Ostre zatrucia w praktyce ratownika medycznego - ebook

Autorzy

Dr n. med. Magdalena Łukasik-Głębocka – absolwentka Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, specjalista toksykologii klinicznej i medycyny pracy. Od 1997 roku lekarz Oddziału Toksykologii im. dr W. Błeńskiej z Ośrodkiem Informacji Toksykologicznej Szpitala Miejskiego im. F. Raszei w Poznaniu, od 2010 jego kierownik. Konsultant wojewódzki w dziedzinie toksykologii klinicznej dla województwa wielkopolskiego. Adiunkt w Katedrze i Zakładzie Medycyny Ratunkowej UM w Poznaniu. Prowadzi zajęcia z przyszłymi lekarzami i ratownikami medycznymi z zakresu toksykologii klinicznej. Autor wielu prac naukowych i podręczników z dziedziny toksykologii klinicznej.

Lek. med. Eryk Matuszkiewicz – absolwent Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu i Wydziału Biologii Uniwersytetu im. A. Mickiewicza w Poznaniu, specjalista chorób wewnętrznych i toksykologii klinicznej. Od 10 lat lekarz Oddziału Toksykologii im. dr W. Błeńskiej z Ośrodkiem Informacji Toksykologicznej, od 6 lat asystent w Katedrze i Zakładzie Medycyny Ratunkowej UM w Poznaniu. Prowadzi zajęcia z przyszłymi lekarzami i ratownikami medycznymi z zakresu toksykologii klinicznej. Lekarz zespołów specjalistycznych Wojewódzkiej Stacji Pogotowia Ratunkowego w Poznaniu.

Dr n. farm. Karina Sommerfeld-Klatta – absolwentka Wydziału Farmaceutycznego Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, specjalista laboratoryjnej toksykologii medycznej, diagnosta laboratoryjny. Adiunkt w Katedrze i Zakładzie Toksykologii UM w Poznaniu. Absolwentka Podyplomowych Studiów „Analityka Chemiczna” na Wydziale Chemii Uniwersytetu im. A. Mickiewicza w Poznaniu. Wiceprzewodnicząca Poznańskiego Oddziału Polskiego Towarzystwa Toksykologicznego. Sekretarz Wydziałowego Zespołu Doskonalenia i Zapewnienia Jakości Kształcenia na Wydziale Farmaceutycznym UM w Poznaniu.

Mgr Aleksandra Wielik-Nowak – pielęgniarka, absolwentka Wydziału Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, specjalista w dziedzinie pielęgniarstwa ratunkowego i zachowawczego. W latach 2011–2016 konsultant wojewódzki w dziedzinie pielęgniarstwa ratunkowego dla województwa wielkopolskiego. Pracuje na Oddziale Toksykologii im. dr W. Błeńskiej z Ośrodkiem Informacji Toksykologicznej oraz w Wojewódzkiej Stacji Pogotowia Ratunkowego w Poznaniu.Kilka słów wstępu

Ostre zatrucia są specyficzną grupą schorzeń wywoływanych przez substancje towarzyszące człowiekowi właściwie wszędzie: w domu, miejscu pracy, ogrodzie, lesie, łące itp. Jak stwierdził Paracelsus: Cóż jest trucizną? Wszystko jest trucizną i nic nie jest trucizną. Tylko dawka czyni, że dana substancja nie jest trucizną (łac. sola dosis facit venenum). I w tym cała trudność! O tym, jak niełatwe jest podejmowanie decyzji w przypadkach ostrych zatruć, ratownicy medyczni przekonują się na co dzień.

Postanowiliśmy przygotować repetytorium, które zawierałoby praktyczne wskazówki ułatwiające szybką ocenę ryzyka wystąpienia ostrego zatrucia i sprawne podejmowanie decyzji diagnostycznych oraz terapeutycznych. W opracowaniu zawarliśmy najczęściej spotykane zagadnienia, których wyboru dokonaliśmy, opierając się na doświadczeniach z długoletniej pracy na oddziale toksykologii, w zespołach ratownictwa medycznego i z telefonicznych konsultacji toksykologicznych. Repetytorium w praktyczny sposób omawia zasady postępowania na miejscu zdarzenia i w czasie transportu medycznego, uwzględniając zakres medycznych czynności ratunkowych, które mogą być udzielane przez ratownika medycznego. Liczymy, że informacje umieszczone w tej niewielkiej książce okażą się przydatne!

