się w oko­li­cach talii) oraz sta­rze­nie się – im jeste­śmy starsi, tym więk­sze ryzyko roz­woju insu­li­no­opor­no­ści i cukrzycy.

Co dokład­nie może nasi­lać lub wywo­ły­wać insu­li­no­opor­ność?

Wśród czyn­ni­ków spu­sto­wych i nasi­la­ją­cych objawy insu­li­no­opor­no­ści znaj­dują się:

• nie­pra­wi­dłowa dieta – wyso­ko­ka­lo­ryczna bogata w cukier i nie­zdrowe tłusz­cze trans (np. dania typu fast food, napoje gazo­wane), diety wyso­ko­biał­kowe, nisko­wę­glo­wo­da­nowe, gło­dów­kowe i nie­do­bo­rowe itp.,
• brak ruchu, sie­dzący tryb życia,
• zbyt inten­sywne i zbyt czę­ste tre­ningi,
• oty­łość, nad­waga,
• używki – pale­nie papie­ro­sów, picie alko­holu, zaży­wa­nie nar­ko­ty­ków,
• nad­mierne odchu­dza­nie się lub prze­ja­da­nie się, w tym zabu­rze­nia odży­wia­nia (buli­mia, ano­rek­sja, orto­rek­sja itp.),
• zbyt krótki sen (nie­od­po­wied­nia ilość snu sprzyja oty­ło­ści, a oty­łość sprzyja insu­li­no­opor­no­ści),
• nad­miar stresu,
• zaży­wa­nie pew­nych leków (np. nie­które tabletki anty­kon­cep­cyjne).

Czy można wyle­czyć insu­li­no­opor­ność?

Wszystko zależy od przy­czyny poja­wie­nia się insu­li­no­opor­no­ści. W więk­szo­ści przy­pad­ków insu­li­no­opor­ność jest wyle­czalna. Jeśli przy­czyna leży w nie­pra­wi­dło­wym stylu życia (zła dieta, sie­dzący tryb życia, alko­hol i inne używki, stres, nad­mierna masa ciała), objawy można cof­nąć. Żeby popra­wić wyniki badań, wystar­czy porzu­cić nie­zdrowe nawyki i schud­nąć. Im wcze­śniej zmie­nimy swój styl życia na zdrow­szy, tym szyb­ciej dobrze się poczu­jemy. Insu­li­no­opor­ność może się jed­nak poja­wić w wyniku innych cho­rób, zabu­rzeń lub na pod­łożu gene­tycz­nym, a wtedy wyle­cze­nie jest znacz­nie trud­niej­sze, choć w wielu przy­pad­kach moż­liwe. Nawet osoby, u któ­rych insu­li­no­opor-ność ma zło­żone przy­czyny medyczne, mogą popra­wić wyniki badań i cie­szyć się dobrym samo-poczu­ciem. Należy jed­nak pamię­tać, że powrót do złych nawy­ków, przy­rost masy ciała, nad­mierny wysi­łek fizyczny itp. spra­wią, że insu­li­no­opor­ność wróci, a jej objawy staną się wyraź­niej­sze.

Po czym poznać, że zdro­wie­jemy?

Na pewno po samo­po­czu­ciu i spadku masy ciała, ale rów­nież po wyni­kach badań kon­tro­l­nych, które zleci nam lekarz.

Dla­czego insu­li­no­oporni mają tak różne wyniki badań, objawy i ina­czej się leczą?

Każdy przy­pa­dek jest indy­wi­du­alny, a na poszcze­gólne osoby dzia­łają nieco inne metody. Dla­tego nie powin­ni­śmy suge­ro­wać się opi­niami cudzego leka­rza oraz czy­imiś komen­ta­rzami na temat dawki leków czy tego, co wolno, a czego nie, bo u danej osoby może się to spraw­dzać, a dru­giej może zaszko­dzić. To samo doty­czy zale­ceń die­te­tycz­nych – choć ogólne zasady są wspólne dla wszyst­kich, to w szcze­gó­łach mogą się one nie­znacz­nie od sie­bie róż­nić, dla­tego nie warto korzy­stać z czy­jejś diety dobra­nej do szcze­gól­nego przy­padku tej kon­kret­nej osoby bez jej indy­wi­du­ali­za­cji, zwłasz­cza gdy cier­pimy na wię­cej cho­rób niż tylko insu­li­no­opor­ność.

