MENU
Nasze ceny
Przeczytaj fragment on-line
-
promocja
Parazytologia w obrazach - ebook
Parazytologia w obrazach - ebook
Monografia została przygotowana przez wybitne specjalistki dr hab. n. biol. Joannę Hildebrand, prof. UWr, dr n. med. Katarzynę Buńkowską-Gawlik oraz lek. wet. Weronikę Hildebrand. To unikalna publikacja, która przenosi Czytelników w niezwykłą podróż do wnętrza świata parazytów. Łączy w sobie pasję naukową z artystycznym podejściem, oferując bogaty zbiór zdjęć oraz ilustracji, które ukazują różnorodność i złożoność organizmów pasożytniczych. Autorzy, uznani eksperci w dziedzinie parazytologii, z pasją dzielą się w niej swoją wiedzą. W publikacji znalazły się informacje dotyczące: pierwotniaków, przywr, tasiemców, nicieni, kolcogłowów, pijawek oraz stawonogów. Dzięki przystępnemu językowi oraz wizualnej formie jest nie tylko źródłem wiedzy, lecz także inspiracją do dalszych poszukiwań w tej często niedocenianej dziedzinie nauki. Książka jest doskonałym przewodnikiem zarówno dla studentów biologii, jak i dla każdego, kto pragnie zgłębić tajniki życia mikroorganizmów.
| Kategoria: | Medycyna |
| Zabezpieczenie: |
Watermark
|
| ISBN: | 978-83-01-24270-1 |
| Rozmiar pliku: | 9,1 MB |
FRAGMENT KSIĄŻKI
PRZEDMOWA
Z wielką radością oddajemy w Państwa ręce książkę Parazytologia w obrazach, która jest efektem naszej pasji do parazytologii. Starałyśmy się stworzyć kompendium aktualnej wiedzy o pasożytach ludzi i zwierząt, które powstało z myślą o szerokim gronie odbiorców.
Parazytologia to fascynującą dziedzina biologii, choć wymagająca, łączy w sobie elementy zoologii, medycyny, weterynarii, mikrobiologii, a także ekologii. Zrozumienie roli pasożytów w ekosystemach oraz ich wpływu na zdrowie ludzi i zwierząt jest kluczowe dla wielu dziedzin, takich jak medycyna, weterynaria czy zdrowie publiczne.
Książka ma na celu nie tylko przekazanie najnowszej wiedzy w przystępnej formie, lecz także umożliwienie lepszego zrozumienia skomplikowanego świata pasożytów. Chcemy, aby Parazytologia w obrazach stała się źródłem informacji zarówno dla studentów biologii, medycyny i weterynarii, jak i osób, które interesują się tą dziedziną – pasożytami i pasożytnictwem. Z myślą o szerokim kręgu odbiorców starałyśmy się stworzyć podręcznik, który będzie łatwy w odbiorze, z najistotniejszymi informacjami zawartymi w zwięzłej, skondensowanej formie. Mamy nadzieję, że niniejsza publikacja zainspiruje do dalszego zgłębiania tajników parazytologii oraz stanie się pomocnym narzędziem w nauce, dydaktyce i praktyce.
Z nadzieją na owocną lekturę polecamy tę książkę wszystkim, którzy pragną poznać i zrozumieć fascynujący świat pasożytów.
AutorkiPODZIĘKOWANIA
Pragniemy wyrazić nasze serdeczne podziękowania wszystkim, którzy przyczynili się do powstania tej książki.
Przede wszystkim dziękujemy naszym Rodzinom i Przyjaciołom, których cierpliwość i zrozumienie były nieocenione w trakcie całego procesu twórczego.
Składamy szczególne podziękowania naszym Współpracownikom i Recenzentce, którzy swoją wiedzą i doświadczeniem wzbogacili naszą pracę. Wasze cenne uwagi, sugestie i krytyczne spojrzenie pozwoliły nadać książce ostateczny kształt.
Dziękujemy również wszystkim, którzy wspierali nas logistycznie i organizacyjnie – bez Waszej pomocy proces wydawniczy nie byłby możliwy. Jesteśmy wdzięczni za profesjonalizm, zaangażowanie i cierpliwość w każdym etapie procesu wydawniczego.
W szczególności pragniemy podziękować Profesorowi Grzegorzowi Zaleśnemu za nieocenioną pomoc techniczną przy powstaniu książki, Doktor Natalii Kolendzie za inspirację oraz pomoc w początkowych etapach tworzenia publikacji, a także Pracownikom Zakładu Parazytologii Uniwersytetu Wrocławskiego za tworzenie zespołu, na którym zawsze można polegać.
Dziękujemy również naszym Czytelnikom – to dla Was, z myślą o Waszej pasji, powstała ta książka. Mamy nadzieję, że będzie źródłem inspiracji i cennych informacji.
AutorkiAUTORKI
Dr hab. n. biol. Joanna Hildebrand, prof. UWr
Biolog, parazytolog, nauczyciel akademicki. Z Uniwersytetem Wrocławskim i parazytologią, która stała się jej pasją, związana od prawie 30 lat. Autorka kilkudziesięciu publikacji z zakresu parazytologii, które w zdecydowanej większości ukazały się w czasopismach o zasięgu międzynarodowym oraz kilkudziesięciu wystąpień konferencyjnych prezentowanych na konferencjach krajowych i zagranicznych. Aktualnie kierownik Zakładu Parazytologii Uniwersytetu Wrocławskiego, prezes Polskiego Towarzystwa Parazytologicznego, członek zarządu Europejskiej Federacji Parazytologów, edytor w czasopismach „Parasites & Vectors” oraz „Annals of Parasitology”, członek komisji uniwersyteckich i pozauniwersyteckich.
Dr n. biol. Katarzyna Buńkowska-Gawlik
Mikrobiolog, parazytolog. Absolwentka Uniwersytetu Wrocławskiego. Aktualnie adiunkt w Zakładzie Parazytologii Uniwersytetu Wrocławskiego. Autorka publikacji z zakresu parazytologii prezentujących w większości wyniki badań prowadzonych w oparciu o metody molekularne. Dydaktyk z powołania i zamiłowania, regularnie wysoko oceniany i doceniany przez studentów.
