Kardiologia sportowa w praktyce klinicznej - ebook

1 Fizjologia wysiłku fizycznego Maciej Śmietanowski, Tymoteusz Żera, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska

Wysiłek można zdefiniować jako zespół czynników zwiększający wydatek energetyczny organizmu powyżej poziomu podstawowej przemiany materii (PPM). Jeżeli związany jest z pracą mięśni szkieletowych, mówimy o wysiłku fizycznym lub o treningu – gdy polega na poddawaniu organizmu stopniowo rosnącym obciążeniom w celu zwiększenia zdolności adaptacyjnych, poprawy poszczególnych cech motorycznych, wykształcenia określonych nawyków ruchowych lub zmiany niektórych cech morfologicznych, jak np. redukcja poziomu tkanki tłuszczowej lub zwiększenie masy mięśniowej.

Wydolność fizyczna w 80% uwarunkowana jest genetycznie, a tylko w 20% podlega wytrenowaniu.

Aktywność mięśni uruchamia procesy zmieniające czynność wielu narządów i układów związanych z zaopatrzeniem pracujących mięśni w tlen i substraty energetyczne oraz usunięciem produktów przemian energetycznych i wytwarzanego ciepła. Wymaga to koordynacji działania licznych mechanizmów regulacyjnych zapewniających utrzymanie homeostazy organizmu. Skuteczność działania wszystkich czynników związanych z aktywnością mięśni stanowi o zdolności ustroju do wysiłku. Każdy organizm charakteryzuje się własną, wysoce zindywidualizowaną zdolnością do wysiłków. Dlatego też obserwuje się istotną różnicę między energetycznym kosztem fizjologicznym a energetycznym kosztem wykonywanej pracy. Ten drugi można precyzyjnie zmierzyć, podczas gdy w pierwszym zawarte są elementy subiektywne, takie jak związany z wysiłkiem stres czy emocje. Jednym z efektów treningu powinno być zmniejszenie fizjologicznego kosztu wysiłków.

Różnorodność form wysiłku oraz indywidualnych możliwości jego realizacji stwarza konieczność zróżnicowanej klasyfikacji samych wysiłków (tab. 1.1) oraz oceny wydolności badanych osób (ryc. 1.1).

Rycina 1.1. Główne czynniki warunkujące wydolność fizyczną.

Tabela 1.1. Klasyfikacja wysiłków fizycznych

+-----------------------------------------------------------------------+
| Rodzaj skurczu mięśni |
+-----------------------------------------------------------------------+
| ■ Skurcze dynamiczne |
| |
| • Izotoniczne koncentryczne |
| |
| • Izotoniczne ekscentryczne |
| |
| • Auksotoniczne |
| |
| ■ Skurcze statyczne |
| |
| • Izometryczne |
+-----------------------------------------------------------------------+
| Intensywność wysiłku |
+-----------------------------------------------------------------------+
| ■ Intensywność wysiłków dynamicznych |
| |
| • kcal, kJ |
| |
| • MET |
| |
| • % VO_(2max) |
| |
| – submaksymalne VO₂ < VO_(2max) |
| |
| – maksymalne VO₂ = VO_(2max) |
| |
| – supramaksymalne VO₂ > VO_(2max) |
| |
| – % HR_(max) |
| |
| ■ Intensywność wysiłków statycznych |
| |
| • W |
| |
| • kgm |
| |
| • kg |
+-----------------------------------------------------------------------+
| Wielkość i typ grup mięśniowych |
+-----------------------------------------------------------------------+
| ■ lokalne (<30% masy mięśniowej) |
| |
| ■ ogólne (>30% masy mięśniowej) |
| |
| ■ włókna szybkokurczliwe |
| |
| ■ włókna wolnokurczliwe |
+-----------------------------------------------------------------------+
| Metabolizm |
+-----------------------------------------------------------------------+
| ■ tlenowy (aerobowy): glukoza, WKT, aminokwasy |
| |
| ■ beztlenowy (anaerobowy): fosfokreatyna, 2ATP, glikoliza beztlenowa |
| |
| ■ mieszany |
+-----------------------------------------------------------------------+
| Czas trwania |
+-----------------------------------------------------------------------+
| ■ krótkotrwałe (do 10 s) |
| |
| ■ krótkie (od 10 do 120 s) |
| |
| ■ średniej długości (od 2 do 15 min) |
| |
| ■ długotrwałe (od 15 do 60 min) |
| |
| ■ długie (powyżej 60 min) |
+-----------------------------------------------------------------------+

Wydolność fizyczną definiuje się jako zdolność do wykonywania długotrwałych, intensywnych wysiłków bez objawów zaburzeń stałości środowiska wewnętrznego organizmu.

Najczęściej jako miarę wydolności stosuje się wskaźnik maksymalnego poboru tlenu (VO_(2max)) oraz mleczanowy próg anaerobowy (osiągany zwykle przy 0,5–0,7 VO_(2max)), gdy obserwuje się gwałtowny wzrost stężenia kwasu mlekowego we krwi. Pobór tlenu dla młodych (25–30 lat) nietrenujących osób waha się między 30 a 40 ml/kg/min (2,0–3,2 l/min), przy czym dla mężczyzn jest nieco wyższy niż dla kobiet. U osób uprawiających sporty wytrzymałościowe wartości te mogą wzrosnąć nawet dwukrotnie (tab. 1.2). Wskaźniki wydolności nie są osobniczo stałe, zmieniają się m.in. wraz z poziomem wytrenowania, wielkością zasobów węglowodanowych organizmu, sprawnością przemian energetycznych tkanki mięśniowej czy mechanizmów regulacji temperatury, ale też ulegają stałemu spadkowi wraz z wiekiem (średnio 1% na rok, począwszy od wartości maksymalnych w wieku 25 lat). Średnią wydolność dla kobiet i mężczyzn w wieku 13–60+ z podziałem na grupy wiekowe przedstawiono na rycinie 1.2.

