Niewidzialna transfuzja 4 - ebook

Wprowadzenie

Pierwsze próby wyjaśnienie przyczyn wielu chorób nazwanych dziś autoimmunologicznymi mają swoje początki w latach 50-tych ubiegłego wieku. Do tego przełomowego okresu nikt nie miał odwagi podważać autorytetu Noblowskiego jakim nagrodzono Paula Ehrilicha w roku 1908. Ten znamienity jak na swoje czasy uczony sformułował pojecie „Horror autotoxicus”. Zgodnie z tą teorią układ odpornościowy organizmu zawsze byłby skierowany przeciwko strukturom obcym- egzogennym, ale nigdy własnym. Egzogenny- «pochodzący spoza organizmu, wywołany przez przyczyny zewnętrzne».

Jednak stan wiedzy ulegał ciągłej zmianie. Nie mogąc znaleźć przyczyn wielu chorób trzeba było „coś wymyśleć” aby uzasadnić pewne procesy występujące w organizmie chorego. Pojawili się na scenie immunologicznej Frank Macfarlane Burnet i Peter Medawar laureaci Nagrody Nobla z roku 1960. Czym się owi naukowcy-eksperymentatorzy tak bardzo wsławili w naukach immunologicznych?

Robili eksperymenty na krowach i myszach w celu ustalenia optymalnych warunków przeszczepu organów i skóry.

Co znamiennego odkryli?

Stworzyli nową teorię dotyczącą tolerancji. Mianowicie: nasz układ odpornościowy ma zdolność do rozróżniania tkanki własnej i obcej. Zdolność ta nie jest dziedziczna, ale nabywamy ją w życiu płodowym.

Oczywiście to tylko następna teoria.

Przyjrzyjmy się zatem pojęciu tolerancji immunologicznej. Najprostrze wytłumaczenie encyklopedyczne: „w powstawaniu tolerancji immunologicznej wobec własnych tkanek i narządów organizmu decydujący jest okres rozwoju układu odpornościowego w życiu płodowym; w tym okresie możliwe jest także ukształtowanie się tolerancji wobec antygenów obcych, o ile zostanie przełamana naturalna izolacja organizmu od środowiska zewnętrznego; w mechanizmie powstawania tolerancji immunologicznej podstawową rolę odgrywają czynniki genetyczne, decydujące o zjawisku prezentowania antygenów (prezentacja antygenów, makrofagi, antygeny zgodności tkankowej), oraz o ich rozpoznawaniu (grasica, limfocyty); utrzymywanie stanu tolerancji immunologicznej w znacznym stopniu zależy od obecności i sprawności limfocytów T supresyjnych; od zjawiska czynnej tolerancji immunologicznej należy odróżnić brak reaktywności układu odpornościowego wynikający z wyczerpania jego możliwości (anergia) lub z genetycznego uwarunkowanego braku możliwości reagowania wobec określonego antygenu, wywołującego odpowiedź u innych organizmów.”

Celem eksperymentów owych naukowców była potencjalna możliwość zahamowania procesu odrzucania przeszczepów narządów. Jako, że medycyna postanowiła ratować chorych ze zniszczonymi narządami robiono pierwsze próby przeszczepu organów od innych osobników. Okazało się, że nie jest to takie proste. Wszystkie narządy do przeszczepu muszą posiadać choćby minimalną zgodność antygenową pomiędzy dawcą i biorcą. Inaczej organ wszczepiony zostaje odrzucony przez organizm biorcy. Zaobserwowano analogię do zjawiska dotąd znanego ale nie wytłumaczalnego. Organizm atakuje własne komórki, wcale nie obce jak przy przeszczepie. Nie znając powodu takiego stanu rzeczy pojawiło się słowo: autotolerancja. A wraz z nim autoagresja.Łatwo powiedzieć- etiologia nieznana

Nikomu od czasów Ehrlicha nie przyszło do głowy aby kombinować z jakimiś autoantygenami i samozniszczeniem organizmu. Od czasów Burneta cała immunologia wpadła w następną pułapkę teoretycznej możliwości.