Lek. wet. Weronika Hildebrand
Praktykujący lekarz weterynarii. Absolwentka Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu, gdzie obecnie prowadzi badania w ramach szkoły doktorskiej. Dodatkowo związana z The Royal (Dick) School of Veterinary Studies, the University of Edinburgh w Szkocji, gdzie kontynuuje naukę na studiach wyższego stopnia (postgraduate degree). Autorka publikacji naukowych, w szczególności w zakresie parazytologii. Poza działalnością zawodową rozwija zainteresowania lingwistyczne oraz artystyczne, zwłaszcza w obszarze rysunku i rzeźby.SŁOWNIK
Choroba pasożytnicza (parasitosis, parazytoza) – choroba inwazyjna wywołana przez pasożyty.
Cykl heterokseniczny (polikseniczny) – w cyklu życiowym pasożyta występuje kilku żywicieli.
Cykl holokseniczny (monokseniczny, jednożywicielski) – w cyklu życiowym pasożyta występuje jeden żywiciel.
Pasożyt bezwzględny (obligatoryjny, stały) – prowadzi pasożytniczy tryb życia w ciągu całego cyklu życiowego.
Pasożyt czasowy (okresowy) – styka się na krótko (jednorazowo lub wielokrotnie) z żywicielem.
Pasożyt i żywiciel – tworzą biologiczny układ, który może być krótko- lub długotrwały, a także zmienny na przestrzeni cyklu życiowego pasożyta, który jest wynikiem przystosowania i dopasowania obu organizmów; jego różnorodność dostrzegamy, gdy rozpatrujemy go w rożnych aspektach – miejsce pasożytowania, czas przebywania w lub na żywicielu, specyficzność, tj.: „przywiązanie” pasożyta do danego gatunku żywiciela, złożoność cyklu życiowego pasożyta, adaptacja biologii pasożyta do biologii żywiciela, wpływ pasożyta na żywiciela.
Pasożyt wewnętrzny – pasożytuje w organizmie żywiciela (około 90% pasożytów).
Pasożyt względny lub przygodny (fakultatywny) – prowadzi pasożytniczy tryb życia w pewnych warunkach, może rozwijać się poza żywicielem.
Pasożyt zewnętrzny – bytuje na powierzchni ciała żywiciela.
Pasożytnictwo (definicja za Buczek 2005) – związek stały lub czasowy, zmienny ewolucyjnie, między dwoma organizmami, z których jeden (pasożyt) jest uzależniony bezpośrednio lub pośrednio od drugiego (żywiciela) i żyje jego kosztem; żywiciel stanowi środowisko bytowania dla pasożyta, tzw. mikrohabitat.
Pasożytnictwo – jeden z rodzajów związków międzygatunkowych, w jaki wchodzą organizmy (np. mutualizm, komensalizm, drapieżnictwo), przez jednych uważany tradycyjnie jako przykład interakcji antagonistycznych, przez innych zaś jako rodzaj związku symbiotycznego (z gr. symbioun – żyć razem).
Żywiciel ostateczny – żywiciel postaci dorosłej pasożyta, w którym pasożyt osiąga dojrzałość płciową i rozmnaża się płciowo.
Żywiciel parateniczny – żywiciel, który nie jest niezbędny do rozwoju pasożyta, kumulują się w nim postacie larwalne. W żywicielu paratenicznym nie następuje rozwój pasożyta (żywiciel „na przeczekanie” lub zwiększenie szans na zarażenie kolejnego żywiciela).
Żywiciel pośredni – żywiciel, w którym występują formy larwalne pasożyta i/lub w którym zachodzi namnażanie (rozmnażanie bezpłciowe) pasożyta.
Żywiciel przypadkowy – żywiciel, w którym danego pasożyta spotyka się wyjątkowo; nie dochodzi w nim do pełnego rozwoju.
Żywiciel rezerwuarowy – pasożyty utrzymują się długo w tych organizmach.ROZDZIAŁ 1
PIERWOTNIAKI (PROTOZOA, PROTISTA)
Wiciowce
Gatunek: Trypanosoma equiperdum (świdrowiec koński)
Występowanie: kosmopolityczny.
Lokalizacja: drogi rodne (początkowo), krew (przejściowo), płyn mózgowo-rdzeniowy (ostatecznie).
Żywiciel: koniowate.
Budowa:
• mierzy 24–28 × 2,6 μm,
• kształt wrzecionowaty, tylny koniec ciała jest stożkowaty,
• jądro znajduje się w połowie długości ciała; kinetoplast 2–3 μm od tylnej części,
• błona falująca szeroka i silnie pofałdowana, łączy wić z komórką pierwotniaka,
• wolna wić mierzy 6–7 μm długości.
Cykl życiowy i zarażenie:
• do zarażenia dochodzi podczas kopulacji,
• brak żywiciela pośredniego i wektora (wyjątek wśród świdrowców).
Chorobotwórczość:
• wywołuje zarazę stadniczą (dourine) – obrzęk genitaliów, śluzowy wypływ z dróg rodnych,
• na skórze obecne są obrzęki talarowate, które znikają po kilku godzinach (dniach); w przebiegu przewlekłym – porażenia, okresowe gorączki, śmierć.
Zwalczanie i zapobieganie:
• brak dostępnej szczepionki,
• zwierzę pozostaje nosicielem do końca życia,
• dbanie o higienę przy kryciu,
• oddzielanie zwierząt zdrowych od zwierząt chorych.
SŁOWA KLUCZOWE: zaraza stadnicza, dourine, brak wektora.
Gatunek: Trypanosoma cruzi (świdrowiec amerykański)
Występowanie: Ameryka Południowa i Środkowa, południowe stany Ameryki Północnej.
Lokalizacja: osocze krwi (postać trypomastigota), układ siateczkowo-śródbłonkowy, centralny układ nerwowy, mięsień sercowy (postać wewnątrzkomórkowa amastigota).
Żywiciel:
• pasożytuje u ludzi, psów, ssaków dziko żyjących,
• rezerwuarem są – oposy, małpy, pancerniki, psy, szopy.