Tabela 1.2. Wskaźniki wydolności

VO_(2max)

Kobiety

Mężczyźni

Nietrenujący

2,0–2,5

2,8–3,2

Trenujący

3,0–5,0

4,5–5,5

Zasadniczym celem treningu jest maksymalizacja wydolności i sprawności, nie można jednak przy tym zapominać o dostosowaniu obciążenia do szeroko rozumianych zdolności adaptacyjnych organizmu, gdyż to one właśnie wyznaczają osobniczy próg tolerancji wysiłkowej. Jako przykład może posłużyć wspinaczka wysokogórska. Niezależnie od przygotowania treningowego i adaptacji do warunków wysokogórskich najwyższe szczyty Ziemi są osiągalne wyłącznie dla tych sportowców, którzy charakteryzują się genetycznie uwarunkowanym, najwyższym poziomem odpowiedzi wentylacyjnej na hipoksję. Silna motywacja psychiczna i długotrwały trening w niewielkim stopniu przyczyniają się do podwyższenia poziomu odpowiedzi wentylacyjnej. Zignorowanie tego faktu stanowi ogromne niebezpieczeństwo dla zdrowia, a nawet życia wspinacza. Dlatego też czynniki genetyczne powinny odgrywać istotną rolę w wyborze dyscypliny sportowej. Pozostałe elementy, jak czynniki środowiskowe, psychiczne czy dietę, można w większym lub mniejszym stopniu kontrolować, a kształtowanie takich składowych, jak aktywność układu krążenia (ciśnienie tętnicze krwi, pojemność minutowa, stężenie hemoglobiny, powinowactwo tlenu do hemoglobiny), oddechowego (wentylacja minutowa, pojemność dyfuzyjna, stosunek wentylacji pęcherzykowej do perfuzji), nerwowego, hormonalnego czy metabolizm mięśni (gęstość mitochondriów, masa i typ włókien, aktywność enzymów oksydacyjnych, dostarczanie substratów energetycznych, gęstość kapilar) możliwe jest poprzez odpowiednio skonfigurowany program treningowy.

Rycina 1.2. Wydolność mężczyzn (panel lewy) i kobiet (panel prawy) w zależności od grupy wiekowej.

Regularna aktywność fizyczna (trening) wyzwala liczne procesy adaptacyjne, m.in. w układzie krążenia, oddechowym, nerwowym i w mięśniach szkieletowych. Synergia tych układów, szczególnie w zakresie zdolności transportu tlenu oraz substancji energetycznych, a także usuwania produktów przemiany materii, wydolności termoregulacyjnej i koordynacji funkcji neurohormonalnych, będzie decydowała o poziomie wydolności fizycznej organizmu.

Aktywność fizyczna zwiększa zapotrzebowanie mięśni szkieletowych na tlen. Dowóz tlenu do mięśni zależy od czynności układu oddechowego, układu krążenia i elementów morfotycznych krwi. Możliwości adaptacyjne układu krążenia (morfologiczne i funkcjonalne), obejmujące m.in. czynność elektryczną serca, objętość wyrzutową i pojemność minutową serca, ciśnienie tętnicze krwi, wysycenie tlenem i dystrybucję przepływu krwi, a także możliwości układu oddechowego (wentylacja, stosunek wentylacji do przepływu, poziom dyfuzji) mają krytyczne znaczenie w utrzymaniu homeostazy organizmu.

Brak aktywności ruchowej, zbytnie jej ograniczenie, ale także nadmiar są szkodliwe dla organizmu.

U osób wykonujących regularnie intensywną pracę fizyczną adaptacja natychmiastowa (neurohumoralna) jest zastępowana adaptacją długofalową, polegającą m.in. na przeroście ściany lewej komory serca, zwolnieniu rytmu serca, zwiększeniu liczby i średnicy włókien mięśni szkieletowych, podniesieniu progu anaerobowego. Są to procesy kompensacyjne umożliwiające wyłączenie szybkich (nerwowych) pętli regulacyjnych.

Odpowiedź organizmu na wysiłek fizyczny. Procesy adaptacji

Adaptacja układu oddechowego

Odpowiedź wentylacyjna organizmu na wysiłek fizyczny (wytrzymałościowy) rozpoczyna się praktycznie w chwili rozpoczęcia aktywności. Dochodzi do odruchowego wzrostu wentylacji poprzez zwiększenie częstości i głębokości czynności oddechowej. Prawdopodobnie odbywa się to dwiema drogami: neuronami zstępującymi z kory ruchowej bezpośrednio do ośrodków regulacji oddychania w moście i rdzeniu przedłużonym oraz neuronami wstępującymi przewodzącymi impulsację z mechanoreceptorów mięśni, ścięgien i chemoreceptorów mięśniowych. W toku trwania wysiłku, wskutek wzrostu metabolizmu mięśni szkieletowych, zwiększa się także prężność CO₂ we krwi żylnej, spada pH oraz rośnie temperatura, co stanowi dodatkowe pobudzenie chemoreceptorów obwodowych i termoreceptorów, przekładające się na wzrost aktywności ośrodka oddechowego.