Autorzy1

Podstawowe zasady postępowania ratunkowego w ostrych zatruciach

Ostre zatrucie to schorzenie wywołane przez substancję chemiczną pochodzenia egzogennego, charakteryzujące się dużą dynamiką objawów, rozwijające się w krótkim czasie od jednorazowego wprowadzenia dawki trucizny drogą pokarmową, wziewną lub przez skórę.

Każdy ksenobiotyk, czyli substancja obca dla organizmu, może wywierać szkodliwy wpływ na człowieka. Za truciznę uważa się te substancje, które powodują niekorzystne zmiany strukturalne, zaburzenia funkcjonowania organizmu albo jego śmierć po wchłonięciu stosunkowo małej dawki.

Substancje toksyczne charakteryzują się bardzo różną aktywnością biologiczną. Efekty ich działania zależą od drogi wnikania, dawki, budowy chemicznej i właściwości fizykochemicznych oraz indywidualnych cech organizmu pacjenta.

1.1. Rozpoznanie ostrego zatrucia w warunkach przedszpitalnych

1.1.1. Badanie podmiotowe

Starannie zebrany wywiad i oględziny miejsca zdarzenia stanowią bardzo istotne elementy postępowania diagnostycznego. W ostrych zatruciach przeprowadza się standardowe badanie podmiotowe, np. według przyjętego w medycynie ratunkowej schematu SAMPLE, dążąc do poznania wszelkich okoliczności zdarzenia, a zwłaszcza ksenobiotyków odpowiedzialnych za zatrucie. Istotne jest ustalenie rodzaju trucizny, jej postaci i dawki oraz drogi, czasu i celu jej przyjęcia. Pewne ustalenie tych faktów może być trudne. W zatruciach samobójczych pacjent może nie chcieć udzielić żadnych informacji lub wręcz wprowadza w błąd osoby udzielające mu pomocy.

Każdy przypadek ostrego zatrucia, zwłaszcza zamierzonego, należy traktować jako stan bezpośredniego zagrożenia życia, przynajmniej w pierwszych jego godzinach.

Na ostre zatrucie wskazywać może nagłe wystąpienie objawów u osoby zdrowej lub obecność symptomów nietypowych dla rozpoznanej wcześniej choroby przewlekłej, a także stwierdzenie takich samych objawów u wielu osób przebywających w tym samym pomieszczeniu, spożywających te same napoje czy potrawy.

Zatrucie samobójcze podejrzewać można u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi, wcześniejszymi deklaracjami lub próbami samobójczymi oraz tych, którzy pozostawili SMS-y lub listy pożegnalne.

Na spożycie substancji toksycznych może wskazywać odnalezienie na miejscu zdarzenia pustych opakowań po lekach lub innych środkach chemicznych, alkoholu albo nowych substancjach psychoaktywnych.

Także lokalizacja chorego może sugerować zatrucie określonym ksenobiotykiem, np. łazienka z piecykiem gazowym lub garaż – intoksykację tlenkiem węgla, a studzienka kanalizacyjna – siarkowodorem.

1.1.2. Badanie przedmiotowe

Ocena drożności dróg oddechowych

W zatruciach przebiegających z zahamowaniem aktywności ośrodkowego układu nerwowego (OUN), np. spowodowanych etanolem bądź lekami uspokajająco-nasennymi, dochodzi do upośledzenia drożności dróg oddechowych wskutek zwiotczenia mięśni i opadnięcia nasady języka. Także obrzęk języka po spożyciu środków żrących, roślin zawierających rafidy szczawianów wapnia lub leków hamujących konwertazę angiotensyny może uniemożliwić oddychanie. Drożność dróg oddechowych upośledzać mogą wymiociny oraz duża ilość wydzieliny gruczołowej charakterystyczna dla zatruć insektycydami fosforoorganicznymi i karbaminianowymi. Ekspozycja na gazy drażniące, takie jak amoniak, fosgen czy chlor, może skutkować skurczem krtani i/lub oskrzeli.