Za pierwsza pułapkę uważa autor postulaty Pasteura dotyczące jedynej i możliwej przyczyny chorób. Za która odpowiedzialne sa jedynie patogeny zewnętrzne a w szczególności bakterie, wirusy, grzyby i pasożyty. Nikt więcej z zewnątrz nas nie atakuje. Co jest kompletną bzdurą i jawną krótkowzrocznością zapatrzonych w siebie autorytetów naukowych.

Sam nie mogłem dojść do siebie, kiedy po ponad stu latach od pojawienia się tej teorii nadal czytam w pracach naukowych z roku 2015 tu cytuje: „Prawidłowa funkcja układu odporności polega na rozpoznaniu i eliminacji obcych antygenów, dzięki czemu walczy on z infekcjami wirusowymi, bakteryjnymi, grzybiczymi, pierwotniakowymi, z pasożytami i komórkami nowotworowymi”.

Zaczyna się ten tekst -„Prawidłowa funkcja układu odporności polega na rozpoznaniu i eliminacji obcych antygenów”. Co sugeruje, że niezależnie od pochodzenia, każdy obcy antygen w stosunku do naszych własnych indywidualnych genów będzie eliminowany.

Druga część już jest bardzo dużym uproszczeniem, bowiem obce antygeny to dla owych znawców medycznych posiadać mogą tylko wybrane elementy: wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki i pasożyty.

Czyżby nigdzie więcej w otaczającym nas środowisku nie było obcych antygenów?

Ależ są i to bardzo dużo, ale one chociaż są obce nie stanowią zagrożenia, bowiem ich medycyna nie uwzględnia jako obce i patogenne. Zapewne zapytasz, dlaczego tak się sprawy mają?

To nie antygeny tylko alergeny.

Chociaż, gdziekolwiek będziesz czytał o alergenach znajdziesz tekst „alergen to antygen powodujący zjawisko nadwrażliwości.”

Jak widzisz podstawy immunologii już od bardzo dawna są miejscami czysto teoretyczne. Dodatkowo mocno naciągane do modelowego wzorca.

„Prawidłowa funkcja układu odporności polega na rozpoznaniu i eliminacji obcych antygenów”.

Tak wygląda PODSTAWA.

Ludzie żyją prawie na wszystkich szerokościach geograficznych, w różnych temperaturach i środowisku. To bardzo wytrzymały gatunek na Ziemi, wydawać by się mogło.

Wobec tego, dlaczego wielu z nich choruje na choroby o nieznanej etiologii, czyli przyczynie?

Niebawem zrozumiesz jak bardzo trudno odnaleźć sprawcę chorób o nieznanej przyczynie. Mam dla Ciebie zanim do tego dojdziemy kilka ważnych informacji o Twoim systemie obronnym.

Zapoznajmy się z pojęciem „gatunek”. W znaczeniu ogólnym — zbiór osobników posiadających podobne cechy, o wspólnym pochodzeniu, zbliżonych wymaganiach środowiskowych oraz zdolnych do swobodnego krzyżowania się w warunkach naturalnych i wydających płodne potomstwo. Człowiek- homo sapiens, potrzebował wszystko zrozumieć. Pojawił się badacz, który zaczął cały biologiczny obszar badań nazywać i układać wg określonego wzorca.

Człowiekowate, hominidy (Hominidae) — rodzina ssaków naczelnych obejmująca największe wśród naczelnych gatunki wykazujące dużą inteligencję, skłonność do przyjmowania spionizowanej, dwunożnej postawy oraz zdolność do wytwarzania i używania narzędzi. Gatunkiem typowym rodziny jest Homo sapiens, Linnaeus, 1758.

Tak więc należymy do ssaków. Ssaki (Mammalia) — zwierzęta należące do kręgowców, charakteryzujące się głównie występowaniem gruczołów mlekowych u samic.

Wszystko w miarę prosto podane aby każdy, nawet dziecko, mógł zrozumieć.

Okazuje się, że w obrębie gatunku możemy się dowolnie krzyżować i posiadać płodne potomstwo. Jest jednak poważny problem w obrębie gatunku. Okazuje się, że około 20% populacji paruje się na stałe, a jednak nie mogą posiadać potomstwa. To pierwszy poważny problem z jakim ma do czynienia cała medycyna. Od zarania ludzkości odnotowywano wielokrotnie niemożność posiadania potomstwa. Nie znano przyczyn tego stanu i wszystko zwalano na „boże przekleństwo”. Owe pary, o ile trwały w związku z partnerem umierały bezpotomnie. Wniosek jaki się nasuwa jest dość prosty, nie do końca jesteśmy jednorodnym gatunkiem, skoro nie możemy posiadać potomstwa.

