Interpretacja EKG - ebook

AUTORZY

prof. dr hab. n. med. Rafał Baranowski

I Klinika Zaburzeń Rytmu Serca

Narodowy Instytut Kardiologii Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Katarzyna Bieganowska

Klinika Kardiologii

Instytut „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka”

w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Elżbieta Katarzyna Biernacka

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Iwona Cygankiewicz

Klinika Elektrokardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Marek Jastrzębski

I Klinika Kardiologii i Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie

dr n. med. Michał Kałowski

Klinika Elektrokardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Agnieszka Katarzyńska-Szymańska

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Dariusz Kozłowski

Klinika Kardiologii i Elektroterapii Serca

II Katedra Kardiologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Piotr Kukla

Oddział Internistyczno-Kardiologiczny

Szpital Specjalistyczny

im. Henryka Klimantowicza w Gorlicach

prof. dr hab. n. med. Małgorzata Kurpesa

I Klinika i Katedra Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi;

Oddział Rehabilitacji Kardiologicznej

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital im. dr. Wł. Biegańskiego w Łodzi

dr n. med. Maria Miszczak-Knecht

Klinika Kardiologii

Instytut „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Stanisław Morawski

I Oddział Kardiologii i Angiologii

Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

prof. dr hab. n. med. Romuald Ochotny

Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Poznaniu

dr hab. n. med. Paweł Ptaszyński, prof. UMED

Klinika Elektrokardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Bartosz Szafran

Centrum Kardiologiczne „PRO CORDE” Sp. z o.o. we Wrocławiu

dr hab. n. med. Krzysztof Szydło, prof. SUM

Zakład Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny

I Katedra Kardiologii

Klinika Kardiologii

Wydział Nauk Medycznych w Katowicach

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Beata Średniawa

Katedra i Klinika Kardiologii i Elektroterapii

Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach;

Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

prof. dr hab. n. med. Jerzy Krzysztof Wranicz

Klinika Elektrokardiologii

Uniwersytet Medyczny w ŁodziPRZEDMOWA REDAKTORÓW NAUKOWYCH

Serce ma swój rozum, którego rozum nie zna.

Blaise Pascal

Minęło blisko 7 lat od pierwszego wydania książki „Interpretacja EKG. Kurs podstawowy” i z radością oddajemy w Państwa ręce jej drugą, zaktualizowaną wersję. Elektrokardiografia, pomimo swojego słusznego wieku, nie przestaje zaskakiwać aktualnością i wszechstronnością. W dobie coraz bardziej zaawansowanych technologii diagnostycznych, EKG nadal pozostaje pierwszym i niezastąpionym badaniem w ocenie pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego.

W drugim wydaniu książki uwzględniliśmy najnowsze rekomendacje i zaktualizowaliśmy przykłady kliniczne tak, aby jeszcze lepiej przystawały do codziennej praktyki lekarskiej. Zachowaliśmy przystępny charakter podręcznika, kładąc nacisk na praktyczne podejście do interpretacji zapisu EKG, ale wzbogaciliśmy go o dodatkową porcję wiedzy, która pomoże Państwu jeszcze pewniej i szybciej analizować elektrokardiogramy.

Mamy nadzieję, że tak jak pierwsze wydanie, również i to stanie się pomocnym narzędziem dla lekarzy, studentów, ratowników medycznych i wszystkich, którzy pragną zgłębić tajniki elektrokardiografii. Dziękujemy za ciepłe przyjęcie pierwszej edycji i za inspirację do stworzenia jeszcze lepszej, bardziej kompletnej wersji tej książki.

Życzymy wielu sukcesów i satysfakcji w odkrywaniu niezwykłego świata EKG!

prof. dr hab. n. med. Małgorzata Kurpesa

dr n. med. Bartosz SzafranSŁOWO WSTĘPNE PROFESOR MARII TRUSZ-GLUZY

Elektrokardiogram (EKG) to jedna z najstarszych metod diagnostycznych w medycynie, jednak nie tylko nie utraciła ona na znaczeniu, lecz z czasem wiele zyskała. Stanowi ważne narzędzie kardiologa, ale obecnie jest też zasadniczym wyposażeniem gabinetu podstawowej opieki zdrowotnej czy niektórych karetek pomocy doraźnej. To naturalne więc, że wiedza na temat diagnostyki elektrokardiograficznej jest potrzebna lekarzowi rodzinnemu, a także ratownikowi medycznemu. Co może być jej źródłem przystępnym, lecz kompletnym? Podręcznik „Interpretacja EKG. Kurs podstawowy” pod redakcją Małgorzaty Kurpesy i Bartosza Szafrana. Do rąk Czytelnika trafia kolejne wydanie. Dokonano pewnych modyfikacji, ale zachowano to, co było bardzo dobre.