Ocena wydolności oddechowej

Wiele ksenobiotyków wpływa na czynność oddechową bezpośrednio, hamując lub pobudzając ośrodek oddechowy oraz zmieniając odpowiedź chemoreceptorów na stężenie CO₂. Akcja oddechowa reaguje także na zaburzenia ogólnoustrojowe wywołane truciznami, przede wszystkim na:

- wzrost temperatury ciała;
- pobudzenie psychoruchowe;
- aspirację treści pokarmowej;
- ostre uszkodzenie płuc;
- niedotlenienie;
- kwasicę metaboliczną.

W tabeli 1.1 przedstawiono wpływ wybranych ksenobiotyków na oddychanie.

Tabela 1.1. Zaburzenia oddychania w ostrych zatruciach

Zaburzenia oddychania

Mechanizm

Wybrane ksenobiotyki

Hiperwentylacja,

tachypnoë

Działanie adrenergiczne

Amfetaminy, kokaina, katynony, kofeina, teofilina, nikotyna

Niedotlenienie komórek

Tlenek węgla, cyjanki, siarkowodór, związki methemoglobinotwórcze

Działanie halucynogenne

LSD, amfetaminy halucynogenne

Ostre uszkodzenie płuc

Opioidy, salicylany, gazy drażniące, węglowodory

Kompensacja kwasicy metabolicznej

Metanol, glikol etylenowy, salicylany, metformina, żelazo, izoniazyd

Stymulacja OUN

Salicylany, dinitrofenol, pentachlorofenol

Hipowentylacja,

bradypnoë

Hamowanie OUN

Opioidy, leki uspokajająco-nasenne, alkohole, węglowodory, GHB, GBL, baklofen, leki przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, przeciwpadaczkowe, klonidyna

Niewydolność mięśni oddechowych

Toksyna botulinowa, toksyna tężcowa, strychnina, nikotyna, insektycydy fosforoorganiczne i karbaminiany, blokery płytki nerwowo-mięśniowej

Inne

Upośledzenie drożności górnych dróg oddechowych

Leki uspokajająco-nasenne, etanol, środki drażniące i żrące, Diffenbachia sp., inhibitory konwertazy angiotensyny

Skurcz oskrzeli

Gazy drażniące: amoniak, chlor, fosgen

Insektycydy fosforoorganiczne i karbaminiany

Opioidy

Odma opłucnowa

Marihuana, krak (kokaina), azotyny alkilu

GBL (gamma-butyrolactone) – γ-butyrolakton; GHB – gamma-hydroxy-butyric (kwas γ-hydroksymasłowy); LSD – dietyloamid kwasu lizergowego; OUN – ośrodkowy układ nerwowy.

Ocena układu krążenia

W przebiegu niektórych ostrych zatruć na pierwszy plan wysuwają się objawy ze strony układu krążenia – niestabilność hemodynamiczna, niewydolność krążenia, zaburzenia przewodzenia i rytmu serca (tab. 1.2). Mogą one stanowić efekt bezpośredniego działania kardiotoksycznego ksenobiotyków lub następstwo zmian ogólnoustrojowych – hipoksji, zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej.

Tabela 1.2. Zaburzenia układu krążenia w przebiegu zatruć wybranymi ksenobiotykami

Objawy ze strony układu krążenia

Wybrane ksenobiotyki

Hipotensja

z bradykardią

Antagoniści receptorów β, inhibitory kanałów wapniowych, leki przeciwarytmiczne, klonidyna, digoksyna, konwalia, oleander, opioidy, barbiturany, benzodiazepiny, GHB, GBL, baklofen, tlenek węgla (faza późna), cyjanki (faza późna), insektycydy fosforoorganiczne, karbaminiany

z tachykardią

Nitraty, teofilina, kofeina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, tlenek węgla, cyjanki, siarkowodór, związki methemoglobinotwórcze, azydki, żelazo, kolchicyna, muchomor sromotnikowy, alkohole, reakcja disulfiramowa

Hipertensja

z bradykardią

Alkaloidy sporyszu, fenylopropanoloamina, fenylefryna, fentermina, sumatryptan, oksymetazolina, insektycydy fosforoorganiczne, karbaminiany, johimbina, reakcja disulfiramowa

z tachykardią

Amfetaminy, kokaina, efedryna, pseudoefedryna, katynony, metylofenidat, teofilina, kofeina, nikotyna, hormony tarczycy, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwhistaminowe, syntetyczne kannabinoidy, fencyklidyna, zespoły odstawienne alkoholu i leków uspokajająco-nasennych

GBL (gamma-butyrolactone) – γ-butyrolakton; GHB – gamma-hydroxy-butyric (kwas γ-hydroksymasłowy).