Jakie są objawy hipo­gli­ke­mii?

Hipo­gli­ke­mia (ina­czej nie­do­cu­krze­nie) to wystę­po­wa­nie stę­że­nia glu­kozy <65 mg/dl (3,0 mmol). Sta­nowi temu mogą towa­rzy­szyć nastę­pu­jące objawy: poce­nie się, napady głodu, sła­bość, kołata-nie serca, nie­po­kój, dusz­no­ści, drże­nie rąk, bóle głowy, zabu­rze­nie widze­nia, pro­blemy z kon­cen­tra­cją i pamię­cią, trud­no­ści z mówie­niem, nud­no­ści i wymioty, draż­li­wość i ner­wo­wość, bla­dość, a w skraj­nej postaci hipo­gli­ke­mii – drgawki i śpiączka, mogąca dopro­wa­dzić do śmierci. (Objawy poja­wiają się stop­niowo i nie wszyst­kie wystę­pują jed­no­cze­śnie).

Co to jest zespół meta­bo­liczny?

Zespół meta­bo­liczny to współ­wy­stę­pu­jące i wza­jem­nie powią­zane czyn­niki meta­bo­liczne, które sprzy­jają roz­wo­jowi cho­rób ser­cowo-naczy­nio­wych oraz cukrzycy typu 2.

Do zespołu meta­bo­licz­nego możemy zali­czyć:

• insu­li­no­opor­ność,
• hiper­in­su­li­ne­mię,
• upo­śle­dzoną tole­ran­cję glu­kozy,
• oty­łość.

Zespół ten ponadto cha­rak­te­ry­zuje się współ­ist­nie­niem nad­ci­śnie­nia tęt­ni­czego, stłusz­cze­nia wątroby oraz nad­krze­pli­wo­ści. Warto zazna­czyć, że wszyst­kie wyżej wymie­nione skła­dowe wza­jem­nie na sie­bie oddzia­łują. Oty­łość oraz brak aktyw­no­ści fizycz­nej pre­dys­po­nuje do powsta­nia insu­li­no­opor­no­ści. Opor­ność na insu­linę wpływa na zwięk­sze­nie stę­że­nia lipo­pro­tein o niskiej gęsto­ści –„złego cho­le­ste­rolu” frak­cji LDL – a także stę­że­nia trój­gli­ce­ry­dów w suro­wicy oraz na zmniej­sze­nie stę­że­nia lipo­pro­tein o wyso­kiej gęsto­ści – frak­cji HDL. To wszystko przy­czy­nia się do roz­woju zmian miaż­dży­co­gen­nych w postaci odkła­da­nia się bla­szek miaż­dży­co­wych w ścia­nach tęt­nic, co z kolei z bie­giem lat może sprzy­jać roz­wo­jowi cho­roby nie­do­krwien­nej serca, zakrze­pów oraz wystą­pie­niu udaru mózgu. Prze­wle­kle pod­wyż­szony poziom glu­kozy wyni­ka­jący z insu­li­no­opor­no­ści uszka­dza nerki oraz naczy­nia krwio­no­śne, co z kolei przy­czy­nia się do roz­woju cukrzycy oraz nad­ci­śnie­nia tęt­ni­czego.

Jak roz­po­znaje się zespół meta­bo­liczny?