Przy obciążeniach rzędu 50–70% VO_(2max) dochodzi do gwałtownego, nieproporcjonalnie dużego w stosunku do pobierania tlenu wzrostu wentylacji, co nazywane jest progiem wentylacyjnym. Przekroczeniu progu wentylacyjnego, który zwykle pokrywa się z progiem anaerobowym, towarzyszy wzrost częstości oddechowej bez wyraźnych zmian objętości oddechowej. Częstość oddechów w trakcie wysiłków może osiągnąć wartość nawet 60 oddechów/min. Wielokrotnie powtarzane i rosnące obciążenie prowadzi do przesunięcia progu wentylacyjnego i anaerobowego w kierunku wyższych wartości. Jednocześnie obserwuje się sukcesywny spadek częstości oddechów oraz ich pogłębienie. Za sprawą poprawy wentylacji szczytowych partii płuc, natężonej aktywności oddechowej wraz ze wzrostem siły mięśni oddechowych i poprawą ruchomości klatki piersiowej dochodzi do zwiększenia pojemności dyfuzyjnej oraz życiowej płuc, a także wentylacji minutowej.

Adaptacja układu krążenia

Rosnące zapotrzebowanie pracujących mięśni na tlen i substraty metaboliczne wiąże się ze zwiększeniem przepływu krwi, a co za tym idzie – pojemności minutowej serca (CO). Ponieważ CO zależy od częstości skurczów serca (HR) oraz objętości wyrzutowej (SV), najwcześniejszą odpowiedzią układu krążenia na wysiłek fizyczny jest proporcjonalny do obciążenia wzrost obu tych parametrów.

Podczas treningów wytrzymałościowych CO u sportowców może wzrosnąć ośmiokrotnie (u nietrenujących 4–5 razy). Podobnie jak w przypadku układu oddechowego odpowiedź układu krążenia na wysiłek fizyczny zbiega się z rozpoczęciem aktywności. Przy wysiłkach submaksymalnych HR i SV rosną równolegle, jednak po przekroczeniu obciążenia 0,5 VO_(2max) obserwuje się, na skutek skrócenia czasu wypełniania komór, sukcesywny spadek SV na tle rosnącego HR. Pomimo wzrostu CO nie dochodzi do proporcjonalnego przyrostu średniego ciśnienia tętniczego. Dzieje się tak za sprawą zmiany dystrybucji przepływu krwi w różnych łożyskach naczyniowych. Ogólne pobudzenie układu współczulnego prowadzi do zwężenia naczyń krwionośnych w większości obszarów poza łożyskiem pracujących mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego (działanie metabolitów) oraz skóry (ułatwienie wymiany ciepła). Wypadkowy opór naczyniowy maleje, co skutkuje utrzymaniem lub niewielkim spadkiem ciśnienia rozkurczowego. Natomiast podczas wysiłków dynamicznych skurczowe ciśnienie tętnicze zwiększa się proporcjonalnie do wielkości obciążenia. Zupełnie inaczej zmiany te przebiegają podczas wysiłków statycznych. Rosną wówczas zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe i przy dużych obciążeniach mogą przekraczać wartość 250/150 mmHg. Jest to skutek gwałtownego wzrostu aktywności układu współczulnego w odpowiedzi na, wywołane zmniejszonym odpływem żylnym, pobudzenie chemoreceptorów mięśniowych.

Zmiany obciążenia oporowego (ciśnieniowego) i objętościowego, określane mianem stresu hemodynamicznego, inicjują kaskadę procesów prowadzących do przebudowy i przerostu mięśnia sercowego. Wyróżnia się dwa typy jego przerostu: koncentryczny – związany z wysiłkami siłowymi, oraz ekscentryczny – towarzyszący wysiłkom dynamicznym.

Podstawową metodą badania serca pod kątem jego masy, budowy i funkcji jest echokardiografia. Do oceny masy lewej komory wykorzystuje się zmodyfikowany wzór Devereux (PWD) lub tzw. wskaźnik mięśniowy masy serca, obliczany na podstawie stosunku masy lewej komory do pola powierzchni ciała lub wzrostu badanej osoby. Wartości PWD > 13 lub wskaźnika masy mięśniowej serca u mężczyzn > 134 g/m², a u kobiet 110 g/m², świadczą o przeroście mięśnia sercowego. Towarzyszy mu bradykardia spoczynkowa oraz wzrost objętości wyrzutowej. Dodatkowo obserwuje się wzrost gęstości naczyń mikrokrążenia.

Adaptacja układu mięśniowego

Obserwowane zmiany przystosowawcze dotyczą nie tylko układu krążenia i oddychania, lecz również układu mięśniowego, hormonalnego oraz nerwowego. Podniesienie sprawności i wydolności organizmu zależy od koordynacji wszystkich tych układów. Zmiany występujące w mięśniach pod wpływem treningu są ściśle uzależnione od jego rodzaju (siłowy, wytrzymałościowy, sprawnościowy).

W spoczynku ok. 60% zapotrzebowania energetycznego mięśni pokrywają wolne kwasy tłuszczowe, a 40% – glukoza. Podczas wysiłku maksymalnego w krótkim czasie zapotrzebowanie energetyczne włókien mięśniowych wzrasta nawet 100 razy.