Zgodnie z duchem czasu w książce wykorzystano informacje i zalecenia zawarte w bieżących wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego opublikowanych w latach 2021–2024. Dotyczą one migotania przedsionków, arytmii komorowych, ostrych i przewlekłych zespołów wieńcowych, a także stymulacji serca. Wiele zrobiono dla dalszej poprawy dokumentacji zapisów EKG, głównie zwiększając ich rozmiary – z bardzo dobrym efektem.

Układ książki jest bardzo logiczny. Zawiera informacje na temat zjawisk elektrycznych zachodzących w sercu, zasad wykonywania i oceny elektrokardiogramu, diagnostyki zaburzeń rytmu serca, niedokrwienia i zawału serca oraz przerostu mięśnia sercowego. Jeden z rozdziałów jest poświęcony diagnostyce EKG u dzieci. Nie odebrano Czytelnikowi przyjemności sprawdzenia uzyskanej wiedzy, umieszczając w ostatnim rozdziale quiz z 10 zapisami EKG do samodzielnej oceny.

Czy czegoś mi zabrakło? Chyba tak. Żyjemy w czasach rosnącej roli sztucznej inteligencji. Sądzę, że staje się ona udziałowcem również w diagnostyce EKG. Cóż, czas zwiększa jej szanse, najpewniej temat roli AI znajdzie swoje miejsce w następnej edycji tej publikacji.

Moja ogólna opinia na temat recenzowanego podręcznika jest nader pozytywna. Z czystym sumieniem mogę go polecić zarówno tym, którzy chcą przejść szkolenie w diagnostyce EKG od podstaw, jak i tym, którzy poszukują rozwiązania problemów trudnego diagnostycznie pacjenta.

prof. dr hab. n. med. Maria Trusz-Gluza

Katowice, 10.03.2025SŁOWO WSTĘPNE PROFESORA PAWŁA KRZESIŃSKIEGO

Elektrokardiogram (EKG) to jedno z najstarszych, a zarazem najważniejszych badań diagnostycznych w kardiologii. Pomimo nieustannego postępu technologicznego i pojawiania się coraz bardziej zaawansowanych metod obrazowania serca, EKG pozostaje podstawowym i niezastąpionym narzędziem wspierającym rozpoznanie chorób serca. Znajomość jego interpretacji jest kluczowa nie tylko dla kardiologów, lecz także internistów, anestezjologów, ratowników medycznych oraz wszystkich lekarzy pracujących z pacjentami kardiologicznymi i internistycznymi.

Z przyjemnością rekomenduję tę wyjątkową publikację autorstwa czołowych polskich specjalistów w dziedzinie elektrokardiologii. Można tu znaleźć dokładne omówienie poszczególnych składowych EKG, sposoby oceny rytmu serca, a także kluczowe wskazówki dotyczące diagnostyki arytmii oraz niedokrwienia mięśnia sercowego. Cechą wyróżniającą tę książkę jest doskonała organizacja treści. Autorzy w umiejętny sposób wprowadzają Czytelnika w podstawy elektrofizjologii serca, a następnie stopniowo przechodzą do bardziej zaawansowanych zagadnień. Publikacja wyróżnia się również czytelnością i logiczną strukturą – każdy rozdział prowadzi Czytelnika krok po kroku przez kolejne aspekty analizy EKG. Czytając, ma się poczucie bliskości eksperta – tak jakby był to nauczyciel, który zagląda nam przez ramię i podpowiada, jak prawidłowo zinterpretować EKG.

Czytelnik znajdzie w tej książce wyczerpujący opis podstawowych zasad zapisu EKG, prawidłowych wzorców oraz najczęściej występujących patologii. Mamy przed sobą informacje teoretyczne, a jednocześnie praktyczny przewodnik. Każde zagadnienie wzbogacają wskazówki kliniczne i szczegółowo opisane przykładowe EKG, co pozwala na szybsze zrozumienie i łatwiejsze przyswojenie materiału. Co ważne, wśród przykładów znalazły się również zapisy z urządzeń mobilnych, których coraz więcej będziemy oglądać w codziennej praktyce.

Jednym z największych atutów książki jest przystępny i klarowny język, który sprawia, że nawet skomplikowane zagadnienia elektrofizjologii serca stają się zrozumiałe. Autorzy, będąc doświadczonymi klinicystami i dydaktykami, doskonale wiedzą, z jakimi trudnościami mogą się zmagać osoby uczące się interpretacji EKG, dlatego prezentują materiał w sposób maksymalnie przejrzysty i uporządkowany.

Książka nie tylko wyjaśnia podstawowe zasady interpretacji EKG, lecz także odnosi się do najnowszych wytycznych i zaleceń kardiologicznych. Przedstawiono w niej obowiązujące zasady analizy zapisów elektrokardiograficznych w szerokim kontekście klinicznym i praktycznym.