Zgod­nie z uzgod­nioną defi­ni­cją Inter­na­tio­nal Dia­be­tes Fede­ra­tion (IDF) i Ame­ri­can Heart Asso­cia­tion/Natio­nal Heart Lung, and Blood Insti­tute (AHA/NHLBI4) z 2009 roku zespół meta­bo­liczny stwier­dza się, gdy wystę­pują dowolne trzy z nastę­pu­ją­cych skła­do­wych:

• zwięk­szony obwód talii (war­tość zależna od kraju pocho­dze­nia i grupy etnicz­nej – w popu­la­cji euro­pej­skiej ≥80 cm u kobiet i ≥94 cm u męż­czyzn),
• stę­że­nie trój­gli­ce­ry­dów >1,7 mmol/l (150 mg/dl) lub lecze­nie hiper­tri­gli­ce­ry­de­mii,
• stę­że­nie HDL C <1,0 mmol/l (40 mg/dl) u męż­czyzn i <1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet lub lecze­nie tego zabu­rze­nia lipi­do­wego,
• ciśnie­nie tęt­ni­cze skur­czowe ≥130 mm Hg lub roz­kur­czowe ≥85 mm Hg bądź lecze­nie roz­po­zna­nego wcze­śniej nad­ci­śnie­nia tęt­ni­czego,
• stę­że­nie glu­kozy w oso­czu na czczo ≥5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub lecze­nie far­ma­ko­lo­giczne cukrzycy typu 2.

Defi­ni­cja zespołu meta­bo­licz­nego wg wytycz­nych Pol­skiego Forum Pro­fi­lak­tyki Cho­rób Układu Krą­że­nia (PFP­ChUK) zak­tu­ali­zo­wa­nych w 2015 roku brzmi nastę­pu­jąco:

Zespół meta­bo­liczny jest to stan kli­niczny cha­rak­te­ry­zu­jący się współ­wy­stę­po­wa­niem wielu wza­jem­nie powią­za­nych czyn­ni­ków o cha­rak­te­rze meta­bo­licznym, zwięk­sza­ją­cych ryzyko roz­woju cho­rób układu ser­cowo-naczy­nio­wego (ChSN) o pod­łożu miaż­dży­co­wym oraz cukrzycy typu 2.

W zespole meta­bo­licz­nym wystę­pują:

• oty­łość brzuszna,
• upo­śle­dzona tole­ran­cja glu­kozy, insu­li­no­opor­ność i/lub hiper­in­su­li­ne­mia,
• dys­li­pi­de­mia (wysoki poziom trój­gli­ce­ry­dów i/lub niski poziom „dobrego” cho­le­ste­rolu HDL),
• nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze,
• akty­wa­cja pro­ce­sów pro­za­pal­nych i pro­za­krze­po­wych.

Kry­te­ria roz­po­zna­nia zespołu meta­bo­licz­nego podane w wytycz­nych (PFP­ChUK), doty­czące osób powy­żej 16. roku życia:

• zwięk­szony obwód pasa – ≥80 cm u kobiet i ≥94 cm u męż­czyzn,
• zwięk­szone stę­że­nie trój­gli­ce­ry­dów – ≥150 mg/dl (1,7 mmol/l) – lub sto­so­wa­nie leków zmniej­sza­ją­cych ich stę­że­nie,
• zmniej­szone stę­że­nie cho­le­ste­rolu HDL – <50 mg/dl (1,3 mmol/l) u kobiet i <40 mg/dl (1,0 mmol/l) u męż­czyzn – lub sto­so­wa­nie leków zwięk­sza­ją­cych jego stę­że­nie,
• pod­wyż­szone ciśnie­nie tęt­ni­cze skur­czowe ≥130 mm Hg i/lub roz­kur­czowe ≥85 mm Hg, lub sto­so­wa­nie leków hipo­ten­syj­nych u pacjenta z nadciśnie­niem tęt­ni­czym w wywia­dzie,
• zwięk­szone stę­że­nie glu­kozy na czczo ≥100 mg/dl (5,6 mmol/l) lub sto­so­wa­nie leków hipo­gli­ke­mi­zu­ją­cych.