Co zatem nas dzieli na poziomie gatunku?

Mamy odmienne geny i antygeny.

Wspominałem o tym we wcześniejszych publikacjach z serii Niewidzialna transfuzja. Jako gatunek Homo sapiens dzielimy się na 4 podgatunki z odmiennymi antygenami, które posiadamy we krwi. W związku z tym nie możemy tej krwi dowolnie wymieniać w czasie transfuzji kiedy ratujemy komuś życie. Ten fakt znany jest dopiero od początku ubiegłego wieku. Po tych podstawowych informacjach wracamy do sedna sprawy. Etiologia to stwierdzenie przyczyny albo powodu „czegoś”, w szczególności w medycynie przyczyny powstania choroby.

Z własnego doświadczenia wspominam ciągłe pojawianie się choroby zwanej „angina” u mojego syna. Po zrobieniu wymazów z gardła w laboratorium ustalono, że jest on nosicielem bakterii „gronkowca złocistego”. Następnie zrobiono biogram i okazało się, że ten szczep silnie blokuje lekarstwo zwane „biseptol w tabletkach”. Po 3 tygodniowej kuracji do dziś nie pojawiła się u niego „angina”.

Jednak z innymi chorobami już tak łatwo nie jest.

Powszechnie od wielu lat używa się pojęcia choroby autoimmunologiczne.

Ile ich jest?

Lista chorób autoimmunologicznych. Na dziś ok 160 plus około 40 z podejrzeniem czynnika „auto”, czyli około 200 różnych objawów klinicznych. Jest choroba, ale nie ma przyczyny. Większość tych obrazów klinicznych jest mocno naciągana bez ewidentnych dowodów, dodatkowo kilkanaście z nich występuje jednostkowo w populacji. Ogólnie uznanych jest około 40.Epoka eksperymentów medycznych

Ernst Witebsky bardzo kontrowersyjna postać wśród eksperymentatorów z ubiegłego wieku. Autor postulatów z roku 1957, które określają, czy daną chorobę można uznać za chorobę autoimmunologiczną. Postulaty te zostały zmodyfikowane dopiero w 1993 r.

Eksperymenty Witebsky przeprowadzał na wszystkie możliwe sposoby, na myszach, królikach, chomikach, psach i ludziach.

Jak doszło do powstania pojęcia „autoantygen”?

Od odkrycia grup krwi przez Landsteinera, ustalono ponad wszelką wątpliwość, że posiadamy na krwinkach czerwonych substancję chemiczną którą nazwano antygenem. Podział na grupy krwi przedstawiany popularnie w literaturze.

Każdy obcy dla układu antygen powoduje wytwarzanie przeciwciał.

Witebsky i koledzy wstrzykiwali przeróżne substancje do krwiobiegu zwierzątek i czekali na reakcję organizmu. Pobierali powtórnie krew i analizowali skład surowicy. Któregoś razu zrobili kolejne doświadczenie. Królikom usunięto gruczoły tarczycowe, następnie zrobiono z nich ekstrakt i wprowadzono do krwiobiegu lub domięśniowo innym królikom. Wszystkie króliki wytwarzały w niedługim czasie przeciwciała. Uznano cały eksperyment za bardzo pomyślny. Królik wytwarza przeciwciała przeciwko własnemu narządowi. Trzeba było to nazwać. Tak powołano do życia nowy termin autoprzeciwciała.

Nie brano w tym czasie pod uwagę wielu czynników bardzo istotnych dla zrozumienia całego procesu. Ustalono co ustalono i koniec.

Po roku zrobiono badania krwi chorych na tarczycę ale wśród ludzi. U 120 chorych na inne choroby w tym samym czasie nie znaleziono żadnych przeciwciał przeciwtarczycowych. Natomiast u kilku spośród chorych na tarczycę wykazano takie przeciwciała. Uznano to za fakt niezmiernie ważny. Chorzy na tarczycę posiadają „autoprzeciwciała” w stosunku do własnego organu. Nie u wszystkich chorych, tylko u niektórych chorych.