Kolejnym niezwykle przydatnym elementem jest quiz sprawdzający wiedzę, który pozwala na szybkie zweryfikowanie stopnia opanowania materiału. To świetna forma nauki poprzez praktykę, umożliwiająca samodzielną ocenę postępów i utrwalenie kluczowych informacji. Dzięki temu publikacja doskonale się sprawdza zarówno jako podręcznik do nauki, jak i kompendium do szybkich powtórek, do którego Czytelnik może sięgnąć w każdej chwili.

„Interpretacja EKG. Kurs podstawowy” nie jest zwykłą książką. Dzięki niej nabywa się praktycznych umiejętności, które mogą uratować życie pacjenta. Zdolność poprawnej interpretacji EKG jest nieoceniona w diagnostyce wielu schorzeń kardiologicznych i późniejszym leczeniu. Jestem przekonany, że publikacja ta będzie niezwykle wartościową pozycją dla każdego lekarza, studenta medycyny, technika elektroradiologii, personelu pielęgniarskiego oraz ratownika medycznego, którzy chcą zgłębić tajniki elektrokardiografii i nauczyć się samodzielnej analizy zapisów EKG.

Gorąco zachęcam do lektury tej książki – to pozycja, która powinna się znaleźć w bibliotece każdego, kto zajmuje się pacjentem i pragnie zdobyć lub doskonalić jedną z najważniejszych umiejętności w nowoczesnej medycynie.

prof. dr hab. n. med. i n. o zdr. Paweł Krzesiński

Warszawa, 10.03.20251
ZJAWISKA ELEKTRYCZNE ZACHODZĄCE W SERCU
KRZYSZTOF SZYDŁO

Aby poznać i zrozumieć elektrofizjologię serca oraz mechanizmy powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia, trzeba posiadać wiedzę na temat budowy anatomicznej układu bodźco-twórczo-przewodzącego, a także najważniejszych zasad fizjologicznych będących podłożem procesów elektrycznych serca.

Podstawowe informacje z anatomii układu bodźcotwórczo-przewodzącego

Węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy, węzeł s-a) jest fizjologicznym nadawcą rytmu. To mała podnasierdziowa, wrzecionowata struktura zlokalizowana w bruździe granicznej pomiędzy żyłą główną górną a prawym przedsionkiem. Węzeł zatokowy najczęściej unaczyniony jest przez prawą tętnicę wieńcową (55–60%), niekiedy przez tętnicę okalającą (40–45%). Jest bardzo bogato unerwiony, zarówno przez włókna cholinergiczne, jak i pozazwojowe włókna adrenergiczne. Pierwsze powodują hiperpolaryzację błony komórkowej i zwolnienie procesu spoczynkowej depolaryzacji (zwolnienie rytmu serca – efekt chronotropowy ujemny), drugie odwrotnie, przyspieszając spoczynkową depolaryzację – przyspieszają rytm serca (efekt chronotropowo dodatni). Komórki węzła zatokowego charakteryzują się obecnością specyficznego kanału If, który jest aktywowany przez hiperpolaryzację błony komórkowej, i to on jest głównie odpowiedzialny za proces spoczynkowej depolaryzacji.

Impuls, po opuszczeniu węzła zatokowego, wędruje w obrębie mięśniówki przedsionków oraz w kierunku węzła przedsionkowo-komorowego. Wyróżnia się szlak międzywęzłowy przedni, środkowy oraz tylny. Przewodzenie do lewego przedsionka odbywa się przez wiązkę Bachmanna. Te struktury nie różnią się histologicznie od mięśniówki przedsionków, jednak przewodzenie impulsów jest w nich szybsze.

Następnie impuls dociera do łącza przedsionkowo-komorowego (A-V junction – łącze AV). Jest to struktura o dość skomplikowanej budowie, składająca się z części zbitej (właściwej części, nazywanej również węzłem AV) otoczonej komórkami strefy przejściowej. Przedłużeniem łącza przedsionkowo-komorowego jest pęczek Hisa. Podobnie jak węzeł zatokowy, łącze przedsionkowo-komorowe jest dobrze unaczynione, najczęściej przez prawą tętnicę wieńcową (85–90%), oraz bogato unerwione. Poprzez pobudzenie włókien przywspółczulnych dochodzi do hiperpolaryzacji komórek węzła, która powoduje zwolnienie przewodzenia impulsów (efekt dromotropowy ujemny). Natomiast pobudzenie adrenergiczne wywołuje efekt odwrotny i tym samym przyspieszenie przewodzenia (efekt dromotropowy dodatni). Należy pamiętać, że z elektrofizjologicznego punktu widzenia w łączu przedsionkowo-komorowym wyróżnia się dwie drogi przewodzenia – wolną i szybką. To bardzo ważne dla zrozumienia mechanizmu niektórych częstoskurczów, określanych jako częstoskurcze nawrotne. Drogi różnią się nie tylko szybkością przewodzenia, lecz także czasem refrakcji (czasem, po którym mogą ponownie przewodzić impuls). Droga wolna ma krótką refrakcję, natomiast droga szybka – długą.