Speł­nie­nie co naj­mniej trzech z wyżej wymie­nio­nych kry­te­riów ozna­cza obec­ność zespołu meta­bo­licz­nego.

Czy przy insu­li­no­opor­no­ści można zajść w ciążę?

Tak, jest to moż­liwe, jed­nak wielu kobie­tom nie udaje się to od razu. Jeśli insu­li­no­opor­ność wystę­puje w połącz­niu z zespo­łem poli­cy­stycz­nych jaj­ni­ków (PCOS), cho­ro­bami tar­czycy, cho­ro­bami auto­im­mu­no­lo­gicz­nymi lub oty­ło­ścią, sprawy się dodat­kowo kom­pli­kują i nie­rzadko konieczne jest naj­pierw wdro­że­nie odpo­wied­niego lecze­nia. Wielu kobie­tom bar­dzo pomaga zmiana stylu życia: wpro­wa­dze­nie zdro­wej diety, aktyw­ność fizyczna i eli­mi­na­cja stresu. Duże zna­cze­nie ma zmniej­sze­nie masy ciała oraz sto­so­wa­nie się do zale­ceń medycz­nych, m.in. lecze­nie far­ma­kolo-giczne met­for­miną czy uzu­peł­nie­nie nie­do­bo­rów pokar­mo­wych, a także zadba­nie o pra­wi­dłowy stan jelit (ogra­ni­cze­nie, o ile to moż­liwe, sto­so­wa­nia anty­bio­ty­ków, suple­men­ta­cja natu­ralna lub far­ma­kologiczna pre­bio­ty­ków i pro­bio­ty­ków).

Wystę­po­wa­nie insu­li­no­opor­no­ści przed ciążą zwięk­sza praw­do­po­do­bień­stwo poja­wie­nia się cukrzycy cią­żo­wej, co nie­sie duże ryzyko zarówno dla matki, jak i dla dziecka. Dla­tego każda sta­ra­jąca się o dziecko kobieta powinna zadbać o zdrowy styl życia i pra­wi­dłową masę ciała, a dokład­niej o odpo­wiedni poziom tkanki tłusz­czo­wej. Coraz wię­cej jest bowiem osób, u któ­rych waga czy BMI pozo­stają w nor­mie, ale poziom tkanki tłusz­czo­wej jest na tyle wysoki, że może powo­do­wać zabu­rze­nia. (Może być rów­nież odwrot­nie: może się wyda­wać, że ktoś ma nad­wagę, a w rze­czy­wi­sto­ści ma tylko więk­szą masę mię­śniową lub „cięż­kie kości”).

Czy można zdia­gno­zo­wać insu­li­no­opor­ność w cza­sie ciąży? Czy to dobry okres na wyko­na­nie badań pod tym kątem?

W wypadku cię­żar­nych insu­li­no­opor­ność jest zja­wi­skiem zupeł­nie natu­ral­nym ze względu na dzia­ła­nie lak­to­genu łoży­sko­wego, dla­tego kon­trola poziomu insu­liny w cza­sie ciąży nie wnosi zbyt wiele do dia­gno­styki, w prze­ci­wień­stwie do testu obcią­że­nia glu­kozą, za pomocą któ­rego wykrywa się cukrzycę cią­żową. To bada­nie jest aku­rat obo­wiąz­kowe i należy je wyko­nać w dru­gim try­me­strze ciąży.

Stan zdro­wia matki zarówno tuż przed zaj­ściem w ciążę, jak i w jej trak­cie ma duży wpływ na zdro­wie dziecka i prze­bieg ciąży oraz porodu. Otyłe kobiety powinny dążyć do reduk­cji masy ciała, zanim podejmą sta­ra­nia o dziecko, jeśli jed­nak są już w ciąży, a dodat­kowo cier­pią na insu­li­no­opor­ność, powinny zadbać o jak naj­zdrow­szy styl życia, w tym odpo­wied­nią dietę i aktyw­ność fizyczną, oczy­wi­ście po kon­sul­ta­cji z leka­rzem. Pomoże to zapo­biec roz­wo­jowi cukrzycy cią­żo­wej, stanu prze­drzu­caw­ko­wego, nad­ci­śnie­nia itp. oraz wyni­ka­ją­cych z tego powi­kłań, jakimi może być zbyt niska lub zbyt wysoka masa uro­dze­niowa dziecka oraz przed­wcze­sny poród.