Budowa:
• postać trypomastigota, wygięta w kształcie liter C oraz U,
• kształt krępy, tylny biegun komórki zaostrzony,
• błona falująca, słabo pofałdowana,
• duży kinetoplast,
• postać amastigota – niewielkich rozmiarów, okrągła.
RYCINA 1.
Trypanosoma cruzi – trofozoity (postać trypomastigota) w rozmazie krwi
RYCINA 2.
Trypanosoma cruzi – od lewej, postać: amastigota, epimastigota i trypomastigota
Cykl życiowy i zarażenie:
• przenoszony przez pluskwiaka (Triatoma infestans, Rhodnius sp., Panstrongylus sp.) z grupy tzw. pluskwiaków całujących,
• zarażenie następuje przez wniknięcie bezpośrednie w mikrourazy, ranki, a także przez spojówkę i błony śluzowe nosa, jamy ustnej poprzez wtarcie odchodów pluskwiaka, w którym to kale znajdują się postacie inwazyjne Trypanosoma,
• należy do trypanosom kałowych (stercoraria) – patogenny (większość patogennych trypanosom należy do trypanosom ślinowych, salivaria),
• u żywicieli postać amastigota rozmnaża się przez podział podłużny w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego, komórkach nerwowych, glejowych, mięśnia sercowego i mięśni gładkich; następnie wydostaje się z komórki żywiciela (pęknięcie) i przekształca w formę trypomastigota, w której to postaci krąży we krwi,
• rozmnażają się i przechodzą metamorfozę w tylnej części przewodu pokarmowego i są wydalane z kałem pluskwiaka.
Chorobotwórczość:
• u ludzi wywołuje chorobę Chagasa (amerykańska trypanosomoza): w miejscu wniknięcia pasożyta przez błonę śluzową jamy ustnej lub przez skórę pojawia się miejscowy odczyn zapalny, bolesne zgrubienie z rumieniem i obrzękiem oraz powiększeniem okolicznych węzłów chłonnych; w przypadku dostania się pasożyta przez spojówkę oka pojawia się jednostronny obrzęk powiek z towarzyszącym zapaleniem spojówek oraz powiększeniem przyusznych węzłów chłonnych (tzw. objaw Romañy); ponadto we wczesnej (ostrej) fazie występuje gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, bóle głowy, mięśni i stawów, hepatomegalia, splenomegalia oraz zapalenie mięśnia sercowego; po fazie ostrej przechodzi w stan utajony,
• u psów postać ostra przebiega z limfadenopatiami i objawami związanymi z ostrym zapaleniem mięśnia sercowego (bladość błon śluzowych, letarg, wodobrzusze, powiększenie wątroby i śledziony, tachykardia).
Zwalczanie i zapobieganie:
• WHO zaleca benznidazol, nifurtymoks,
• zapobieganie: rozpylanie insektycydów w rejonach o podwyższonym zagrożeniu, usuwanie wektorów z gospodarstw domowych, kontrolowanie dawców krwi oraz organów przed przeszczepem, zapewnienie dostępu do środków przeciwpasożytniczych (szczególnie w rejonach o zwiększonym ryzyku), badanie noworodków, których matki były leczone w przeszłości.
SŁOWA KLUCZOWE: choroba Chagasa, objaw Romañy, pluskwiaki całujące.
Gatunek: Trypanosoma brucei brucei (świdrowiec nagany)
Występowanie: Afryka Subsaharyjska.
Lokalizacja: układ krwionośny (początkowo), płyn mózgowo-rdzeniowy (ostatecznie).
Żywiciel: ssaki domowe i dzikie.
Budowa:
• duży polimorfizm,
• postać smukła z długą wicią i szeroką błoną falującą; krępa, bez wici; forma pośrednia o krótkiej wici.
RYCINA 3.
Trypanosoma brucei – postać trypomastigota w rozmazie krwi
Cykl życiowy i zarażenie:
• przenoszone przez muchę tse-tse (Glossina morsitans),
• głównym rezerwuarem są antylopy (przebieg bezobjawowy).
Chorobotwórczość:
• u zwierząt domowych i dzikich wywołuje chorobę znaną jako nagana,
• szczególnie niebezpieczny dla bydła, koni, owiec, kóz i wielbłądów. Objawia się zazwyczaj gorączką, utratą apetytu, chudnięciem, anemią, powiększeniem węzłów chłonnych i osłabieniem. W skrajnych przypadkach może dojść do upadku zwierzęcia z powodu ciężkiego osłabienia i wyniszczenia organizmu.
Zwalczanie i zapobieganie:
• szybkie wdrążenie leczenia, później długotrwałe kontrole i testy (nawet do 24 mies. po potwierdzeniu choroby),
• WHO zaleca suraminę i pentamidynę.
SŁOWA KLUCZOWE: choroba nagana, antylopy, mucha tse-tse.
Gatunek: Trypanosoma brucei gambiense (świdrowiec gambijski)
Występowanie: Afryka Zachodnia i Środkowa.
Lokalizacja i żywiciel: układ krwionośny (początkowo), płyn mózgowo-rdzeniowy (ostatecznie); ludzie.
Budowa:
• wielkość i kształt podobny do T. brucei brucei,
• w osoczu krwi występują postacie trypomastigota krótkie, szerokie, z krótką wicią lub wydłużone z długą wicią.
Cykl życiowy i zarażenie:
• przenoszony przez muchę tse-tse (Glossina palpalis).
Chorobotwórczość:
• wywołuje śpiączkę (trypanosomozę) afrykańską; odpowiedzialny za przewlekłą formę trypanosomozy afrykańskiej,
• początkowe objawy to: gorączka, ból głowy, powiększenie węzłów chłonnych, świąd skóry oraz ogólne osłabienie. Może również wystąpić obrzęk twarzy i kończyn; w miarę postępu choroby dochodzi do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, czemu towarzyszą zmiany zachowania, zaburzenia snu, dezorientacja, zaburzenia koordynacji ruchowej i drgawki. W końcowej fazie choroby dochodzi do śpiączki i śmierci, jeśli nie zostanie podjęte leczenie.