Pęczek Hisa stanowi przedłużenie części zbitej węzła AV i przebiega w obrębie części błoniastej przegrody międzykomorowej. Ukrwiony jest zarówno przez tętnicę zstępującą przednią, jak i tylną, co zapewnia mu dość dużą odporność na niedokrwienie. Przejście części błoniastej przegrody międzykomorowej w część mięśniową to miejsce podziału pęczka Hisa na dwie odnogi: prawą i lewą. Prawa biegnie śródmięśniowo w kierunku koniuszka serca i dopiero tam dzieli się na mniejsze gałązki. Lewa odnoga ma natomiast bardzo skomplikowaną i zmienną topografię. Na użytek elektrokardiograficzny stosuje się wygodny podział na przednią i tylną wiązkę. Ostatnim elementem układu przewodzącego są włókna Purkinjego, będące końcowym fragmentem obu odnóg, wnikające odwsierdziowo w mięsień sercowy.

Czynność elektryczna komórki – podstawy elektrofizjologii

Podłożem aktywności elektrycznej komórki jest wędrówka jonów w poprzek błony komórkowej. Po obu stronach błony komórkowej stężenie jonów jest inne, co powoduje różnicę w ładunku elektrycznym, którą nazywamy potencjałem przezbłonowym. Jego zmiany stanowią bodziec zarówno do generowania pobudzenia, jak i jego dalszego rozprzestrzeniania się. Jony mogą przemieszczać się w poprzek błony biernie – siłą napędzającą jest wtedy różnica stężeń – lub czynnie – stężenia nie mają wtedy znaczenia, ale proces taki wymaga energii. Za całą tę wędrówkę jonów, czyli tworzenie prądów jonowych, odpowiedzialne są wyspecjalizowane kompleksy białkowe zlokalizowane w błonie komórkowej – pompy jonowe, wymienniki jonowe oraz kanały jonowe. Tych kompleksów białkowych jest dość dużo, część prezentuje tabela 1.1. Pompy jonowe, wykorzystując energię z rozpadu ATP, transportują jony w sposób aktywny. Są to m.in. pompa sodowo-potasowa, pompa wapniowa siateczki sarkoplazmatycznej czy pompa wapniowa błony komórkowej kardiomiocytu. Wymienniki (m.in. wymiennik sód/wapń oraz wymiennik sód/proton) nie wymagają energii. Działają dzięki przezbłonowej różnicy stężeń jonów. Kanały jonowe najczęściej są wybiórcze – sodowe, potasowe, wapniowe lub chlorkowe – i różnią się mechanizmem aktywacji. Mogą być zależne od potencjału, czyli ich działanie zależy od potencjału komórki w danej chwili. Mogą być też zależne od aktywacji chemicznej, np. kanały potasowe aktywowane przez acetylocholinę. Dokładne omówienie tych zagadnień przekracza ramy niniejszego podręcznika. Tabela 1.1 pokazuje poziom skomplikowania tych procesów.

Jednak należy pamiętać o jeszcze jednej bardzo ważnej właściwości kanałów jonowych. Kanał może być w stanie spoczynku, czyli pozostawać zamknięty, ale gotowy do czynności. Może też być aktywny. Na koniec ulega zamknięciu, ale nie może w dowolnej chwili rozpocząć ponownie swojego działania. Pozostaje przez jakiś czas nieaktywny, czym różni się od stanu wyjściowego. Ten czas nieaktywności, a właściwie niemożności podjęcia działania, jest regulowany przez wiele czynników, najważniejszym z nich jest stopień depolaryzacji błony komórkowej. Kanały sodowe do swojej aktywacji wymagają niskiego potencjału (≤ –80 mV), natomiast nie są aktywne przy potencjale błony –50 mV. Jednak taki potencjał wystarczy, aby aktywować kanały wapniowe. Ze względu na te różnice niedokrwienie mięśnia sercowego lub defekty genetyczne powodujące podwyższenie wartości potencjału błonowego mogą zmieniać kształt potencjału czynnościowego, co może powodować zaburzenia zarówno w generowaniu impulsu, jak i jego przewodzeniu. Zmiany w wartości potencjału czynnościowego są również odpowiedzialne za niektóre mechanizmy arytmogenezy, czyli wzbudzania impulsów tam, gdzie jest to mało pożądane – pobudzenia dodatkowe.