Czy ist­nieją związki mię­dzy insu­li­no­opor­no­ścią a PCOS?

Wyka­zano, że insu­li­no­opor­ność doty­czy zarówno oty­łych, jak i szczu­płych pacjen­tek z PCOS. U wielu pacjen­tek z PCOS wio­dą­cymi obja­wami są cechy hiper­an­dro­ge­ni­zmu, czyli nad­mier­nego wydzie­la­nia andro­ge­nów. Do typo­wych zmian skór­nych należą: hir­su­tyzm (owło­sie­nie typu męskiego), trą­dzik i łysie­nie andro­ge­nowe, które sta­no­wią nie­jed­no­krot­nie przy­czynę pogor­sze­nia jako­ści życia i zabu­rzeń psy­chicz­nych. Nad­waga, okre­ślana jako BMI >25 kg/m², doty­czy 35–50% pacjen­tek z PCOS. Cha­rak­te­ry­zuje się andro­idal­nym typem roz­miesz­cze­nia tkanki tłusz­czo­wej, czego wyra­zem jest pod­wyż­szony (>0,8) wskaź­nik talia–bio­dra (WHR). Oty­łość trzewna jest czyn­ni­kiem ryzyka hiper­in­su­li­ne­mii oraz insu­li­no­opor­no­ści. U oty­łych kobiet z PCOS można stwier­dzić rogo­wa­ce­nie ciemne (_Acan­tho­sis nigri­cans_), świad­czące o insu­li­no­opor­no­ści komór­ko­wej. Jest to objaw skórny – skóra jest scień­czała, hiper­pig­men­to­wana, nad­mier­nie zro­go­wa­ciała. Zmiany wystę­pują głów­nie w oko­li­cach karku, pach oraz pachwin.

Insu­li­no­opor­ność i PCOS czę­sto idą w parze. Jeśli u kobiety zdia­gno­zo­wano jedną z tych dwóch przy­pa­dło­ści, należy prze­pro­wa­dzić dia­gno­stykę pod kątem dru­giej.

Jakim innym cho­ro­bom i zabu­rze­niom może towa­rzy­szyć insu­li­no­opor­ność?

Insu­li­no­opor­ność współ­wy­stę­puje z roz­ma­itymi cho­ro­bami auto­im­mu­no­lo­gicz­nymi. Towa­rzy­szy cho­ro­bom tar­czycy (nie­do­czyn­ność tar­czycy, nad­czyn­ność tar­czycy, wole, cho­roba Hashi­moto, cho­roba Gra­vesa-Base­dova), cho­ro­bom nad­ner­czy (cho­roba Cushinga), cho­ro­bom i zabu­rze­niom dzia­ła­nia wątroby, nad­ci­śnie­niu, wystę­po­wa­niu pod­wyż­szo­nego cho­le­ste­rolu, oty­ło­ści, cho­ro­bom serca, cho­ro­bie Alzhe­imera.

Jakie są kli­niczne następ­stwa insu­li­no­opor­no­ści?

Nie­le­czona insu­li­no­opor­ność pociąga za sobą ryzyko wystą­pie­nia roz­ma­itych powi­kłań oraz roz­woju takich scho­rzeń jak zespół meta­bo­liczny, cukrzyca typu 2, cho­roby ser­cowo-naczy­niowe, nie­al­ko­ho­lowe stłusz­cze­nie wątroby, obtu­ra­cyjny bez­dech senny, zespół poli­cy­stycz­nych jaj­ni­ków, praw­do­po­dob­nie nie­które nowo­twory oraz cho­roby neu­ro­de­ge­ne­ra­cyjne, w tym cho­roba Alzhe­imera, ate­ro­genna dys­li­pi­de­mia, zabu­rze­nia układu krzep­nię­cia, a także dys­funk­cja śród­błonka naczy­niowego, które pro­wa­dzą do powsta­nia następstw ser­cowo-naczy­nio­wych.