Zwalczanie i zapobieganie:
• szybkie wdrożenie leczenia, później długotrwałe kontrole i testy (nawet do 24. mies. po potwierdzeniu choroby),
• WHO zaleca suraminę i pentamidynę.
SŁOWA KLUCZOWE: śpiączka afrykańska, mucha tse-tse.
Gatunek: Trypanosoma brucei rhodesiense (świdrowiec rodezyjski)
Występowanie: Afryka Zachodnia i Środkowa.
Lokalizacja i żywiciel: osocze krwi ludzi; podobny do T. brucei brucei.
Budowa:
• wielkość i kształt podobny do T. brucei brucei,
• w osoczu krwi występują postacie krótkie, szerokie, z krótką wicią lub wydłużone z długą wicią.
Cykl życiowy i zarażenie:
• przenoszony głównie przez muchę tse-tse,
• występuje u bydła, które stanowi rezerwuar pasożyta (przebieg bezobjawowy).
Chorobotwórczość:
• wywołuje śpiączkę (trypanosomozę) afrykańską; odpowiedzialny za ostrą formę trypanosomozy afrykańskiej,
• początkowe objawy to: gorączka, ból głowy, dreszcze, bóle mięśniowo-stawowe, powiększenie węzłów chłonnych i wysypka. Może również wystąpić bolesny obrzęk w miejscu ukąszenia muchy tse-tse; w miarę postępu choroby dochodzi do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do zaburzeń neurologicznych, takich jak: dezorientacja, zmiany zachowania, zaburzenia koordynacji ruchowej, zaburzenia snu i śpiączka. Jeśli nie zostanie podjęte leczenie, choroba może prowadzić do śmierci.
SŁOWA KLUCZOWE: mucha tse-tse, śmiertelna śpiączka afrykańska, antylopy.
Gatunek: Trypanosoma evansi (świdrowiec Evansa)
Występowanie: kosmopolityczny.
Żywiciel: koniowate, bydło, psy, koty, świnie, wielbłądy, słonie.
Budowa: organizm polimorficzny; postać smukła o zaokrąglonym końcu, długiej wici i jądrze w środkowej części ciała.
Cykl życiowy i zarażenie:
• przenoszone mechanicznie przez bąki z rodzaju Tabanus i Chrysops, muchy Stomoxys calcitrans oraz nietoperze żywiące się krwią.
Chorobotwórczość:
• tzw. choroba surra – poważna choroba zwierząt domowych i dzikich. Chorują przede wszystkim konie, wielbłądy, bydło, psy, koty oraz dzikie zwierzęta (np. jelenie),
• w fazie ostrej mogą wystąpić gorączka, utrata apetytu, osłabienie, spadek masy ciała, obrzęki, niedokrwistość i żółtaczka,
• w fazie przewlekłej mogą wystąpić – nawracające epizody gorączki, postępująca utrata wagi, apatia, obrzęki w okolicy brzucha i kończyn, a także problemy z oddychaniem.
Zwalczanie i zapobieganie:
• zaleca się stosowanie melarsominy u wielbłądów,
• odnotowano oporność na powszechnie stosowane preparaty,
• do działań profilaktycznych zalicza się ochronę zwierząt przed ugryzieniami owadów i nietoperzy.
SŁOWA KLUCZOWE: choroba surra, bąki, nietoperze wampiry.
Gatunek: Trypanosoma lewisi (świdrowiec szczurzy)
Występowanie: kosmopolityczny.
Lokalizacja: osocze krwi, do którego dostaje się ze ślinianek.
Budowa: polimorficzny.
Żywiciel pośredni: pchły.
Żywiciel ostateczny: szczury śniade (Rattus rattus), szczury wędrowne (Rattus norvegicus).
Cykl życiowy i zarażenie:
• należy do grupy „stercoraria” – zarażenie poprzez zjedzenie pchły lub jej kału,
• szczury zdolne do samouleczenia (produkcja ablastin przez szczury – przeciwciała hamujące reprodukcję pasożyta).
Chorobotwórczość:
• trypanosomoza gryzoni,
• zarażenie zazwyczaj przebiega łagodnie,
• gryzonie mogą wykazywać takie objawy, jak: gorączka, utrata apetytu, osłabienie, spadek masy ciała i anemia; w cięższych przypadkach może dojść do powiększenia śledziony (splenomegalia) i powiększenia węzłów chłonnych (limfadenopatia).
SŁOWA KLUCZOWE: samouleczenie szczurów.
Gatunek zbiorczy: Leishmania donovani, Leishmania tropica
Występowanie: Leishmania donovani – głównie w regionach tropikalnych i subtropikalnych, w tym w Afryce (szczególnie w Sudanie), Indiach, Nepalu, Chinach, południowej Europie, Rosji i Ameryce Południowej; Leishmania tropica – głównie w regionach Bliskiego Wschodu, Azji Środkowej, Północnej Afryki oraz w niektórych częściach Indii i Ameryki Południowej.
Lokalizacja:
• zależna od postaci leiszmaniozy,
• najczęściej występuje w śledzionie, wątrobie, szpiku kostnym, błonie śluzowej jelit, węzłach chłonnych krezkowych, tkance skórnej i tkance podskórnej.
Wektor: moskity z rodziny Phlebotominae (rodzaj: Phlebotomus, Lutzomyia) – tylko samice.
Żywiciel: ludzie, psowate, koty, gryzonie.
Budowa:
• owalne lub kuliste postacie amastigota,
• mierzy 2–4,5 μm średnicy,
• duże jądro i pałeczkowaty kinetoplast; brak wici i błony falującej,
• występuje jako postać amastigota w obrębie makrofagów organizmu żywiciela.
RYCINA 4.
Leishmania donovani – postać promastigota
RYCINA 5.
Leishmania donovani – postać amastigota
RYCINA 6.
Leishmania donovani – od lewej, postać: promastigota i amastigota
Cykl życiowy i zarażenie:
• przenoszone jako postacie promastigota podczas ukłucia przez moskity (przebywają w ich układzie pokarmowym),
• w momencie dostania się do organizmu moskita postać amastigota zmienia się w promastigota, która namnaża się w organizmie moskita, przemieszcza się do gardzieli i osiąga jego hypostom,
• czas od zarażenia do osiągnięcia formy inwazyjnej wynosi około tygodnia, często utrudnia moskitowi pobieranie pokarmu, dlatego przenosi się na wielu żywicieli, roznosząc pierwotniaka,
• przekazywane podczas ukłucia, fagocytowane przez makrofagi, a następnie roznoszone po całym organizmie.