Błona komórkowa nie jest jednakowo przepuszczalna dla poszczególnych jonów, co powoduje powstawanie różnicy stężeń różnych jonów po obu jej stronach. To z kolei generuje różnicę potencjałów elektrycznych pomiędzy wnętrzem komórki a jej otoczeniem – potencjał spoczynkowy. Bardzo ważną rolę odgrywają w tym procesie jony potasowe. Jak już wspomniano, wartość potencjału spoczynkowego jest bardzo istotna, od niej bowiem zależy szybkość narastania pierwszej fazy potencjału czynnościowego (fazy 0), a także szybkość przewodzenia impulsu w sercu. Zależność jest prosta: im bardziej ujemna jest wartość potencjału spoczynkowego, tym większa jest amplituda potencjału czynnościowego, szybkość jego narastania, szybszy przebieg depolaryzacji oraz rozprzestrzeniania się impulsu. Podwyższenie wartości potencjału spoczynkowego (przesunięcie w kierunku wartości dodatnich) powoduje spadek szybkości narastania potencjału czynnościowego (fazy 0), zmniejszenie jego amplitudy, a tym samym zwolnienie przewodzenia impulsu.

Tabela 1.1. Podstawowe prądy jonowe obecne w komórkach serca

Nazwa prądu jonowego

Podstawowe funkcje prądu

Leki blokujące czynność (podano wybrane)

Kanały jonowe

INa

Faza 0 potencjału czynnościowego

Tetrodotoksyna

ICa-L

Kanał wapniowy typu L (long-lasting) – faza 0 potencjału czynnościowego, tworzenie _plateau_, rozprzestrzenianie się impulsu

Blokery niedihydropirydynowe (werapamil, diltiazem)

ICa-T

Kanał wapniowy typu T (transient current) – początkowe fazy depolaryzacji

If

Niewybiórczy (Na i K) prąd aktywowany hiperpolaryzacją, faza 4 potencjału czynnościowego

Iwabradyna

IK(ur)

Bardzo szybki kanał, krótko działający, początkowa faza depolaryzacji

Ito (Ito1)

Prąd wypływu, faza 1 potencjału czynnościowego, określa jej czas trwania

Famprydyna, ranolazyna, fluoksetyna, diltiazem

Ikr

Szybki prąd wypływu, wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego

Dofetylid, sotalol, makrolidy, ketokonazol, chloroquine, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne

Iks

Wolny prąd wypływu, wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego

Chlorthalidone, fluoksetyna, chinidyna, azimilid

ICl (Ito2)

Przejściowy prąd wypływu, wraz z jonami chlorkowymi, aktywowany przez wzrost stężenia jonów Ca

Haloperidol, ranolazine, diltiazem

IK ATP

Prąd wypływu niezależny od czasu, skraca czas trwania potencjału czynnościowego, aktywowany przez spadek wewnątrzkomórkowego stężenia ATP (np. podczas niedokrwienia)

Pochodne sulfonylomocznika (glibenklamid)

INa/Ca

Kierunek przepływu jonów zależy do potencjału błonowego i stężenia jonów

INa/K

Prąd wypływu Na zależny od ATP-azy

Naparstnica

Wymienniki jonowe

Ca ATP-aza

Transport na zewnątrz jonów Ca

Na/H

Wymiana wewnątrzkomórkowego H na zewnątrzkomórkowy Na

Cl-HCO3

Wymiana wewnątrzkomórkowego HCO₃ na zewnątrzkomórkowy Cl

Potencjał czynnościowy to nagła, przejściowa zmiana stanu elektrycznego komórki ze stanu spoczynkowego do stanu pobudzenia. W skrócie można powiedzieć, że za zjawisko to odpowiada aktywacja różnych kanałów jonowych powodująca zmianę potencjału komórki. Potencjał czynnościowy ma następujące fazy (ryc. 1.1):

» Faza 0 – szybka depolaryzacja – narastanie potencjału. Związana jest z aktywacją głównie kanałów sodowych i wapniowych typu L, równocześnie dochodzi do zamknięcia kanałów potasowych. Ponieważ dochodzi do tego w sposób nagły, faza 0 ma kształt iglicowaty.

» Faza 1 – wczesna szybka repolaryzacja. Krótki, szybki spadek potencjału czynnościowego spowodowany zamknięciem kanałów sodowych i otwarciem się kanałów potasowych. Fazę 0 i 1 w zapisie EKG obrazuje zespół QRS i początek odcinka ST.

» Faza 2 – faza tzw. plateau. Potencjał czynnościowy utrzymuje się na stałym poziomie. Jest to spowodowane zrównoważonym przepływem dodatnich jonów potasowych odkomórkowo i jonów wapniowych dokomórkowo. Ta faza potencjału trwa najdłużej, nawet do kilkuset milisekund. Jak widać na rycinie 1.1, w EKG odpowiada jej koniec odcinka ST i ramię wstępujące załamka T.

» Faza 3 – końcowa szybka repolaryzacja. Potencjał dość szybko spada, przechodząc do wartości wyjściowych, czyli potencjału spoczynkowego. Proces ten jest spowodowany zamykaniem się kanałów wapniowych, kanały potasowe są nadal otwarte. W EKG wykształca się koniec załamka T.