Czym jest oty­łość?

Oty­łość jest zabu­rze­niem prze­miany ener­ge­tycz­nej spo­wo­do­wa­nym nad­mierną podażą ener­gii zawar­tej w pokar­mach w sto­sunku do potrzeb orga­ni­zmu. Maga­zy­no­wa­nie zbyt dużej por­cji ener­gii w postaci tkanki tłusz­czo­wej pro­wa­dzi do roz­woju wielu zabu­rzeń meta­bo­licz­nych i hemo­dy­na­micz­nych, a w efek­cie do poja­wie­nia się roz­ma­itych scho­rzeń. Za oty­łość uważa się stan, w któ­rym tkanka tłusz­czowa sta­nowi wię­cej niż 20% cał­ko­wi­tej masy ciała u męż­czyzn oraz wię­cej niż 25% u kobiet. Aby ujed­no­li­cić kry­te­ria roz­po­zna­wa­nia nad­wagi i oty­ło­ści, opra­co­wano zestaw para­me­trów, z któ­rych naj­waż­niej­szy to wskaź­nik masy ciała, czyli BMI (kg/m2), od ang. _Body Mass Index_. Zgod­nie z klasyfikacją Świa­to­wej Orga­ni­za­cji Zdro­wia (WHO) o oty­ło­ści mówimy, gdy BMI ≥30 kg/m2, a o oty­ło­ści olbrzy­miej, gdy BMI ≥40 kg/m2.

Czy to insu­li­no­opor­ność powo­duje tycie, czy na odwrót?

Wszystko zależy od przy­padku. Oty­łość i nad­waga zwięk­szają ryzyko roz­woju insu­li­no­opor­no­ści, ale u nie­któ­rych osób to insu­li­no­opor­ność powo­duje przy­rost masy ciała i utrud­nia chud­nię­cie. Na nie­pra­wi­dłową masę ciała mają też wpływ zabu­rze­nia hor­mo­nalne, inne cho­roby i czyn­niki gene­tyczne.

Dla­czego nie­które osoby z insu­li­no­opor­no­ścią są szczu­płe, a inne mają nad­wagę lub są otyłe?

Wszystko zależy od pod­łoża insu­li­no­opor­no­ści. U nie­któ­rych pacjen­tów przy­czyną insu­li­no­opor­no­ści jest wła­śnie nad­waga, u innych istotną rolę odgrywa czyn­nik gene­tyczny albo takie cho­roby, jak PCOS czy cho­roby tar­czycy. Osoby z tej dru­giej grupy wcale nie muszą mieć zwięk­szo­nej masy ciała. Nie­któ­rzy nie­otyli insu­li­no­oporni mają jed­nak zabu­rze­nia meta­bo­liczne typowe dla ludzi z oty­ło­ścią brzuszną – okre­śla się ich jako meta­bo­licz­nie oty­łych z pra­wi­dłową masą ciała (ang. _Meta­bo­li­cally Obese Nor­mal-Weight_, MONW). Stwier­dzono, że u osób z MONW w oko­licy brzu­cha gro­ma­dzi się znaczna ilość tkanki tłusz­czo­wej, z czym wiąże się zmniej­szona wraż­li­wość tka­nek na insu­linę, hiper­in­su­li­ne­mia, ate­ro­genny pro­fil lipi­dowy i czę­sto wyż­sze ciśnie­nie tęt­ni­cze. Dla­tego wła­śnie ważne jest, aby kon­tro­lo­wać nie tylko swoją masę ciała, lecz także pro­por­cje tkanki tłusz­czo­wej i mię­śnio­wej.