Chorobotwórczość:
• wyróżnia się leiszmaniozę symptomatyczną i asymptomatyczną,
• postacie leiszmaniozy:
• leiszmanioza narządowa, trzewna (visceral leishmaniasis, VL) (choroba kala-azar, czarna choroba),
• leiszmanioza skórna (cutaneous leishmaniasis, CL),
• leiszmanioza skórno-śluzówkowa (mucocutaneous leishmaniasis, MCL) (Brazylia);
• do charakterystycznego objawu należy limfadenopatia (wyczuwalne palpacyjnie powiększone węzły podkolanowe, dodatkowo przedłopatkowe),
• leiszmanioza trzewna – L. donovani s.l. (L. donovani, L. chagasi, L. infantum) – występuje w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego śledziony, wątroby, węzłów chłonnych, szpiku kostnego, naczyń włosowatych, jelit itp.; pasożytuje u ludzi, psów, kotów, gryzoni (Ameryka Środkowa i Południowa, Azja – Indie, Afryka, Europa Południowa),
• leiszmanioza skórna – L. tropica, L. major – skóra i tkanka podskórna, owrzodzenie skóry, martwica mokra i sucha skóry; postać skórna tzw. wrzód wschodni/wrzód z Aleppo u ludzi; u psów: hyperkeratoza okolicy nosowej; alopecja okolicy oczu; wyłysienia i owrzodzenia; objawy skórne stanowią 90% przypadków; brak świądu (!).
Diagnostyka:
• przyżyciowo – badanie krwi (gammaglobulinemia, hypoalbuminemia, anemia, leukocytoza lub leukopenia, trombocytopenia, proteinuria, podwyższone parametry wątrobowe, azotemia nerkowa); SNAP testy (mogą dawać wynik fałszywie negatywny), PCR, IF; punkcja węzłów chłonnych czy szpiku kostnego (obecność form amastigota), badanie poziomu przeciwciał,
• pośmiertnie – hepatomegalia, splenomegalia, hiperplazja węzłów chłonnych, zmiany w nerkach.
Zwalczanie i zapobieganie:
• zwalczanie jest długotrwałe i kosztowne, wymaga regularnych kontroli stanu narządów wewnętrznych,
• człowiek i zwierzę są nosicielami do końca życia,
• stosuje się immunoterapię (autoszczepionki),
• zapobieganie ukąszeniom owadów (pyretroidy wydają się wykazywać większą skuteczność), obroże i/lub preparaty spot-on; szczepienia (w celu łagodzenia ewentualnych objawów.
SŁOWA KLUCZOWE: leiszmanioza, Phlebotominae, brak błony falującej, VL, CL, MCL.
Z wielką radością oddajemy w Państwa ręce książkę Parazytologia w obrazach, która jest efektem naszej pasji do parazytologii. Starałyśmy się stworzyć kompendium aktualnej wiedzy o pasożytach ludzi i zwierząt, które powstało z myślą o szerokim gronie odbiorców.
Parazytologia to fascynującą dziedzina biologii, choć wymagająca, łączy w sobie elementy zoologii, medycyny, weterynarii, mikrobiologii, a także ekologii. Zrozumienie roli pasożytów w ekosystemach oraz ich wpływu na zdrowie ludzi i zwierząt jest kluczowe dla wielu dziedzin, takich jak medycyna, weterynaria czy zdrowie publiczne.
Książka ma na celu nie tylko przekazanie najnowszej wiedzy w przystępnej formie, lecz także umożliwienie lepszego zrozumienia skomplikowanego świata pasożytów. Chcemy, aby Parazytologia w obrazach stała się źródłem informacji zarówno dla studentów biologii, medycyny i weterynarii, jak i osób, które interesują się tą dziedziną – pasożytami i pasożytnictwem. Z myślą o szerokim kręgu odbiorców starałyśmy się stworzyć podręcznik, który będzie łatwy w odbiorze, z najistotniejszymi informacjami zawartymi w zwięzłej, skondensowanej formie. Mamy nadzieję, że niniejsza publikacja zainspiruje do dalszego zgłębiania tajników parazytologii oraz stanie się pomocnym narzędziem w nauce, dydaktyce i praktyce.
Z nadzieją na owocną lekturę polecamy tę książkę wszystkim, którzy pragną poznać i zrozumieć fascynujący świat pasożytów.
AutorkiPODZIĘKOWANIA
Pragniemy wyrazić nasze serdeczne podziękowania wszystkim, którzy przyczynili się do powstania tej książki.
Przede wszystkim dziękujemy naszym Rodzinom i Przyjaciołom, których cierpliwość i zrozumienie były nieocenione w trakcie całego procesu twórczego.
Składamy szczególne podziękowania naszym Współpracownikom i Recenzentce, którzy swoją wiedzą i doświadczeniem wzbogacili naszą pracę. Wasze cenne uwagi, sugestie i krytyczne spojrzenie pozwoliły nadać książce ostateczny kształt.
Dziękujemy również wszystkim, którzy wspierali nas logistycznie i organizacyjnie – bez Waszej pomocy proces wydawniczy nie byłby możliwy. Jesteśmy wdzięczni za profesjonalizm, zaangażowanie i cierpliwość w każdym etapie procesu wydawniczego.
W szczególności pragniemy podziękować Profesorowi Grzegorzowi Zaleśnemu za nieocenioną pomoc techniczną przy powstaniu książki, Doktor Natalii Kolendzie za inspirację oraz pomoc w początkowych etapach tworzenia publikacji, a także Pracownikom Zakładu Parazytologii Uniwersytetu Wrocławskiego za tworzenie zespołu, na którym zawsze można polegać.
Dziękujemy również naszym Czytelnikom – to dla Was, z myślą o Waszej pasji, powstała ta książka. Mamy nadzieję, że będzie źródłem inspiracji i cennych informacji.