» Faza 4 – powrót do potencjału spoczynkowego. Za jego utrzymanie odpowiedzialny jest jeden z kanałów potasowych (IK1). W tym czasie aktywnie pracują również pompy i wymienniki jonowe, przywracając wyjściowy rozkład poszczególnych jonów w komórce.

Należy dodać, że w poszczególnych fazach aktywne są różne typy kanałów potasowych. Ich zestawienie umieszczono w tabeli 1.1, jednak dokładne omówienie ich charakterystyki przekracza ramy tego podręcznika.

W komórkach rozrusznikowych węzła zatokowego faza 4 to okres powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Za jej przebieg odpowiedzialny jest wspomniany wcześniej kanał If aktywowany hiperpolaryzacją błony komórkowej. Jego aktywność powoduje wzrost potencjału do wartości około –50 mV, co z kolei aktywuje kanały wapniowe. W tym jednak przypadku potencjał, nazwiemy go potencjałem rozrusznikowym, ma inny kształt. Ponieważ wartość potencjału spoczynkowego w chwili rozpoczynania się szybkiej depolaryzacji jest wyższa (około –50 mV), szybkość narastania fazy 0 jest wolniejsza, a sam potencjał krótszy – bez części _plateau_ (ryc. 1.2).

Rycina 1.1

Fazy potencjału czynnościowego oraz kierunek przepływu jonów sodowych, potasowych oraz wapniowych.

Rycina 1.2

Potencjał rozrusznikowy komórek węzła zatokowego. Proszę zwrócić uwagę na inny kształt oraz wyższą wartość potencjału spoczynkowego. Zaznaczono okresy działania kanału If. Brak fazy 1 i 2.

Podsumowując rozważania o potencjale czynnościowym, można sobie postawić pytanie, od czego zależy czas jego trwania. Będzie on dłuższy, jeżeli zwiększeniu ulegnie napływ jonów dodatnich do komórki lub ich wypływ ulegnie zmniejszeniu. Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego jest z kolei wywołane zmniejszeniem napływu jonów dodatnich do komórki lub zwiększeniem ich wypływu. A od czego zależy kształt potencjału czynnościowego? Od wartości potencjału spoczynkowego. Oczywiście to tylko mała część wiedzy o tych zjawiskach. W poszczególnych częściach nie tylko układu przewodzącego, lecz także samego mięśnia sercowego kształt potencjału czynnościowego jest zróżnicowany.

Prawidłowy automatyzm i przewodzenie

Węzeł zatokowy jest fizjologicznym nadawcą rytmu. O potencjale czynnościowym komórek tego węzła była mowa wcześniej. Należy pamiętać, że jest to struktura bardzo bogato unerwiona i wrażliwa na regulację autonomiczną. Aktywacja współczulna powoduje przyspieszenie spoczynkowej depolaryzacji przez wzrost aktywności kanałów If, co skutkuje przyspieszeniem rytmu serca. Aktywacja przywspółczulna zmniejsza aktywność kanałów If, co powoduje zwolnienie spoczynkowej depolaryzacji i tym samym zwolnienie rytmu serca.

Węzeł zatokowy wytwarza impulsy z największą częstotliwością, przez co narzuca rytm wszystkim pozostałym, leżącym poniżej ośrodkom bodźcotwórczym, a także pozostałym komórkom mięśnia sercowego. Jednak w sytuacji, gdy dochodzi do patologicznego zmniejszenia częstotliwości wytwarzania impulsów przez węzeł zatokowy, może ujawnić się ośrodek bodźcotwórczy umiejscowiony w niższych piętrach układu bodźcoprzewodzącego, np. w łączu AV lub pęczku Hisa, a nawet jego odnogach. Pojawiają się rytmy, które określamy jako zastępcze. Pamiętać jednak należy, że ich częstotliwość jest zawsze mniejsza od rytmu zatokowego: może wynosić 40–60/min w przypadku rytmu z łącza AV lub < 40/min w przypadku ośrodków leżących niżej. Warto też wiedzieć, że łącze AV ma jeszcze jedną cechę charakterystyczną i ważną z punktu widzenia elektrofizjologii serca. Komórki łącza AV bardzo wolno przewodzą impulsy, co powoduje opóźnienie aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków. Takie przewodzenie określane jest jako przewodzenie z dekrementem.