Trening wytrzymałościowy przebiega zwykle z mniejszymi obciążeniami i co za tym idzie – generowaną siłą skurczu. Zmiany pojawiają się przede wszystkim we włóknach mięśniowych wolno kurczących się, o metabolizmie tlenowym i zdolnością do wykonywania długotrwałej pracy o niskiej intensywności, określanymi jako włókna typu I, oraz we włóknach szybko kurczących się – typu IIa, które wytwarzają większą siłę i szybkość skurczu, jednak szybciej też ulegają zmęczeniu. Pod wpływem treningu wytrzymałościowego możliwe jest również przekształcanie się włókien typu IIx, charakteryzujących się metabolizmem beztlenowym, podatnością na zmęczenie oraz dużą siłą i szybkością skurczu, we włókna typu IIa. Dochodzi do neowaskularyzacji oraz wzrostu zawartości mioglobiny (szczególnie we włóknach wolno kurczących się). Rośnie też liczba i wielkość mitochondriów, a także aktywność enzymów współdziałających w transporcie wolnych kwasów tłuszczowych. Trening wytrzymałościowy nie prowadzi do zwiększenia masy mięśniowej. W rezultacie spada lub pozostaje niezmieniona siła skurczu, ale w znacznym stopniu podnosi się odporność na zmęczenie. Dochodzi również do wzrostu szybkości skurczu włókien wolno kurczących się.

Odmiennie przebiega proces adaptacji mięśni w treningu siłowym. Przyrost masy mięśniowej związany jest przede wszystkim ze zwiększeniem średnicy włókien mięśniowych (hipertrofia). Istnieje też hipoteza (jak dotąd nieudowodniona), że rośnie liczba włókien (hiperplazja) trenowanego mięśnia. Wraz ze wzrostem siły skurczu zwiększa się odporność na zmęczenie. Podobnie jak w przypadku treningu dynamicznego zwiększa się gęstość układu kapilarnego. Rośnie także prędkość skurczu (niezależnie od typu włókna), a także potencjał beztlenowy włókien szybko kurczących się, o czym świadczy wzrost aktywności enzymów przemiany fosfagenowej.

Adaptacja układu nerwowego

Ośrodkowy układ nerwowy (OUN) odgrywa szczególną rolę w pracy mięśni szkieletowych, generując niezbędne dla ich skurczów wzorce potencjałów czynnościowych. Jednocześnie pełni także funkcje koordynacyjne dla pozostałych układów, dostosowując ich aktywność do poziomu obciążenia. Od chwili rozpoczęcia treningu, nawet przed ujawnieniem się procesów adaptacyjnych samych mięśni szkieletowych, układ nerwowy wpływa na siłę skurczu mięśni poprzez zwiększanie liczby jednostek motorycznych oraz wzrost częstości wyładowań motoneuronów. Uruchamiane są także procesy zapamiętywania i przypominania wzorców aktywacji ruchu, co wpływa na polepszenie koordynacji ruchowej, eliminację ruchów zbędnych oraz poprawę ich precyzji i płynności.

Dodatkowe informacje płynące do OUN z proprioceptorów pozwalają na wypracowanie takiej strategii sterowania czynnością mięśni, aby optymalizować koszt energetyczny aktywności ruchowej oraz minimalizować proces zmęczenia ośrodkowego i obwodowego.

Regulacja temperatury podczas wysiłków

W warunkach spoczynkowych temperatura ciała utrzymywana jest w bardzo wąskim zakresie zmian (dziesiąte części °C), dzięki układowi regulacji w ujemnej pętli sprzężenia zwrotnego. Termoreceptory reagują już na zmianę temperatury krwi o 0,01°C. Ponieważ temperatura wewnętrzna ciała podwyższa się proporcjonalnie do intensywności wysiłku, uruchomione zostają wszystkie mechanizmy wymiany ciepła stabilizujące temperaturę na ustalonym (set point) poziomie. Konwekcja, przewodzenie, promieniowanie oraz parowanie przyczyniają się do wymiany ciepła z otoczeniem, głównie za przyczyną wzmożonej aktywności układu krążenia oraz oddechowego. Usuwanie nadmiaru ciepła odbywa się drogą rozszerzenia łożyska naczyń skórnych i zwiększenia tym samym przepływu skórnego przy jednoczesnym pobudzeniu czynności gruczołów potowych. Są to niezwykle istotne funkcje, zważywszy, że wzrost temperatury ciała zmniejsza wydolność organizmu raz – poprzez spadek objętości krwi w krążeniu centralnym i dwa – przez wpływ na metabolizm mięśni (zwiększenie produkcji kwasu mlekowego).

Ubytek wody powyżej 2% masy ciała powoduje spadek wydolności o ok. 10%, utrata wody odpowiadająca 5% masy ciała powoduje spadek wydolności o 30%.

Przyrosty temperatury są większe w przypadku odwodnienia, dlatego podczas długotrwałych wysiłków w podwyższonej temperaturze otoczenia należy szczególnie starannie zadbać o właściwe nawodnienie organizmu.

Równie niebezpieczny jak wzrost temperatury jest jej spadek (hipotermia). Najczęstsza przyczyna to wychłodzenie organizmu podczas długotrwałego przebywania w wodzie lub w trakcie wspinaczki wysokogórskiej. Zimno wyzwala reakcję termoregulacyjną objawiającą się drżeniem mięśniowym, skurczem naczyń skórnych i tkanki podskórnej. Dochodzi do upośledzenia czynności mięśni. Związana z wysiłkiem i drżeniem mięśniowym utrata glikogenu przyczynia się do pogłębienia hipotermii.