AutorkiAUTORKI
Dr hab. n. biol. Joanna Hildebrand, prof. UWr
Biolog, parazytolog, nauczyciel akademicki. Z Uniwersytetem Wrocławskim i parazytologią, która stała się jej pasją, związana od prawie 30 lat. Autorka kilkudziesięciu publikacji z zakresu parazytologii, które w zdecydowanej większości ukazały się w czasopismach o zasięgu międzynarodowym oraz kilkudziesięciu wystąpień konferencyjnych prezentowanych na konferencjach krajowych i zagranicznych. Aktualnie kierownik Zakładu Parazytologii Uniwersytetu Wrocławskiego, prezes Polskiego Towarzystwa Parazytologicznego, członek zarządu Europejskiej Federacji Parazytologów, edytor w czasopismach „Parasites & Vectors” oraz „Annals of Parasitology”, członek komisji uniwersyteckich i pozauniwersyteckich.
Dr n. biol. Katarzyna Buńkowska-Gawlik
Mikrobiolog, parazytolog. Absolwentka Uniwersytetu Wrocławskiego. Aktualnie adiunkt w Zakładzie Parazytologii Uniwersytetu Wrocławskiego. Autorka publikacji z zakresu parazytologii prezentujących w większości wyniki badań prowadzonych w oparciu o metody molekularne. Dydaktyk z powołania i zamiłowania, regularnie wysoko oceniany i doceniany przez studentów.
Lek. wet. Weronika Hildebrand
Praktykujący lekarz weterynarii. Absolwentka Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu, gdzie obecnie prowadzi badania w ramach szkoły doktorskiej. Dodatkowo związana z The Royal (Dick) School of Veterinary Studies, the University of Edinburgh w Szkocji, gdzie kontynuuje naukę na studiach wyższego stopnia (postgraduate degree). Autorka publikacji naukowych, w szczególności w zakresie parazytologii. Poza działalnością zawodową rozwija zainteresowania lingwistyczne oraz artystyczne, zwłaszcza w obszarze rysunku i rzeźby.SŁOWNIK
Choroba pasożytnicza (parasitosis, parazytoza) – choroba inwazyjna wywołana przez pasożyty.
Cykl heterokseniczny (polikseniczny) – w cyklu życiowym pasożyta występuje kilku żywicieli.
Cykl holokseniczny (monokseniczny, jednożywicielski) – w cyklu życiowym pasożyta występuje jeden żywiciel.
Pasożyt bezwzględny (obligatoryjny, stały) – prowadzi pasożytniczy tryb życia w ciągu całego cyklu życiowego.
Pasożyt czasowy (okresowy) – styka się na krótko (jednorazowo lub wielokrotnie) z żywicielem.
Pasożyt i żywiciel – tworzą biologiczny układ, który może być krótko- lub długotrwały, a także zmienny na przestrzeni cyklu życiowego pasożyta, który jest wynikiem przystosowania i dopasowania obu organizmów; jego różnorodność dostrzegamy, gdy rozpatrujemy go w rożnych aspektach – miejsce pasożytowania, czas przebywania w lub na żywicielu, specyficzność, tj.: „przywiązanie” pasożyta do danego gatunku żywiciela, złożoność cyklu życiowego pasożyta, adaptacja biologii pasożyta do biologii żywiciela, wpływ pasożyta na żywiciela.
Pasożyt wewnętrzny – pasożytuje w organizmie żywiciela (około 90% pasożytów).
Pasożyt względny lub przygodny (fakultatywny) – prowadzi pasożytniczy tryb życia w pewnych warunkach, może rozwijać się poza żywicielem.
Pasożyt zewnętrzny – bytuje na powierzchni ciała żywiciela.
Pasożytnictwo (definicja za Buczek 2005) – związek stały lub czasowy, zmienny ewolucyjnie, między dwoma organizmami, z których jeden (pasożyt) jest uzależniony bezpośrednio lub pośrednio od drugiego (żywiciela) i żyje jego kosztem; żywiciel stanowi środowisko bytowania dla pasożyta, tzw. mikrohabitat.
Pasożytnictwo – jeden z rodzajów związków międzygatunkowych, w jaki wchodzą organizmy (np. mutualizm, komensalizm, drapieżnictwo), przez jednych uważany tradycyjnie jako przykład interakcji antagonistycznych, przez innych zaś jako rodzaj związku symbiotycznego (z gr. symbioun – żyć razem).
Żywiciel ostateczny – żywiciel postaci dorosłej pasożyta, w którym pasożyt osiąga dojrzałość płciową i rozmnaża się płciowo.
Żywiciel parateniczny – żywiciel, który nie jest niezbędny do rozwoju pasożyta, kumulują się w nim postacie larwalne. W żywicielu paratenicznym nie następuje rozwój pasożyta (żywiciel „na przeczekanie” lub zwiększenie szans na zarażenie kolejnego żywiciela).
Żywiciel pośredni – żywiciel, w którym występują formy larwalne pasożyta i/lub w którym zachodzi namnażanie (rozmnażanie bezpłciowe) pasożyta.
Żywiciel przypadkowy – żywiciel, w którym danego pasożyta spotyka się wyjątkowo; nie dochodzi w nim do pełnego rozwoju.
Żywiciel rezerwuarowy – pasożyty utrzymują się długo w tych organizmach.ROZDZIAŁ 1
PIERWOTNIAKI (PROTOZOA, PROTISTA)
Wiciowce
Gatunek: Trypanosoma equiperdum (świdrowiec koński)
Występowanie: kosmopolityczny.
Lokalizacja: drogi rodne (początkowo), krew (przejściowo), płyn mózgowo-rdzeniowy (ostatecznie).
Żywiciel: koniowate.
Budowa:
• mierzy 24–28 × 2,6 μm,
• kształt wrzecionowaty, tylny koniec ciała jest stożkowaty,
• jądro znajduje się w połowie długości ciała; kinetoplast 2–3 μm od tylnej części,
• błona falująca szeroka i silnie pofałdowana, łączy wić z komórką pierwotniaka,
• wolna wić mierzy 6–7 μm długości.