Należy zauważyć, że już te pierwsze wyniki były mocno naciągane i nie za bardzo wiarygodne. Takie enigmatyczne tłumaczenia i spekulacje mamy do dziś.

Nie ustalono u żadnego chorego, że pierwotną przyczyną choroby są autoprzeciwciała. Fakt ten jest niezmiernie ważny.

Owe przeciwciała można wykryć w organizmie robiąc testy i badania laboratoryjne. „Pierwsze autoprzeciwciała odkryto pod koniec lat czterdziestych, kiedy oba przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) i czynniki reumatoidalne (RF) zostały opisane jako czynniki występujące w surowicy, które mogą wiązać odpowiednio antygeny jądrowe i immunoglobuliny”.

Jak zatem wykrywa się autoprzeciwciała ANA?

Robi się test ELISA, z angielskiego (enzyme-linked immunosorbent assay). Natomiast czułość tego testu waha się w granicach 20—97%, w zależności od stosowanych preparatów i innych czynników, których nikt nie jest w stanie wytłumaczyć. W cytowanej powyżej pracy naukowej „Autoprzeciwciała w układowych chorobach autoimmunologicznych: swoistość i patogeniczność”, czytamy dalej to co zwykle umyka zwykłemu śmiertelnikowi, a mnie nie daje spać po nocach. „Podsumowując, dane te sugerują, że defekty w centralnych i wczesnych peryferyjnych punktach kontrolnych tolerancji są obecne u pacjentów z chorobą autoimmunologiczną, ale defekty we wczesnych punktach kontrolnych tolerancji niekoniecznie prowadzą do wytworzenia patogennych autoprzeciwciał.”

„Dane te sugerują”, czyli w prostym rozumieniu niczego nie dowodzą. Została zauważona jakaś zmienna i nic więcej.

Przypomina mi to starą anegdotę o hodowcy kur, które zaczęły chorować. Poszedł z tym problemem do najmądrzejszego rabina. Ten mu odpowiada, może zmień im wodę. Po kilku dniach wraca i mówi, że kury dalej chorują, w odpowiedzi słyszy sugestię- może zmień im paszę. Po kilku dniach wraca zmartwiony, problem bowiem nadal jest poważny. Co słyszy w odpowiedzi?

Wiesz ja mam jeszcze bardzo dużo sugestii, tylko nie wiem czy ci kur wystarczy.

Jak dalej będziemy się wgłębiać w tekst tej pracy naukowej dojdziemy do tekstu „Wewnątrzkomórkowa lokalizacja wielu autoprzeciwciał nasuwa pytanie, w jaki sposób te antygeny mogą napędzać ekspansję klonalną, proces, który wymaga rozpoznania antygenów poprzez BCR, który występuje w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Istnieją dwie główne hipotezy, które mogą wyjaśnić, jak powstają autoprzeciwciała rozpoznające antygeny wewnątrzkomórkowe”.

Chcesz znaleźć przyczynę swojej choroby rzekomo autoimmunologicznej?

Mamy dla Ciebie dwie „hipotezy”. Z greki słowo to znaczy przypuszczenie.

Więcej w temacie pytań nie mam.

Przeciwciała przeciwjądrowe ANA, kilka ważnych faktów.

1. Miano badania ANA to stopień rozcieńczenia surowicy przy którym przeciwciała nie są już wykrywalne.

2. Samo stwierdzenie obecności ANA, bez obecności objawów klinicznych, również nie ma znaczenia diagnostycznego.

3. Występują na poziomie miano 1:160, również u osób zdrowych, na nic nie chorujących.

Jednak dla wielu przypadków chorób autoimmunologicznych z akademickiego punktu widzenia mają znaczenie diagnostyczne w rozpoznawaniu układowych chorób tkanki łącznej, takich jak toczeń rumieniowaty układowy, twardzina, zapalenie skórno-mięśniowe i inne.

Może zatem bardziej wiarygodny będzie czynnik reumatoidalny (RF) z angielskiego- rheumatoid factor.