Wpływ wysiłku na układ wydzielania wewnętrznego

Podczas wysiłku lub po jego zakończeniu dochodzi do zmiany stężeń wielu hormonów we krwi. W większości przypadków obserwowane zmiany korelują z czasem trwania i intensywnością wysiłków, ale zależą także od stopnia wytrenowania. W tabeli 1.3 przedstawiono zmiany stężenia kilku hormonów w odpowiedzi na wysiłki o różnej intensywności, typie i czasie trwania.

Tabela 1.3. Zmiany stężenia hormonów we krwi podczas wysiłków (na podst.: J. Górski, Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego. PZWL, Warszawa 2008)

Hormon

Wysiłek jednorazowy

O wysokiej intensywności

Krótkotrwały submaksymalny

Długotrwały

Siłowy

Hormon wzrostu

⇑

↑

⇑

⇑

ACTH

⇑

↑

⇑

⇑

Kortyzol

⇑

↑

⇑

⇑

Aldosteron

↑

↑

⇑

↑

ANP

↑

↑

⇑

?

Testosteron

↑

↑

←→

↑

Katecholaminy

⇑

↑

⇑

⇑

Insulina

↓

↓

⇓

⇓

Glukagon

↑

↑

⇑

?

ADH

⇑

↑

⇑

?

↑/↓ – wzrost/spadek stężenia; ⇑/⇓ – znaczny wzrost/spadek stężenia; ←→ – zmienne stężenie; ? – brak danych

Piśmiennictwo

1. Górski J. Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego. PZWL, Warszawa 2008.

2. Jegier A., Nazar K., Dziak A. Medycyna sportowa. PZWL, Warszawa 2013.

3. Jegier A. Wybrane zagadnienia medycyny sportowej. PZWL, Warszawa 2012.

4. The Physical Fitness Specialist Certification Manual, The Cooper Institute for Aerobics Research, Dallas TX, revised 1997 printed in Advance Fitness Assessment & Exercise Prescription, Vivian H. Heyward, 1998.2 Fizjologia układu krążenia podczas wysiłku fizycznego Liana Puchalska, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska, Maciej Śmietanowski

Wzrost wydatku energetycznego związany z pracą zewnętrzną mięśni szkieletowych wraz z towarzyszącymi zmianami przystosowawczymi dla zachowania równowagi homeodynamicznej organizmu określa się mianem wysiłku fizycznego. Podstawowym celem zmian adaptacyjnych towarzyszących wysiłkowi jest, w krótkiej perspektywie czasowej, dostarczenie niezbędnych substratów energetycznych (w tym tlenu) oraz usunięcie produktów przemiany materii do i z pracujących mięśni, natomiast w długiej perspektywie czasowej – modyfikacja anatomiczno-czynnościowa mięśni, narządów i układów w kierunku poprawy wydolności organizmu, czyli zdolności do wysiłku.

Miarą intensywności wykonywanego wysiłku fizycznego jest objętość pobieranego przez organizm tlenu (VO₂; l/min), a najczęściej stosowany wskaźnik wydolności fizycznej to tzw. pułap tlenowy – maksymalne tempo pobierania tlenu przez organizm (VO_(2max)) (tab. 2.1).

Występowanie większości chorób cywilizacyjnych nie jest zdarzeniem losowym, lecz efektem braku aktywności fizycznej.

Tabela 2.1. Czynniki warunkujące maksymalne pobieranie tlenu (VO_(2max))

+-----------------------------------------------------------------------+
| Czynniki związane z czynnością układu sercowo-naczyniowego: |
+-----------------------------------------------------------------------+
| • stężenie hemoglobiny we krwi |
| |
| • powinowactwo tlenu do hemoglobiny |
| |
| • pojemność minutowa serca |
| |
| • ciśnienie tętnicze |
+-----------------------------------------------------------------------+
| Czynniki związane z czynnością układu oddechowego: |
+-----------------------------------------------------------------------+
| • wentylacja minutowa płuc |
| |
| • pojemność dyfuzyjna płuc |
| |
| • stosunek wentylacji do perfuzji |
+-----------------------------------------------------------------------+
| Czynniki związane z mięśniami szkieletowymi: |
+-----------------------------------------------------------------------+
| • przepływ krwi przez mięśnie |
| |
| • gęstość kapilar w mięśniu |
| |
| • dostawa substratów energetycznych do komórek mięśniowych |
| |
| • dyfuzja tlenu do mitochondriów |
| |
| • gęstość mitochondriów w mięśniu |
| |
| • masa mięśni i typ włókien mięśniowych |
| |
| • aktywność enzymów oksydacyjnych w komórkach mięśniowych |
+-----------------------------------------------------------------------+

Bierność fizyczna to jeden z elementów wpływających na chorobę niedokrwienną serca. Wysiłek fizyczny należy do podstawowych elementów prewencji pierwotnej i wtórnej chorób układu krążenia uwzględnionych w zaleceniach Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC).

Skoordynowana odpowiedź całego ustroju na wysiłek zapewnia optymalną perfuzję tkanki mięśniowej. Już z chwilą rozpoczęciu aktywności fizycznej, proporcjonalnie do rosnącego metabolizmu tkanki mięśniowej, dochodzi do wzrostu aktywności współczulnej, a przez to i wzmożonej reakcji układu sercowo-naczyniowego, co umożliwia dostarczenie tlenu do pracujących mięśni.

Zgodnie z regułą Ficka szybkość pobierania tlenu przez organizm oblicza się według następującego wzoru:

VO₂ = SV × HR × AVDO₂

gdzie:

SV – objętość wyrzutowa serca,

HR – częstość skurczów serca,

AVDO₂ – różnica tętniczo-żylna zawartości tlenu we krwi.