Cykl życiowy i zarażenie:
• do zarażenia dochodzi podczas kopulacji,
• brak żywiciela pośredniego i wektora (wyjątek wśród świdrowców).
Chorobotwórczość:
• wywołuje zarazę stadniczą (dourine) – obrzęk genitaliów, śluzowy wypływ z dróg rodnych,
• na skórze obecne są obrzęki talarowate, które znikają po kilku godzinach (dniach); w przebiegu przewlekłym – porażenia, okresowe gorączki, śmierć.
Zwalczanie i zapobieganie:
• brak dostępnej szczepionki,
• zwierzę pozostaje nosicielem do końca życia,
• dbanie o higienę przy kryciu,
• oddzielanie zwierząt zdrowych od zwierząt chorych.
SŁOWA KLUCZOWE: zaraza stadnicza, dourine, brak wektora.
Gatunek: Trypanosoma cruzi (świdrowiec amerykański)
Występowanie: Ameryka Południowa i Środkowa, południowe stany Ameryki Północnej.
Lokalizacja: osocze krwi (postać trypomastigota), układ siateczkowo-śródbłonkowy, centralny układ nerwowy, mięsień sercowy (postać wewnątrzkomórkowa amastigota).
Żywiciel:
• pasożytuje u ludzi, psów, ssaków dziko żyjących,
• rezerwuarem są – oposy, małpy, pancerniki, psy, szopy.
Budowa:
• postać trypomastigota, wygięta w kształcie liter C oraz U,
• kształt krępy, tylny biegun komórki zaostrzony,
• błona falująca, słabo pofałdowana,
• duży kinetoplast,
• postać amastigota – niewielkich rozmiarów, okrągła.
RYCINA 1.
Trypanosoma cruzi – trofozoity (postać trypomastigota) w rozmazie krwi
RYCINA 2.
Trypanosoma cruzi – od lewej, postać: amastigota, epimastigota i trypomastigota
Cykl życiowy i zarażenie:
• przenoszony przez pluskwiaka (Triatoma infestans, Rhodnius sp., Panstrongylus sp.) z grupy tzw. pluskwiaków całujących,
• zarażenie następuje przez wniknięcie bezpośrednie w mikrourazy, ranki, a także przez spojówkę i błony śluzowe nosa, jamy ustnej poprzez wtarcie odchodów pluskwiaka, w którym to kale znajdują się postacie inwazyjne Trypanosoma,
• należy do trypanosom kałowych (stercoraria) – patogenny (większość patogennych trypanosom należy do trypanosom ślinowych, salivaria),
• u żywicieli postać amastigota rozmnaża się przez podział podłużny w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego, komórkach nerwowych, glejowych, mięśnia sercowego i mięśni gładkich; następnie wydostaje się z komórki żywiciela (pęknięcie) i przekształca w formę trypomastigota, w której to postaci krąży we krwi,
• rozmnażają się i przechodzą metamorfozę w tylnej części przewodu pokarmowego i są wydalane z kałem pluskwiaka.
Chorobotwórczość:
• u ludzi wywołuje chorobę Chagasa (amerykańska trypanosomoza): w miejscu wniknięcia pasożyta przez błonę śluzową jamy ustnej lub przez skórę pojawia się miejscowy odczyn zapalny, bolesne zgrubienie z rumieniem i obrzękiem oraz powiększeniem okolicznych węzłów chłonnych; w przypadku dostania się pasożyta przez spojówkę oka pojawia się jednostronny obrzęk powiek z towarzyszącym zapaleniem spojówek oraz powiększeniem przyusznych węzłów chłonnych (tzw. objaw Romañy); ponadto we wczesnej (ostrej) fazie występuje gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, bóle głowy, mięśni i stawów, hepatomegalia, splenomegalia oraz zapalenie mięśnia sercowego; po fazie ostrej przechodzi w stan utajony,
• u psów postać ostra przebiega z limfadenopatiami i objawami związanymi z ostrym zapaleniem mięśnia sercowego (bladość błon śluzowych, letarg, wodobrzusze, powiększenie wątroby i śledziony, tachykardia).
Zwalczanie i zapobieganie:
• WHO zaleca benznidazol, nifurtymoks,
• zapobieganie: rozpylanie insektycydów w rejonach o podwyższonym zagrożeniu, usuwanie wektorów z gospodarstw domowych, kontrolowanie dawców krwi oraz organów przed przeszczepem, zapewnienie dostępu do środków przeciwpasożytniczych (szczególnie w rejonach o zwiększonym ryzyku), badanie noworodków, których matki były leczone w przeszłości.
SŁOWA KLUCZOWE: choroba Chagasa, objaw Romañy, pluskwiaki całujące.
Gatunek: Trypanosoma brucei brucei (świdrowiec nagany)
Występowanie: Afryka Subsaharyjska.
Lokalizacja: układ krwionośny (początkowo), płyn mózgowo-rdzeniowy (ostatecznie).
Żywiciel: ssaki domowe i dzikie.
Budowa:
• duży polimorfizm,
• postać smukła z długą wicią i szeroką błoną falującą; krępa, bez wici; forma pośrednia o krótkiej wici.
RYCINA 3.
Trypanosoma brucei – postać trypomastigota w rozmazie krwi
Cykl życiowy i zarażenie:
• przenoszone przez muchę tse-tse (Glossina morsitans),
• głównym rezerwuarem są antylopy (przebieg bezobjawowy).
Chorobotwórczość:
• u zwierząt domowych i dzikich wywołuje chorobę znaną jako nagana,
• szczególnie niebezpieczny dla bydła, koni, owiec, kóz i wielbłądów. Objawia się zazwyczaj gorączką, utratą apetytu, chudnięciem, anemią, powiększeniem węzłów chłonnych i osłabieniem. W skrajnych przypadkach może dojść do upadku zwierzęcia z powodu ciężkiego osłabienia i wyniszczenia organizmu.
Zwalczanie i zapobieganie:
• szybkie wdrążenie leczenia, później długotrwałe kontrole i testy (nawet do 24 mies. po potwierdzeniu choroby),
• WHO zaleca suraminę i pentamidynę.