Ocena układu nerwowego

Ilościowe zaburzenia świadomości pod postacią senności patologicznej, półśpiączki i śpiączki stanowią najczęstszą grupę objawów w ostrych zatruciach. Rozwijają się one w wyniku działania bardzo wielu ksenobiotyków, w różnych mechanizmach.

Źrenice pacjentów w śpiączce toksycznej są symetryczne, o różnej szerokości: rozszerzone, średnio szerokie, wąskie lub szpilkowate. Ocena szerokości źrenic jest bardzo ważnym elementem badania pacjenta z ostrym zatruciem, ponieważ pozwala na zawężenie poszukiwań ksenobiotyków je wywołujących oraz zróżnicowanie toksydromów.

Asymetria źrenic zwykle wskazuje na inną niż ostre zatrucie przyczynę zaburzeń świadomości!

W większości ostrych zatruć reakcja źrenic na światło jest zachowana, choć często spowolniała. Brak reakcji na światło może charakteryzować ciężkie zatrucie barbituranami lub opioidami (sztywne wąskie źrenice) albo substancjami cholinolitycznymi (sztywne szerokie źrenice). Średnio szerokie, równe, niereagujące na światło źrenice mogą być objawem toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych w zatruciu metanolem.

Dla śpiączki o etiologii toksycznej typowy jest również brak objawów ogniskowych i oponowych. Często obserwuje się oczopląs poziomy, pionowy, mieszany lub opsoklonie. Możliwe jest także występowanie objawów pozapiramidowych: dystonii, dyskinez i sztywności mięśniowej.

Objawami ostrych zatruć mogą być zarówno zmącenie (confusio), splątanie (amentia), jak i majaczenie (delirium). Zaburzenia te mogą wystąpić w zatruciach wieloma ksenobiotykami, ale najczęściej obserwuje się je po środkach cholinolitycznych (zob. toksydrom antycholinergiczny, podrozdz. 2.1), substancjach psychoaktywnych oraz w przebiegu zespołu odstawienia alkoholu i leków uspokajająco-nasennych. Częstymi toksykologicznymi przyczynami majaczenia są alkaloidy tropanowe, zarówno syntetyczne, jak i pochodzenia roślinnego (np. bieluń dziędzierzawa, pokrzyk wilcza jagoda), leki przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe, przeciwparkinsonowskie, przeciwpadaczkowe, uspokajająco-nasenne, lit, acyklowir, salicylany, opioidy i rozpuszczalniki organiczne.

Drgawki pochodzenia toksycznego najczęściej mają postać toniczno-kloniczną. Mogą mieć charakter pierwotny, rozwijając się w efekcie bezpośredniego działania ksenobiotyku, np. kokainy czy teofiliny. Drgawki wtórne stanowią następstwo innych zaburzeń spowodowanych zatruciem:

- niedotlenienia (wywołanego np. tlenkiem węgla, cyjankami czy opioidami);
- niedoboru energii (np. zaburzenia funkcji mitochondriów w zatruciu salicylanami, cyjankami, tlenkiem węgla);
- hipoglikemii (w zatruciu insuliną, pochodnymi sulfonylomocznika);
- zaburzeń elektrolitowych (np. hiponatremii w zatruciu karbamazepiną, ekstazy, fenotiazynami, amitryptyliną);
- hipokalcemii (wywołanej przez fluorki, glikol etylenowy).

Drgawki mogą być także pierwszym objawem zespołu odstawiennego alkoholowego, benzodiazepinowego lub barbituranowego.