Pobór tlenu jest wprost proporcjonalny do wielkości obciążenia, ale zależy także od uruchomionych procesem treningowym mechanizmów adaptacyjnych. U młodych osób pułap tlenowy wynosi ok. 40–50 l/min i jest mniejszy u kobiet niż u mężczyzn. Z wiekiem VO_(2max) stopniowo ulega zmniejszeniu.

Aktywności mięśni szkieletowych towarzyszą zwykle skurcze auksotoniczne, podczas których zmienia się zarówno napięcie (składowa izometryczna), jak i długość mięśnia (składowa izotoniczna). Na podstawie zwiększonego udziału jednej ze składowych wysiłki można sklasyfikować jako statyczne lub dynamiczne. Podczas wysiłków statycznych (podnoszenie ciężarów, zapasy) przeważa składowa izometryczna (wzrost napięcia mięśnia bez istotnej zmiany jego długości). Wysiłki dynamiczne (bieganie, pływanie, jazda na rowerze) cechuje dominacja składowej izotonicznej (szybka zmiana długości przy względnie stałym napięciu mięśnia).

Należy podkreślić, że odpowiedź ze strony układu sercowo-naczyniowego w przypadku wysiłków statycznych i dynamicznych jest odmienna. Różnice te uwarunkowane są głównie wpływem pracujących mięśni szkieletowych na ściany naczyń tętniczych i żylnych. Podczas wysiłków dynamicznych występują, wspomagające przepływ krwi (pompa mięśniowa), naprzemienne skurcze oraz rozkurcze, a podczas wysiłków statycznych izometrycznie kurczące się mięśnie nieprzerwanie uciskają ściany naczyń, upośledzając prawidłową perfuzję tkankową.

Adaptacja układu krążenia do dynamicznych wysiłków fizycznych

Towarzyszący wysiłkom dynamicznym wzrost przepływu krwi, a zarazem powrotu żylnego powoduje wzrost objętości późnorozkurczowej. Na drodze regulacji heterometrycznej rośnie siła skurczu mięśnia sercowego oraz zgodnie z prawem Franka-Starlinga – objętość wyrzutowa prawej komory serca. W konsekwencji podobne zmiany zachodzą również w lewym przedsionku i komorze serca. Wraz ze wzrostem aktywności współczulnej, towarzyszącej wysiłkowi fizycznemu, zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowego (dodatni efekt inotropowy). Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi również do zwiększenia jego siły skurczu oraz przyczynia się do dalszego wzrostu objętości wyrzutowej.

Uważa się, że spoczynkowy rytm serca na poziomie 60 uderzeń na minutę gwarantuje zdrowe serce na długie lata. Chroni naczynia i w ten sposób minimalizuje ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego.

Rosnąca proporcjonalnie do obciążenia aktywność współczulna powoduje także wzrost częstości skurczów serca (dodatni efekt chrono- i dromotropowy).

Jeżeli rytm serca mieści się w zakresie między 81 a 90, ryzyko śmierci (według duńskich badań) jest dwukrotnie wyższe, a przy wartości ponad 90 wzrasta aż trzykrotnie.

Przybliżona maksymalna częstość skurczów serca zależy od wieku osoby podejmującej wysiłek i jest obliczana według wzoru:

Jest to wartość teoretyczna. W praktyce maksymalna częstość skurczów serca jest cechą osobniczo indywidualną zależną od stopnia wytrenowania.

Zwiększenie SV i/lub HR prowadzi do wzrostu pojemności minutowej serca (CO) zgodnie ze wzorem:

Narastające do ok. 30%VO_(2max) obciążenie powoduje zwiększenie, a następnie stabilizację SV na osobniczo zmiennym maksymalnym poziomie. Dlatego też, przy obciążeniach przekraczających 30% VO_(2max), wzrost CO następuje wyłącznie dzięki rosnącemu HR.

Pojemność minutowa serca u osoby młodej może wzrosnąć podczas wysiłku fizycznego do ok. 30 l/min – tj. sześciokrotnie w stosunku do sytuacji spoczynku (średnio ok. 5 l/min). Zgodnie z zależnością:

wzrost CO jest możliwy dzięki zmniejszeniu się całkowitego oporu obwodowego (TPR) i/lub zwiększeniu się średniego ciśnienia tętniczego. Wzrost MAP zależy w głównej mierze od rosnącego ciśnienia skurczowego, co jest skutkiem zwiększonej objętości i szybkości wyrzutu.

Rycina 2.1. Procentowy podział pojemności minutowej serca (CO) w poszczególnych obszarach układu krążenia podczas spoczynku oraz intensywnego, ogólnego, dynamicznego wysiłku fizycznego.

W przebiegu dynamicznego wysiłku fizycznego rozkurczowe ciśnienie tętnicze nie ulega zmianie lub nieznacznie się zmniejsza – to efekt rozszerzenia naczyń tętniczych łożyska mięśniowego.

Wzmożonej pracy serca towarzyszy również nasilenie wahań przepływu wieńcowego (ryc. 2.1). Wzrost częstości skurczów serca prowadzi do istotnego skrócenia czasu trwania okresu rozkurczu, a zatem – do skrócenia czasu wypełniania komór i tym samym czasu perfuzji tkanki mięśnia sercowego (tab. 2.2). W efekcie, przy zbliżaniu się do maksymalnego HR maleje siła skurczu mięśnia sercowego i w konsekwencji spada także SV.