Z powodu swojej małej swoistości sama obecność RF nie umożliwia jednak rozpoznania RZS, ale w przypadku już rozpoznanego RZS jego miano koreluje z aktywnością choroby i jest czynnikiem rokowniczym.

Od czasu odkrycia tzw autoprzeciwciał naukowcy na całym świecie szukają i znajdują coraz to nowsze metody analizowania i przebiegu choroby. Szukają też leków aby proces chorobowy zahamować. Nadal jednak nie znają przyczyny.Niewidzialny czynnik inicjujący

Przyglądając literaturę naukową w temacie chorób autoimmunologicznych zrozumiałem, że wszystko to ładnie wygląda a teorie, hipotezy i wnioski są po prostu opisem próbującym wyjaśnić coś czego nauka kompletnie nie rozumie i sama sobie zabija coraz to większego klina. Wprowadzono bardzo kontrowersyjne wyjaśnienie jakieś 60 lat temu i trzymają się tego jak rzep psiego ogona. Prześcigają się w wynajdywaniu coraz to czulszych metod diagnostycznych i modyfikują lekami cały proces chorobowy.

Czym dziś leczy się te choroby?

Nowe rekomendacje Europejskiej Ligi Przeciwreumatycznej (EULAR), jak przyznają nawet sami specjaliści, są trudną lekturą, wymagającą dokładnej analizy. Podstawowy lek to Metotreksat.

Co to cudowne dziecko farmacji od dziesiątków lat robi w organizmie chorego?

Przeczytałem ciekawe opracowanie „Metotreksat — mity i fakty.”

Jakie wnioski?

— „Z danych opartych o EBM wynika zatem, że pacjenci reumatoidalni stosujący metotreksat odnoszą zdecydowane korzyści, które przeważają nad ryzykiem.”

— ” Te dane świadczą o tym, że tolerancja metotreksatu i profil jego bezpieczeństwa są większe w stosunku do innych standardowych leków modyfikujących przebieg choroby, które chorzy są zmuszeni wcześniej odstawiać z powodu braku skuteczności lub objawów niepożądanych”.

Zachorowałeś na reumatoidalne zapalenie stawów, podobno to choroba autoimmunologiczna. Lekarz wypisał Ci leki i okazuje się że zmuszony jesteś je odstawić z powodu braku skuteczności lub objawów niepożądanych. SUPER.

Stosuj Metotreksat do końca życia, takie są wskazania EULAR.

Jednak weź pod uwagę to, że jest to lek, co wcale nie znaczy, że się z tej choroby wyleczysz.

To tylko jeden z leków zalecany gdy masz RZS, a co z innymi chorobami autoimmunologicznymi?

Te też są leczone.

A może to nie choroby „auto”, tylko całkiem co innego?

Enigmatyczne wyjaśnienia o powstawaniu jakoby fiksacji, czy braku kompetencji pewnych przeciwciał jest następną kosmiczną bzdurą.

Podstawy immunologii zakładają bowiem, że organizm wytwarza przeciwciała tylko i wyłącznie z powodu obcego antygenu, który przeniknął do organizmu.

Obalając „horror autotoxis” immunolodzy sami weszli na pole minowe i nie wiedzą jak z niego wyjść.

Skoro czynnik inicjujący chorobę jest niezidentyfikowany to go szukajmy. Musi być jakiś powód wytwarzania przeciwciał!

Studiując od lat podręczniki medyczne i czasopisma specjalistyczne z dziedziny immunologii, hematologii i serologii odkryłem pewną bardzo prostą zależność. W wielu tekstach wspomina się o osobach ze statusem Secretor i nonsecretor.

Pierwsi badacze grup krwi odkryli antygeny grupowe w najważniejszym z układów grupowych, który dziś znamy najdokładniej. To układ AB0.

Czym się przejawia w rzeczywistości posiadanie odmiennych grup krwi?

Wygląda to następująco:

„1. Osobnik grupy 0 nie ma w krwinkach ani antygenu A, ani B; w jego surowicy znajdują się przeciwciała anty-A i anty-B. Krwinki grupy 0 nie są zlepiane przez żadne normalne surowice, natomiast surowica osobnika grupy 0 zlepia krwinki trzech pozostałych grup.