W przypadku pierwszego epizodu drgawek u nastolatków i młodych dorosłych należy wziąć pod uwagę zatrucie substancjami psychoaktywnymi – kokainą, amfetaminami, katynonami (poszukiwać objawów toksydromu sympatykomimetycznego, zespołu serotoninowego; zob. podrozdz. 2.4 i 2.8), syntetycznymi kannabinoidami, roślinami zawierającymi alkaloidy tropanowe: bieluniem dziędzierzawą, muchomorem czerwonym lub lekami przeciwhistaminowymi (poszukiwać objawów toksydromu antycholinergicznego; zob. podrozdz. 2.1).

Do objawów ostrych zatruć należą także dystonie, czyli niezależne od woli wygięcie, skręcenie różnych części ciała, przyjęcie nieprawidłowej pozycji wywołane przetrwałym skurczem mięśni. Są one charakterystyczne dla terapii i zatruć neuroleptykami, głównie butyrofenonami i fenotiazynami, metoklopramidem oraz trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi. Drżenie mięśniowe i mioklonie są charakterystyczne dla zespołu serotoninowego (zob. podrozdz. 2.8).

Niektóre ksenobiotyki zaburzają procesy termoregulacji, prowadząc do wzrostu lub obniżenia temperatury ciała.

Ciężka hipertermia może rozwinąć się w sytuacjach zwiększenia wewnętrznej produkcji ciepła przekraczającej możliwości naturalnych procesów chłodzenia organizmu – w wyniku zwiększenia aktywności mięśniowej, przyspieszenia procesów metabolicznych lub rozprzężenia oksydatywnej fosforylacji w mitochondriach. Do przegrzania dochodzi łatwiej, jeśli współwystępują:

- skurcz naczyń obwodowych;
- odwodnienie;
- niewydolność mięśnia sercowego;
- upośledzenie funkcji gruczołów potowych;
- zaburzenia świadomości uniemożliwiające racjonalne zachowanie;
- wysoka temperatura środowiska.

Ciężka hipertermia (> 41°C) występująca w przebiegu ostrego zatrucia stanowi niezależny czynnik wskazujący na złe rokowanie.

Do hipotermii w przebiegu ostrego zatrucia doprowadzić może:

- zahamowanie aktywności OUN;
- zaburzenie funkcji podwzgórza;
- upośledzenie procesów termogenezy bezdrżeniowej i drżeniowej;
- rozszerzenie łożyska naczyniowego;
- nieadekwatna reakcja pacjenta związana z zaburzeniami percepcji zimna.

Poza oceną podstawowych funkcji życiowych badanie przedmiotowe w ostrych zatruciach powinno być ukierunkowane na poszukiwanie objawów, które mogą tworzyć tzw. toksydromy, czyli zespoły symptomów charakterystycznych dla zatruć określonymi grupami ksenobiotyków. Należy zwrócić uwagę także na:

- zapach powietrza wydychanego;
- zmianę ucieplenia, wilgotności i zabarwienia skóry;
- obecność pęcherzy toksycznych, śladów po wkłuciach czy resztek proszku w nozdrzach.

1.1.3. Badania dodatkowe

Na tym etapie postępowania badania dodatkowe zwykle nie pozwalają na przybliżenie przyczyny ostrego zatrucia. Na intoksykację niektórymi ksenobiotykami wskazywać mogą zaburzenia krzywej EKG, np. arytmia, poszerzenie zespołu QRS czy wydłużenie odstępu QT (tab. 1.3).