Mechanizmy arytmogenezy

Mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie zaburzeń rytmu serca jest co najmniej kilka. Do arytmii może dochodzić w wyniku zaburzeń powstawania impulsów, zaburzeń ich przewodzenia oraz kombinacji tych mechanizmów. Należy zaznaczyć, że podział ten jest bardzo dużym uproszczeniem. Nie zawsze udaje się zidentyfikować mechanizm powstawania jakiegoś zaburzenia rytmu serca, mimo wykorzystania najnowocześniejszych badań elektrofizjologicznych. Może się również zdarzyć, że arytmię powoduje jeden z mechanizmów, natomiast podtrzymuje inny. Wyróżnia się następujące podstawowe mechanizmy powstawania arytmii:

» zaburzenia tworzenia impulsu:

» zaburzenia automatyzmu fizjologicznego,

» nieprawidłowy automatyzm (automatyzm patologiczny),

» aktywność wyzwalana:

• wczesne depolaryzacje następcze (early afterdepolarization, EAD),

• późne depolaryzacje następcze (delayed afterdepolarization, DAD);

» zaburzenia przewodzenia impulsu;

» zjawisko pobudzenia krążącego (zjawisko reentry) o podłożu:

» anatomicznym,

» funkcjonalnym.

Wczesne depolaryzacje następcze pojawiają się podczas fazy 2 lub 3 repolaryzacji. Ich powstawanie jest wynikiem przejściowych lub stałych zaburzeń funkcji kanałów potasowych i/lub wapniowych (zmniejszenie tzw. rezerwy depolaryzacji skutkujące zaburzeniami równowagi przezbłonowego transportu jonowego). Mogą być wywoływane przez niedokrwienie, kwasicę, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia), katecholaminy, ich pojawianie się może być związane ze stosowaniem niektórych leków, m.in. erytromycyny, amiloridu, leków przeciwarytmicznych, zwłaszcza klas IA, IB. Niewydolność serca wyraźnie sprzyja pojawianiu się arytmii w tym mechanizmie. Późne depolaryzacje następcze pojawiają się podczas fazy depolaryzacji i związane są z nieprawidłowościami przezbłonowej gospodarki wapniowej, dysfunkcji szybkich kanałów sodowych i/lub kanału If. W obu przypadkach (EAD i DAD) błona komórkowa osiąga wartość potencjału progowego, co może prowadzić do wygenerowania zaburzeń rytmu. Klasycznym przykładem EAD jest pierwotne migotanie komór, natomiast DAD – wielokształtny, katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy lub zaburzenia rytmu będące powikłaniem leczenia naparstnicą. W tabeli 1.2 wymieniono przykłady arytmii ściśle związanych z określonymi mechanizmami arytmogenezy. Nierzadko mechanizmy pojawiania się arytmii są złożone: jeden jest odpowiedzialny za inicjację arytmii (np. EAD), a inny podtrzymuje powstałe zaburzenie rytmu (mechanizm anatomicznego reentry, np. monomorficzny częstoskurcz komorowy w obszarze blizny pozawałowej).

Tabela 1.2. Mechanizmy arytmogenezy i arytmie z nimi związane

----------------------------------------- --------------------------------------------------------------------------------
Mechanizm arytmogenezy Arytmia

Zaburzenia automatyzmu fizjologicznego • Patologiczna bradykardia zatokowa, częstoskurcz zatokowy

Nieprawidłowy automatyzm • Wolne rytmy przedsionkowe oraz węzłowe

• Zastępcze rytmy komorowe

• Niektóre postacie częstoskurczów przedsionkowych

• Migotanie przedsionków

• Przyspieszone rytmy węzłowe

• Parasystolia

• Czynne rytmy komorowe

• Częstoskurcze komorowe

• Migotanie komór

Aktywność wyzwalana • Pobudzenia przedwczesne

• Migotanie przedsionków

• Częstoskurcz typu _torsade de pointes_

• Częstoskurcze komorowe

Zaburzenia przewodzenia impulsu • Blok zatokowo-przedsionkowy, przedsionkowo-komorowy, bloki odnóg pęczka Hisa

Zjawisko pobudzenia krążącego (reentry) • Trzepotanie przedsionków

• Migotanie przedsionków

• AVNRT

• AVRT

• Częstoskurcze komorowe

• Migotanie komór
----------------------------------------- --------------------------------------------------------------------------------

AVNRT (atrioventricular nodal reentrant tachycardia) – częstoskurcz nawrotny w łączu przedsionkowo-komorowym; AVRT (atrioventricular reentrant tachycardia) – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy.