2. Osobnik grupy A ma w krwinkach antygen A, w surowicy zaś — przeciwciała anty-B. Jego krwinki są zlepiane przez surowice osobników grupy B i grupy 0. Surowica osobnika A zlepia krwinki grupy B i grupy AB.

3. Osobnik grupy B ma w krwinkach antygeny B, a w jego surowicy są obecne przeciwciała anty-A. Jego krwinki są zlepiane przez surowice osobników grupy A i grupy 0. Surowica osobnika grupy B zlepia krwinki grupy A i grupy AB.

4. Osobnik grupy AB ma w krwinkach oba antygeny: A i B, w surowicy zaś tego osobnika brak przeciwciał anty-A i anty-B. Jego krwinki są zlepiane przez surowice pozostałych grup, natomiast surowica osobnika grupy AB nie zlepia żadnych krwinek.”

Ma to wszystko kolosalne znaczenie w czasie transfuzji krwi, kiedy ratujemy komuś życie.

A czy istnieje możliwość wymieniania antygenów grupowych w układzie AB0, poza wyżej wymienioną transfuzją?

Niby jak?

Okazuje się, że istnieje. Za to odkrycie Witebsky zaproponował Ludwika Hirszfelda do Nagrody Nobla. To mechanizm powstawania konfliktu serologicznego w czasie ciąży i powiązana z tym choroba hemolityczna noworodków. Konflikt serologiczny polega na tym, że zapłodniona kobieta odrzuca najczęściej płód i mamy potocznie rozumiane poronienie. Z informacji już zdobytych wiemy że gatunek powinien mieć możliwość swobodnej reprodukcji. Dlaczego zatem organizm matki odrzuca płód?

Jest on obco genowy!

Jak w obrębie gatunku to możliwe?

Niebawem się dowiemy.

Drugim takim powodem wymiany antygenów poza transfuzją są przeszczepy organów. Otóż, o ile do lat 60 tych nie było możliwe wszczepianie organów dziś transplantacje to codzienność w wielu klinikach. Obwarowana jednak ostrymi rygorami zgodności antygenowej. Szczególnie w układzie AB0.

Dlaczego tak się dzieje?

Powód jest nadzwyczaj prosty. Posiadamy odmienne grupy krwi. Dla przykładu osoba z grupą krwi „zero” potrzebuje nerki. Znalazł się dawca ale ma grupę krwi A. Żaden chirurg takiej nerki nie wszczepi. Bowiem jest obca dla naszego biorcy z grupą krwi „zero”. Jego organizm będzie natychmiast uaktywniał wrodzone przeciwciała anty A. W organizmie jego wystąpi ostry stan zapalny, o ile nie szok anafilaktyczny z powodu konfliktu antygen-przeciwciało. Identycznie jak przy źle dobranej krwi w czasie transfuzji.

A teraz wróćmy do mojego zjawiskowego odkrycia.

Czy wiesz czytelniku, że można określić grupę krwi nie mając do dyspozycji ani jednej kropli krwi pacjenta?

Test na grupę krwi robi się pobierając ślinę.

Ślina to bardzo toksyczny towar. Ludwik Hirszfeld wspomina o nim w Immunologia ogólna. „Witebsky oczyścił bardzo substancje grupowe, które-nawet w postaci oczyszczonej -posiadają silne właściwości antygenowe. Osobnik A lub B, który otrzymał substancję oczyszczoną dożylnie czy też ślinę wydzielacza domięśniowo-wytwarza izoaglutyniny odpornościowe bardzo silne- 1:10000”.Sekrecje czyli wydzieliny

Większość zwierząt posiada system obronny wzbogacony w obecność różnej postaci jady i toksyny. Człowiek posiada ślinę z antygenami. Jest jednak pewien problem. Nie mają tego wszystkie osobniki gatunku Homo sapiens.

Po odkryciu antygenów w ślinie robiono wiele badań w temacie i ustalono, że zdolność tą posiada około 80% ludzi. Postanowiono te osobniki nazwać Secretor, z racji posiadania w sekrecjach substancji antygenowych. Pozostałe 20% nie posiada w swoich wydzielinach substancji antygenowych, te osobniki nazwano nonsecretor.

Dziedziczymy tą zdolność po przodkach w ramach posiadania genu Se lub se.