Tabela 1.3. Wybrane toksykologiczne przyczyny nieprawidłowego zapisu EKG

+----------------------------------------------------+---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------+
| Zaburzenie | Ksenobiotyki wywołujące |
+----------------------------------------------------+---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------+
| Wydłużenie QRS | Leki przeciwdepresyjne: trójpierścieniowe, wenlafaksyna, mirtazapina |
| | |
| | Neuroleptyki: tiorydazyna, chloropromazyna |
| | |
| | Leki przeciwmalaryczne: chlorochina, chinina |
| | |
| | Difenhydramina, leki znieczulające miejscowo |
| | |
| | Leki przeciwarytmiczne klasy IA i IC |
+----------------------------------------------------+---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------+
| Wydłużenie QT | Leki przeciwarytmiczne klasy IA, IC i III |
| | |
| | Neuroleptyki: tiorydazyna, chloropromazyna, haloperydol, zyprazydon |
| | |
| | Leki przeciwdepresyjne: trójpierścieniowe, citalopram, escitalopram |
| | |
| | Leki przeciwhistaminowe: astemizol, loratadyna, terfenadyna |
| | |
| | Antybiotyki: erytromycyna, klarytromycyna, fluorochinolony, trimetoprim + sulfametoksazol |
| | |
| | Leki przeciwmalaryczne: chinina, chlorochina |
| | |
| | Hipokalcemia: fluorki, glikol etylenowy, szczawiany |
| | |
| | Hipokaliemia: bar |
+----------------------------------------------------+---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------+
| Zaburzenia przewodnictwa i bloki serca | Agoniści receptorów α₁ i α₂, antagoniści receptorów β, leki znieczulające miejscowo, przeciwarytmiczne klasy I i III, przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe, przeciwpsychotyczne, ksenobiotyki cholinergiczne, potas, magnez, metadon, propoksyfen, makrolidy, chinolony, Taxus baccata |
+----------------------------------------------------+---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------+
| Tachyarytmie z wąskimi lub szerokimi zespołami QRS | Węglowodory chlorowane, wodzian chloralu, etanol, leki przeciwarytmiczne, przeciwhistaminowe, trójpierścieniowe antydepresanty, przeciwpsychotyczne, ksenobiotyki o aktywności antycholinergicznej, karbamazepina, digoksyna, chlorochina, chinidyna, związki arsenu i żelaza, sympatykomimetyki, kofeina, teofilina, hormony tarczycy, tlenek węgla, Taxus baccata |
+----------------------------------------------------+---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------+

W przypadku podejrzenia zatrucia tlenkiem węgla należy skorzystać z czujnika pozwalającego na detekcję tego gazu.

1.2. Postępowanie na miejscu zdarzenia i w trakcie transportu

W przypadku podejrzenia ostrego zatrucia medyczne czynności ratunkowe podejmuje się wyłącznie w warunkach bezpiecznych, niestwarzających zagrożenia dla zdrowia ratowników.

Na etapie przedszpitalnym pacjenta z ostrym zatruciem leczy się zasadniczo w taki sam sposób jak każdą inną osobę w stanie bezpośredniego zagrożenia życia. W przypadku nagłego zatrzymania krążenia podejmuje się zaawansowane zabiegi resuscytacyjne zgodnie z aktualnie obowiązującymi wytycznymi. Należy jednak uwzględnić pewne odstępstwa od standardowych procedur terapeutycznych wynikające z patofizjologii zatrucia. Są to przede wszystkim:

- wczesne podjęcie decyzji o przyrządowym zabezpieczeniu dróg oddechowych u osób zagrożonych niedrożnością górnych dróg oddechowych, z zaburzeniami świadomości, ze zniesieniem odruchów obronnych dróg oddechowych, ze względu na ryzyko aspiracji treści pokarmowej, zwłaszcza u pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia wymiotów lub wymiotujących, po podaniu zawiesiny węgla aktywowanego; wskazaniem mogą być także: narażenie na działanie gazów drażniących, związków fosforoorganicznych i karbaminianów, spożycie środków żrących, węglowodorów, ksenobiotyków wywołujących drgawki lub obrzęk płuc;
- prowadzenie wentylacji kompensacyjnej u hiperwentylujących pacjentów z klinicznymi objawami kwasicy metabolicznej, np. w zatruciu metanolem, glikolem etylenowym, salicylanami, metforminą;
- podanie odtrutki:
- atropiny w zatruciu związkami fosforoorganicznymi i karbaminianowymi,
- naloksonu w niewydolności oddechowej spowodowanej opioidami,
- 100% tlenu w zatruciu tlenkiem węgla i cyjankami,
- 20% glukozy i glukagonu w hipoglikemii wywołanej insuliną lub doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi,
- 8,4% wodorowęglanu sodu w zaburzeniach układu krążenia w przebiegu intoksykacji substancjami blokującymi szybki kanał sodowy, np. trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, lekami przeciwpsychotycznymi, niektórymi roślinami;
- wydłużenie czasu resuscytacji – zwykle zaleca się prowadzenie jej przez co najmniej 1 godzinę;
- rozważenie przeprowadzenia dekontaminacji na miejscu zdarzenia, ponieważ czas jest głównym czynnikiem ograniczającym jej skuteczność.