Przepływ wieńcowy u zdrowego, młodego człowieka może maksymalnie wzrosnąć sześciokrotnie. Odbywa się to na drodze autoregulacji metabolicznej. Zakres tej zmiany określa rezerwa wieńcowa. Jest to różnica między spoczynkowym przepływem krwi w krążeniu wieńcowym a przepływem maksymalnym. Zapotrzebowanie na tlen przy obciążeniach poniżej 30% VO_(2max) pokrywane jest głównie przez wzrost SV, czyli w mechanizmie najmniej obciążającym mięsień sercowy oraz oszczędzającym rezerwę wieńcową.

Tabela 2.2. Wpływ częstości skurczów serca na czas trwania cyklu pracy serca, okresu skurczu oraz okresu rozkurczu

------------------ ---------------- -----------------
Czas trwania (s) HR – 75 sk/min HR – 200 sk/min
Cykl pracy serca 0,80 0,30
Skurcz 0,27 0,16
Rozkurcz 0,53 0,14
------------------ ---------------- -----------------

W stanie spoczynku mięśnie szkieletowe otrzymują tylko nieznaczną część pojemności minutowej serca. Wzrost aktywności współczulnej występujący w przebiegu wysiłku fizycznego przyczynia się do zwiększenia napięcia mięśni gładkich naczyń (głównie tętnic), prowadząc do zwężenia ich światła oraz zmniejszenia przepływu krwi. W naczyniach pracujących mięśni szkieletowych obserwowany jest jednak wzrost przepływu, a to za sprawą autoregulacji metabolicznej. Gromadzące się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej produkty przemiany materii (CO₂, jony H⁺, adenozyna itp.) dyfundują do mięśni gładkich, najdrobniejszych tętniczek oraz zwieraczy przedwłośniczkowych i zmniejszają napięcie mięśni gładkich. Tętnice zaopatrujące mięśnie szkieletowe ulegają rozszerzeniu, przez co zwiększa się przepływ krwi w łożysku pracujących mięśni szkieletowych. Podczas wysiłku dynamicznego wzrasta zarówno bezwzględna wartość przepływu krwi przez mięśnie szkieletowe, jaki i odsetek pojemności minutowej skierowanej do pracujących mięśni. Odbywa się to kosztem zmniejszenia przepływu w takich obszarach, jak jama brzuszna i skóra (ryc. 2.1). Z uwagi na dużą pojemność łożyska naczyniowego mięśni szkieletowych, mimo istotnego wzrostu oporu przepływu w wyżej wymienionych obszarach, całkowity opór obwodowy podczas wysiłków dynamicznych nie zmienia się lub nieznacznie maleje.

Podczas wysiłku fizycznego 80–85% pojemności minutowej trafia do mięśni szkieletowych oraz 4–5-krotnie wzrasta przepływ wieńcowy.

W przebiegu wysiłków fizycznych o dużej intensywności przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe może sięgać nawet 80–85% pojemności minutowej serca (ryc. 2.1). Pomimo tego nie obserwuje się zmiany przepływu mózgowego. Przepływ krwi przez naczynia mózgowe mimo znacznego wzrostu CO i MAP pozostaje na niezmienionym poziomie (ryc. 2.1). Stałość przepływu mózgowego w warunkach rosnącego ciśnienia tętniczego krwi zapewnia mechanizm autoregulacji miogennej gwarantujący przepływ krwi w zakresie zmian ciśnienia ok. 50–150 mmHg. Po przekroczeniu granicznych wartości ciśnienia wielkość przepływu zmienia się wprost proporcjonalnie do wartości średniego ciśnienia tętniczego.

Adaptacja układu krążenia do statycznych wysiłków fizycznych

Miarą intensywności statycznego wysiłku fizycznego jest maksymalna dowolna siła skurczu (MVC). Przy napięciu mięśnia rzędu 25–30% MVC dochodzi do okluzji naczyń żylnych, natomiast przy 60–70% MVC w wyniku ucisku na tętnice ograniczeniu ulega dopływ krwi tętniczej. Ucisk zewnętrzny na ścianę naczyń żylnych prowadzi do znacznego wzrostu oporu przepływu przez naczynia żylne i spadku powrotu żylnego. W odróżnieniu od wysiłków dynamicznych w wysiłkach statycznych zwiększenie objętości wyrzutowej serca jest niewielkie i odbywa się głównie poprzez wzrost kurczliwości mięśnia sercowego (dodatni efekt inotropowy). Obserwowany przyrost pojemności minutowej serca jest efektem gwałtownego zwiększenia częstości skurczów serca (dodatni efekt chrono- i dromotropowy). Oba zjawiska są skutkiem pobudzenia autonomicznego układu współczulnego. Zmiany TPR oraz CO obserwowane podczas wykonywania statycznych wysiłków fizycznych o niskiej intensywności rzędu 10–15% MVC prowadzą do znacznie większego niż w przypadku wysiłków dynamicznych wzrostu skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego.