Najciekawsze jest jednak co innego. Substancji antygenowych w naszych sekrecjach jest znacznie więcej, nawet kilkadziesiąt razy więcej niż w naszej krwi. Co zatem z tego wynika?

Dwie ważne funkcje: po pierwsze jesteśmy chronieni przez nasze antygeny w całym obszarze ciała. Pot, ślina, śluz, łzy, sperma. We wszystkich tych wydzielinach mamy nasze własne odziedziczone po przodkach antygeny grupowe A, B, AB, 0 i dodatkowo Lewis. Po drugie możemy te antygeny rozsiewać i zostawiać w dowolnym miejscu i środowisku.

Dzięki temu w kryminalistyce po zebraniu dowodów w postaci śliny, śluzu, spermy można ustalić grupę krwi osób, które te wydzieliny zostawiła.

Równie dobrze zostawiamy te wydzieliny na innych osobach, dotykając, całując, współżyjąc płciowo.

Problem w tym, że nie wszyscy te antygeny mamy w swoich wydzielinach sprowadza się również do statystyk medycznych. W wielu badaniach wykazano, że osoby nie posiadające antygenów grupowych czyli nonsecretor są w największej grupie ryzyka zachorowania. Szczególnie w przypadku gorączki reumatycznej i nabytych wad serca.

Można się było tego spodziewać skoro osoby te nie posiadają ochrony antygenowej w pierwszym zewnętrznym układzie wydzielin.

Każda osoba dziedzicząca geny Se ma w swoich wydzielinach własne antygeny grupowe krwi z układu AB0 i Lewis. Co skutkuje następującymi konsekwencjami:

1. W ustach, nosie i przełyku posiadamy śluz i ślinę z naszymi antygenami.

2. W całym przewodzie pokarmowym posiadamy śluz z naszymi antygenami.

3. W całym układzie oddechowym posiadamy śluz z naszymi antygenami

4. W układzie moczowo -płciowym posiadamy śluz i nasienie męskie z naszymi antygenami.

5. Nasze oczy są chronione przez płyn łzowy z naszymi antygenami.

6. Cały obszar skóry z gruczołami potowymi jest chroniony przez pot z naszymi antygenami.

To wszystko oręż obronny, ale tylko u osób mających gen SECRETOR.

Jak już wspominałem Witebsky robił eksperymenty z wyciągami tarczycy. Tarczyca znajduje się w obszarze krtani i tchawicy. Jest to jeden z pierwszych organów, którym zajmują się immunolodzy. Nadczynność i niedoczynność tego organu jest znana od pokoleń.

Pytanie, dlaczego tak się dzieje?

Obszar ust i przełyku jest narażony na wiele inwazji zewnętrznych. Większość bakterii i wirusów przedostaje się właśnie tędy w obszar naszego ciała. Mogą wniknąć razem ze spożywanymi pokarmami i wdychanym powietrzem. Nie wiem czy wszyscy zdają sobie sprawę, że w ustach mamy około 700 różnych mikroorganizmów, w tym nawet 600 różnych bakterii. Natomiast w jednym mililitrze śliny znajduje się 100 milionów różnych mikroorganizmów. Tak więc jeśli uzmysłowimy sobie jak złożony i skomplikowany jest człowiek pod względem posiadanej flory bakteryjnej przestaniemy tak panicznie bać się bakterii. Większość z nich jest nam niezbędna do prawidłowego funkcjonowania organizmu i wielu procesów w nim zachodzących.

Co jeszcze może atakować nasz obszar ust i nasza tarczycę?

Obce antygeny w stosunku do naszych własnych.

Gdzie znajdują się te antygeny?

Mogą być we wszystkich pokarmach, które spożywamy.

Antygen to nie jakaś jednostkowa struktura, która w postaci kuli pistoletowej wnika w organizm. Antygen to złożona substancja chemiczna. Kiedy pierwsi badacze krwi próbowali ustalić jej skład chemiczny zaliczyli ją do substancji mucynowych. Słowo „Mucus” to inaczej śluz zwierzęcy, substancja w nim zawarta to mucyna. Mucyna to glikoproteina, co wskazuje na dużą zawartość cukrów posiadających dużą lepkość. Wśród substancji chemicznych z tej samej „rodziny zawierającej cukry” szczególne znaczenie mają lektyny. Wiele substancji spożywczych zawiera bardzo zjadliwe lektyny identyczne z ludzkimi antygenami i przeciwciałami. Wszystkie one mogą, ale nie muszą działać toksycznie na ludzki organizm.