W każdym przypadku podejrzenia ostrego zatrucia wskazana jest konsultacja ze specjalistą toksykologii klinicznej w regionalnym ośrodku ostrych zatruć.

1.2.1. Konsultacja toksykologiczna

Konsultacja toksykologiczna ma na celu:

- identyfikację trucizny i jej powiązanie ze stwierdzanymi objawami klinicznymi;
- ustalenie wskazań do dekontaminacji;
- określenie odstępstw procedur leczniczych standardowo stosowanych w stanach zagrożenia życia innych niż ostre zatrucia;
- stwierdzenie konieczności leczenia specjalistycznego, np. podania odtrutki czy zastosowania technik przyspieszonej eliminacji trucizny;
- określenie kierunku transportu chorego.

1.2.2. Dekontaminacja

Dekontaminacja odgrywa bardzo ważną rolę w leczeniu wczesnej fazy ostrego zatrucia. Jest to proces polegający na usunięciu i/lub dezaktywacji substancji toksycznej z miejsc jej wchłaniania – ze skóry, błon śluzowych, spojówek czy przewodu pokarmowego.

Dekontaminacja przewodu pokarmowego

W warunkach przedszpitalnych można prowokować wymioty i/lub podać zawiesinę węgla aktywowanego. Badania naukowe wskazują, że znaczenie tych procedur jest ograniczone. Nie należy stosować ich rutynowo we wszystkich ostrych zatruciach drogą doustną. W każdym przypadku należy rozważyć, czy korzyści wynikające z wykonania zabiegów dekontaminacyjnych przewyższają ryzyko związane z ewentualnymi powikłaniami.

Prowokowanie wymiotów

Aby sprowokować wymioty, zaleca się pacjentowi wypicie ok. 300 ml czystej, ciepłej wody (bez żadnych dodatków, a zwłaszcza bez soli kuchennej!), a następnie poleca mu podrażnienie tylnej ściany gardła – palcem, cewnikiem lub szpatułką.

Wskazaniem do prowokowania wymiotów jest przyjęcie drogą doustną trucizny w wysokiej dawce, stwarzającej ryzyko ciężkiego zatrucia, w krótkim czasie, zwykle do 60 minut od zatrucia (tab. 1.4).

Tabela 1.4. Prowokowanie wymiotów w ostrych zatruciach

Wskazania

Przeciwwskazania

• Czas: do 1 h od spożycia trucizny

• Dawka trucizny: stwarzająca ryzyko ciężkiego zatrucia lub stanowiąca zagrożenie dla życia; także spożycie dużej ilości nieustalonych substancji/leków

• Brak zgody pacjenta

• Brak współpracy ze strony pacjenta

• Zaburzenia świadomości, pobudzenie, drgawki

• Niesprawne odruchy obronne z dróg oddechowych, niewydolność oddechowa

• Niestabilność układu krążenia, wstrząs

• Wypicie stężonych kwasów lub zasad

• Spożycie detergentów

• Spożycie węglowodorów

Wymiotów nie prowokuje się rutynowo we wszystkich ostrych zatruciach!

Węgiel aktywowany

Podawanie węgla aktywowanego jest stosunkowo bezpieczną i efektywną metodą dekontaminacyjną. Podobnie jak pozostałe metody dekontaminacji przewodu pokarmowego, węgiel aktywowany nie powinien być stosowany rutynowo we wszystkich zatruciach drogą doustną. Podaje się go w postaci zawiesiny wodnej, tylko po spożyciu wysokiej dawki substancji, stwarzającej niebezpieczeństwo ciężkiego zatrucia lub zgonu, najlepiej w ciągu 1 godziny od narażenia.