Wskutek mechanicznego oddziaływania kurczących się mięśni szkieletowych na naczynia zaburzeniu ulega mechanizm autoregulacji metabolicznej. Mimo spadku napięcia mięśni gładkich naczyń ich średnica nie zwiększa się. Wzrost ciśnienia tętniczego pozwala na pokonanie wzmożonego oporu w naczyniach mięśni szkieletowych; przepływ przez nie krwi podczas wysiłków statycznych rośnie w porównaniu ze stanem spoczynku, jednak jest on mniejszy niż w przypadku rytmicznej pracy mięśnia. Przy obciążeniach wielkości 50% MVC, mimo że przepływ nadal wzrasta, nie pokrywa już zapotrzebowania metabolicznego pracujących mięśni szkieletowych. Takie warunki prowadzą do przewagi beztlenowych przemian metabolicznych, a co za tym idzie – do produkcji kwasu mlekowego, zwiększenia stosunku ADP/ATP i szybkiego zaburzenia homeostazy również z powodu utrudnionego usuwania powstających metabolitów. Gromadzenie produktów beztlenowej przemiany materii w warunkach wysiłku statycznego wywołuje odruchową odpowiedź z chemoreceptorów obwodowych znajdujących się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej mięśni szkieletowych. Pobudzeniu chemoreceptorów towarzyszy znaczny wzrost aktywności układu współczulnego i ciśnienia tętniczego krwi.

Rosnące w przebiegu wysiłków statycznych ciśnienie tętnicze i rytm serca bez zmian objętości wyrzutowej istotnie zwiększają wydatek energetyczny mięśnia sercowego. Mimo że wysiłki statyczne nie trwają długo, mogą powodować u osób z chorobą wieńcową szybkie wyczerpanie rezerwy wieńcowej.

Przy 50-procentowej MVC średnie ciśnienie tętnicze szybko wzrasta do wartości ok. 150 mmHg. Jest to górna granica autoregulacji miogennej, po której przekroczeniu obserwuje się proporcjonalne do dalszego wzrostu MAP, zwiększenie przepływu krwi. U osób z nadciśnieniem tętniczym, ze zmianami miażdżycowymi naczyń mózgowych oraz upośledzeniem autoregulacji przepływu mózgowego taki wzrost MAP może się okazać niebezpieczny z powodu wysokiego ryzyka uszkodzenia nadmiernie obciążonej, miażdżycowo zmienionej ściany naczynia.

Wpływ pozycji ciała na parametry hemodynamiczne podczas wykonywania wysiłku fizycznego

Warto zwrócić uwagę na rzadko brany pod uwagę czynnik, jakim jest działanie wektora pola grawitacyjnego. Większość opracowań odnoszących się do odpowiedzi organizmu na wysiłek fizyczny ogranicza rozważania do pozycji stojącej (pionowej) lub siedzącej, podczas gdy z punktu widzenia hemodynamiki pozycja horyzontalna stwarza całkowicie odmienne warunki wyjściowe dla obciążenia układu krążenia.

W pozycji leżącej objętość końcoworozkurczowa komory serca (EDV) pozostaje zbliżona do maksymalnie możliwej dla danego osobnika, wobec tego mechanizmem umożliwiającym wzrost SV jest jedynie zwiększenie frakcji wyrzutowej (EF) przez poprawę kurczliwości mięśnia sercowego. Przyrost SV w przebiegu wysiłku fizycznego w pozycji leżącej wynosi ok. 10–15% wartości spoczynkowej (ryc. 2.2). Pojemność minutowa serca osiąga wartości podobne do otrzymywanych w pozycji stojącej przy każdym poziomie obciążenia. Podczas wysiłku w pozycji leżącej zwiększenie CO następuje głównie poprzez wzrost HR przy zmianach MAP zbliżonych do obserwowanych w trakcie wysiłku w pozycji stojącej.

Pochłanianie tlenu podczas wysiłku o tej samej intensywności w pozycji stojącej i leżącej jest podobne. W dynamicznych wysiłkach fizycznych o dużej intensywności, w pozycji stojącej, objętość wyrzutowa serca wzrasta średnio 2,5 razy. Obserwowany wzrost objętości wyrzutowej serca w tej pozycji wynika z faktu, że przejściu z pozycji leżącej do pionowej po uruchomieniu wszystkich mechanizmów skierowanych na utrzymanie ciśnienia tętniczego na stałym poziomie i stabilizacji parametrów hemodynamicznych towarzyszy ok. 50-procentowy spadek SV na skutek spadku powrotu żylnego (ryc. 2.3).

Rycina 2.2. Zakres zmian objętości wyrzutowej (SV), częstości skurczów serca (HR) i różnicy tętniczo-żylnej zawartości tlenu (AVDO₂) podczas dynamicznego wysiłku fizycznego w pozycji leżącej i stojącej.

Rycina 2.3. Zmiany wartości parametrów hemodynamicznych w pozycji stojącej w stosunku do pozycji leżącej, zachodzące pod wpływem grawitacji oraz reakcji odruchowych skierowanych na utrzymanie stałego ciśnienia tętniczego krwi.

Regularnie podejmowany wysiłek fizyczny stanowi podstawowy element procesu treningowego, ale może być także częścią rehabilitacji pacjentów z zaburzeniami czynności układu krążenia, oddechowego lub narządu ruchu. Ma także korzystny wpływ na przemianę materii i zaleca się go pacjentom z zespołem metabolicznym bądź chorym na cukrzycę typu 2. Dlatego też przy planowaniu treningu lub procesu rehabilitacji należy kierować się nie tylko maksymalizacją celu (poprawieniem osiągów sportowych lub wydolności), lecz przede wszystkim dostosowaniem rodzaju i poziomu obciążenia do możliwości adaptacyjnych organizmu.

Piśmiennictwo

1. Górski J. Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. PZWL, Warszawa 2015.

2. Jaskólski A., Jaskólska A. Podstawy fizjologii wysiłku fizycznego z zarysem fizjologii człowieka. Wydawnictwo AWF Wrocław, Wrocław 2006.

3. Kozłowski S., Nazar K. (red.). Wprowadzenie do fizjologii klinicznej. PZWL, Warszawa 1999.