Wszystkie dotychczasowe rozważania dotyczyły skali mikro. Przejdźmy do skali makro – dlaczego EKG wygląda tak, jak wygląda. Impuls opuszczający węzeł zatokowy zaczyna pobudzanie komórek mięśnia przedsionków. Oczywiście komórki nie są pobudzane jednocześnie. Dochodzi do tego sekwencyjnie, impulsy przemieszczają się również nieco szybciej przez omówione wcześniej szlaki przedsionkowe i wiązkę Bachmanna. Dokładnym przebiegiem takiej fali pobudzenia zajmuje się wektokardiografia. Tak zwany wektor uśredniony (wypadkowy) w przypadku przedsionków zdąża w lewo. Elektroda dodatnia rejestruje falę kierującą się w jej kierunku jako wychylenie dodatnie (patrz rozdz. 2, ryc. 2.5), a falę kierującą się od niej jako wychylenie ujemne, dlatego załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I, II, III, aVL, aVF. Mówimy tu oczywiście o głównym jego wychyleniu. Sekwencja pobudzania mięśniówki przedsionków może być nieco odmienna osobniczo, stąd załamek P może mieć również niewielką fazę ujemną w swojej początkowej lub końcowej części. Natomiast na pewno będzie ujemny w odprowadzeniu aVR.

Podobnie jest z zespołami QRS. To, czy w EKG rejestrujemy załamek ujemny, czy dodatni, zależy od przebiegu fali pobudzenia mięśniówki komór (ryc. 1.3).

Pobudzenie komór rozpoczyna się podwsierdziowo w dolnej części przegrody i początkowo fala pobudzenia przesuwa się w dół w stronę prawą (ryc. 1.4). Następnie fala pobudzenia biegnie w stronę lewą i omiata serce od dołu, kierując się do podstawy serca. Ostatnia część pobudzenia kieruje się do góry w stronę prawą. To oczywiście bardzo duże uproszczenie, ale trzy wektory pobudzenia zaprezentowane na rycinie 1.4 pozwalają na zrozumienie, dlaczego zespoły QRS, których przykłady umieszczono na rysunku, mają taki właśnie kształt.

Rycina 1.3

Fala pobudzenia w mięśniu sercowym, oddalając się od dodatniej elektrody, rysuje ujemny załamek, a zbliżając się do elektrody, generuje wychylenie dodatnie. Dotyczy to załamków P oraz załamka R (w zespole QRS). Podstawą ich powstania, zwłaszcza w przypadku załamka R, jest obecność pod elektrodą żywego mięśnia sercowego – spadek amplitudy załamka R lub jego brak związany jest z obecnością martwicy lub patologicznych zmian w obrębie kardiomiocytów – niedokrwienie, zwyrodnienie, choroby spichrzeniowe itd.

Rycina 1.4

Chwilowe trzy wektory pobudzenia serca oraz wektor wypadkowy dla pobudzenia przedsionków i komór. Pierwszy załamek w odprowadzeniu aVR (elektroda R) jest ujemny, ponieważ wektory 1 i 2 oddalają się od niej. Większość fali pobudzenia oddala się od elektrody, stąd załamek jest głęboki. Ostatnia część zespołu QRS jest dodatnia, gdyż wektor 3 kieruje się do elektrody. Z kolei w odprowadzeniu aVF (elektroda F) załamek R jest wysoki (wektory 1 i 2), natomiast załamek S niewielki – wywołany przez oddalające się od elektrody pobudzenie mięśnia komór.

Elektrokardiografia obrazuje przebieg pobudzania mięśnia sercowego – dlatego w zapisie zawsze znajduje się odzwierciedlenie pracy góry serca, czyli przedsionków (załamki P lub P’ oraz fala F lub f), oraz dołu serca, czyli komór (zespoły QRS) (ryc. 1.4), które w zależności od ciągłości układu przewodzącego oraz stanu mięśniówki (martwica, niedokrwienie, zwłóknienie itd.) są wąskie lub szerokie. Rytm wiodący określamy najczęściej na podstawie pracy „góry”: rytm zatokowy, przedsionkowy, częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie lub migotanie przedsionków), chyba że w całym zapisie widoczny jest częstoskurcz komorowy lub rytm stymulacyjny. Ponadto pamiętajmy, że rozprzestrzenianie się pobudzenia zarówno w przedsionkach, jak i komorach trwa – w zapisie EKG nie spotykamy elementów pionowych z wyjątkiem impulsów stymulacji lub zwykłych artefaktów.

Piśmiennictwo

1. Chugh S.N.: Textbook of Clinical Electrocardiology for Postgraduates, Residents and Practicing Physicians. JAYPEE Brothers Medical Publishers, London 2012.

2. Garcia T., Holtz N.: EKG Sztuka interpretacji. MediPage, Warszawa 2007.

3. Gaztanaga L., Marchlinski F., Betensky B.: Mechanisms of cardiac arrhythmias. Rev Esp Cardiol 2012; 65: 174–185.

4. Szydło K.: Patomechanizmy powstawania zaburzeń rytmu serca. W: Zaburzenia rytmu serca w codziennej praktyce (red. K. Mizia-Stec, M. Trusz-Gluza). Medical Tribune Polska, Warszawa 2015.

5. Varro A., Tomek J., Nagy N. i wsp.: Cardiac transmembrane ion channels and action potentials: cellular physiology and arrhythmogenic behavior. Physiol Rev 2021; 101: 1083–1176.