Skuteczność węgla aktywowanego ograniczona jest jego zdolnością do adsorpcji konkretnego ksenobiotyku. W związku z tym nie ma wskazań do podawania węgla po spożyciu związków ołowiu, żelaza, litu, baru, kwasu bornego, etanolu i innych alkoholi, fluorków, cyjanków, pochodnych ropy naftowej, które są słabo adsorbowane. Nie wolno go także podawać, jeżeli chory nie współpracuje, ma zaburzenia świadomości, niesprawne odruchy obronne z dróg oddechowych (do momentu intubacji dotchawiczej i uszczelnienia mankietu rurki intubacyjnej). U chorych ze schorzeniami przewodu pokarmowego, w krótkim czasie po zabiegach operacyjnych na górnym odcinku przewodu pokarmowego niebezpieczeństwo związane ze stosowaniem węgla aktywowanego może przewyższać korzyści. Węgiel utrudnia lub wręcz uniemożliwia ocenę endoskopową przewodu pokarmowego. Nie powinno się go także podawać, jeżeli planuje się doustne podawanie odtrutki.

Prawidłowo zastosowany, węgiel aktywowany jest bezpieczny. Odnotowywano jednakże pewne powikłania, takie jak:

- aspiracja do płuc;
- zachłystowe zapalenie płuc;
- niedrożność przewodu pokarmowego.

W większości zatruć węgiel aktywowany stosuje się jednorazowo (tab. 1.5). W niektórych zatruciach rola węgla aktywowanego jest jeszcze większa – zaleca się powtarzanie jego dawek (multi-dose activated charcoal, MDAC).

Tabela 1.5. Zasady podawania węgla aktywowanego w ostrych zatruciach

Dawkowanie: doustnie 0,5–1,0 g/kg m.c., w postaci zawiesiny wodnej

Wskazania

Przeciwwskazania

• Czas: do 1 h od spożycia trucizny

• Dawka trucizny: stwarzająca ryzyko ciężkiego zatrucia lub stanowiąca zagrożenie dla życia, spożycie dużej ilości nieustalonej substancji/leków

• Zatrucie substancjami słabo lub w ogóle nieadsorbującymi się na węglu, takimi jak: etanol, metanol, glikol etylenowy, aceton, izopropanol, lit, fluorki, cyjanki, arszenik, metale ciężkie, borany, węglowodory

• Spożycie substancji żrących

• Doustne podawanie odtrutek

• Zaburzenia świadomości, niesprawne odruchy obronne dróg oddechowych (do momentu intubacji)

• Niedrożność przewodu pokarmowego

• Krwawienie z przewodu pokarmowego

Dekontaminacja skóry

Skóra jest najważniejszym narządem izolującym środowisko wewnętrzne organizmu od czynników zewnętrznych. Jest ona częstym miejscem narażenia i wnikania substancji toksycznych. Przystępując do dekontaminacji skóry, należy zabezpieczyć się przed skażeniem wtórnym, stosując rękawice i odzież ochronną. W zdecydowanej większości przypadków zanieczyszczone okolice skóry zmywa się dużą ilością letniej wody lub wodą z mydłem, przez co najmniej 15 minut. Nie stosuje się substancji neutralizujących. W skażeniach metalicznym sodem i potasem zamiast wody używa się oleju. W przypadku oparzenia kwasem fluorowodorowym śródskórne lub dotętnicze podanie glukonianu wapnia może ograniczyć martwicę tkanek.

Dekontaminacja oczu

Po skażeniu oczu należy natychmiast przepłukać je dużą ilością wody lub soli fizjologicznej przez co najmniej 15 minut. Nie podaje się środków neutralizujących. W przypadku skażenia kwasami lub zasadami decyzję o zakończeniu płukania podejmuje się, jeśli pH filmu łzowego powraca do wartości neutralnej (pomiar papierkiem lakmusowym). Po dekontaminacji oczu wskazane jest przeprowadzenie badania okulistycznego.

1.3. Leczenie na oddziale docelowym

Pacjenci z ostrym zatruciem, w zależności od rodzaju i ciężkości intoksykacji, powinni być docelowo leczeni na oddziale toksykologicznym, intensywnej terapii lub chorób wewnętrznych. Leczenie specjalistyczne obejmuje przede wszystkim:

- podawanie odtrutek;
- dobór i zastosowanie metod przyspieszonej eliminacji trucizny;
- intensywną terapię objawową dostosowaną do patofizjologii zatrucia;
- niezbędne konsultacje specjalistyczne, przede wszystkim psychologiczną i psychiatryczną.

Postępowanie ratunkowe uwzględniające specyfikę działań w ostrych zatruciach

NZK – nagłe zatrzymanie krążenia; OUN – ośrodkowy układ nerwowy.