Dlaczego tak się dzieje?

Człowiek został wyposażony w przeciwciała, które są bardzo reaktywne w stosunku do obcych antygenów. W substancji zwanej krwią mamy przeciwciała przeciwko nieobecnym w naszym układzie krwionośnym antygenom. W tabeli mamy podane podstawowe informacje. Natomiast za wytwarzanie samych przeciwciał odpowiada układ limfatyczny.

W okolicach jamy ustnej mamy ślinianki i węzły chłonne, które odpowiadają za wytwarzanie nie tylko śliny ale również przeciwciał w tym obszarze ciała. Tak więc mamy w obszarze ust i jamy ustno -nosowej cały arsenał tak antygenów jak i przeciwciał. Każdorazowo więc jeśli do naszego organizmu wnika obcy antygen w stosunku do naszych własnych posiadanych już od życia płodowego antygenów grupowych w układzie AB0, nasz organizm zacznie się bronić.

Czy teraz widać już w miarę wyraźnie jak bogato jesteśmy uzbrojeni w niewidzialny oręż?Kij ma dwa końce

Wspominaliśmy wcześniej o poważnych komplikacjach w momencie przeszczepu nerki. Co z tego, że znajdziemy dawcę skoro nerka taka musi posiadać określone cechy. W szczególności musi być zgodna pod względem grupowym krwi pomiędzy dawcą i biorcą organu. Jesteśmy jednym gatunkiem ale nie jesteśmy identyczni, w szczególności nie posiadamy zgodnych genów, antygenów i przeciwciał. Mamy pod względem fizycznym pewne podobieństwo, ale pod innymi względami jesteśmy sobie obcy, a nawet wrogo wyposażeni chemicznie.

Jak zatem wybrnąć z takiego stanu rzeczy w czasie przeszczepu?

Niektóre narządy do przeszczepu nie wymagają aż tak wielkiego rygoru zgodności antygenowej. Dla przeszczepu wątroby wystarczy zgodność tylko grup krwi w układzie głównym AB0. Dla innych narządów potrzebna jest zgodność na poziomie tak trudnym do spełnienia, że na dawcę szpiku czeka się czasami kilka miesięcy jeśli nie lat.

Jak z tym problemem poradziła sobie medycyna?

Stosuje leki immunosupresyjne.https://www.jnjvisioncare.pl/sites/default/files/public/pl/documents/inspirowane_nauka_o_lzach.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8216719

https://pl.wikipedia.org/wiki/Przeciwcia%C5%82a_monoklonalne

http://www.hashimoto.pl/choroba-hashimoto

https://pl.wikipedia.org/wiki/Astma_oskrzelowa#Przyczyny

https://pl.wikipedia.org/wiki/Toksyny

https://pl.wikipedia.org/wiki/Emil_Adolf_von_Behring

https://pl.wikipedia.org/wiki/Rycyna

https://pl.wikipedia.org/wiki/Aglutynacja

https://pl.wikipedia.org/wiki/B%C5%82ona_%C5%9Bluzowa

https://en.wikipedia.org/wiki/Wheat_germ_agglutinin

https://en.wikipedia.org/wiki/Lectin

https://pl.wikipedia.org/wiki/Kompleks_immunologiczny

W. Rudawski, S. Pawelski, Współczesna transfuzjologia, Warszawa 1985, s. 205.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Odpowied%C5%BA_pierwotna

https://pl.wikipedia.org/wiki/Epitop

https://pl.wikipedia.org/wiki/Glikozylacja

www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/immunologia.ppt

J. Gołąb, M. Jakóbisiak, W. Lasek, T. Stokłosa, Immunologia, Warszawa 2017, s. 51.

http://www.postepybiochemii.pl/pdf/2_2015/129-137.pdf

http://www.phmd.pl/api/files/view/1926.pdf

https://pl.wikipedia.org/wiki/Stwardnienie_rozsiane

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3955570/

https://pl.wikipedia.org/wiki/Otoczka_mielinowa