SŁOWA KLUCZOWE: choroba nagana, antylopy, mucha tse-tse.
Gatunek: Trypanosoma brucei gambiense (świdrowiec gambijski)
Występowanie: Afryka Zachodnia i Środkowa.
Lokalizacja i żywiciel: układ krwionośny (początkowo), płyn mózgowo-rdzeniowy (ostatecznie); ludzie.
Budowa:
• wielkość i kształt podobny do T. brucei brucei,
• w osoczu krwi występują postacie trypomastigota krótkie, szerokie, z krótką wicią lub wydłużone z długą wicią.
Cykl życiowy i zarażenie:
• przenoszony przez muchę tse-tse (Glossina palpalis).
Chorobotwórczość:
• wywołuje śpiączkę (trypanosomozę) afrykańską; odpowiedzialny za przewlekłą formę trypanosomozy afrykańskiej,
• początkowe objawy to: gorączka, ból głowy, powiększenie węzłów chłonnych, świąd skóry oraz ogólne osłabienie. Może również wystąpić obrzęk twarzy i kończyn; w miarę postępu choroby dochodzi do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, czemu towarzyszą zmiany zachowania, zaburzenia snu, dezorientacja, zaburzenia koordynacji ruchowej i drgawki. W końcowej fazie choroby dochodzi do śpiączki i śmierci, jeśli nie zostanie podjęte leczenie.
Zwalczanie i zapobieganie:
• szybkie wdrożenie leczenia, później długotrwałe kontrole i testy (nawet do 24. mies. po potwierdzeniu choroby),
• WHO zaleca suraminę i pentamidynę.
SŁOWA KLUCZOWE: śpiączka afrykańska, mucha tse-tse.
Gatunek: Trypanosoma brucei rhodesiense (świdrowiec rodezyjski)
Występowanie: Afryka Zachodnia i Środkowa.
Lokalizacja i żywiciel: osocze krwi ludzi; podobny do T. brucei brucei.
Budowa:
• wielkość i kształt podobny do T. brucei brucei,
• w osoczu krwi występują postacie krótkie, szerokie, z krótką wicią lub wydłużone z długą wicią.
Cykl życiowy i zarażenie:
• przenoszony głównie przez muchę tse-tse,
• występuje u bydła, które stanowi rezerwuar pasożyta (przebieg bezobjawowy).
Chorobotwórczość:
• wywołuje śpiączkę (trypanosomozę) afrykańską; odpowiedzialny za ostrą formę trypanosomozy afrykańskiej,
• początkowe objawy to: gorączka, ból głowy, dreszcze, bóle mięśniowo-stawowe, powiększenie węzłów chłonnych i wysypka. Może również wystąpić bolesny obrzęk w miejscu ukąszenia muchy tse-tse; w miarę postępu choroby dochodzi do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do zaburzeń neurologicznych, takich jak: dezorientacja, zmiany zachowania, zaburzenia koordynacji ruchowej, zaburzenia snu i śpiączka. Jeśli nie zostanie podjęte leczenie, choroba może prowadzić do śmierci.
SŁOWA KLUCZOWE: mucha tse-tse, śmiertelna śpiączka afrykańska, antylopy.
Gatunek: Trypanosoma evansi (świdrowiec Evansa)
Występowanie: kosmopolityczny.
Żywiciel: koniowate, bydło, psy, koty, świnie, wielbłądy, słonie.
Budowa: organizm polimorficzny; postać smukła o zaokrąglonym końcu, długiej wici i jądrze w środkowej części ciała.
Cykl życiowy i zarażenie:
• przenoszone mechanicznie przez bąki z rodzaju Tabanus i Chrysops, muchy Stomoxys calcitrans oraz nietoperze żywiące się krwią.
Chorobotwórczość:
• tzw. choroba surra – poważna choroba zwierząt domowych i dzikich. Chorują przede wszystkim konie, wielbłądy, bydło, psy, koty oraz dzikie zwierzęta (np. jelenie),
• w fazie ostrej mogą wystąpić gorączka, utrata apetytu, osłabienie, spadek masy ciała, obrzęki, niedokrwistość i żółtaczka,
• w fazie przewlekłej mogą wystąpić – nawracające epizody gorączki, postępująca utrata wagi, apatia, obrzęki w okolicy brzucha i kończyn, a także problemy z oddychaniem.
Zwalczanie i zapobieganie:
• zaleca się stosowanie melarsominy u wielbłądów,
• odnotowano oporność na powszechnie stosowane preparaty,
• do działań profilaktycznych zalicza się ochronę zwierząt przed ugryzieniami owadów i nietoperzy.
SŁOWA KLUCZOWE: choroba surra, bąki, nietoperze wampiry.
Gatunek: Trypanosoma lewisi (świdrowiec szczurzy)
Występowanie: kosmopolityczny.
Lokalizacja: osocze krwi, do którego dostaje się ze ślinianek.
Budowa: polimorficzny.
Żywiciel pośredni: pchły.
Żywiciel ostateczny: szczury śniade (Rattus rattus), szczury wędrowne (Rattus norvegicus).
Cykl życiowy i zarażenie:
• należy do grupy „stercoraria” – zarażenie poprzez zjedzenie pchły lub jej kału,
• szczury zdolne do samouleczenia (produkcja ablastin przez szczury – przeciwciała hamujące reprodukcję pasożyta).
Chorobotwórczość:
• trypanosomoza gryzoni,
• zarażenie zazwyczaj przebiega łagodnie,
• gryzonie mogą wykazywać takie objawy, jak: gorączka, utrata apetytu, osłabienie, spadek masy ciała i anemia; w cięższych przypadkach może dojść do powiększenia śledziony (splenomegalia) i powiększenia węzłów chłonnych (limfadenopatia).
SŁOWA KLUCZOWE: samouleczenie szczurów.
Gatunek zbiorczy: Leishmania donovani, Leishmania tropica
Występowanie: Leishmania donovani – głównie w regionach tropikalnych i subtropikalnych, w tym w Afryce (szczególnie w Sudanie), Indiach, Nepalu, Chinach, południowej Europie, Rosji i Ameryce Południowej; Leishmania tropica – głównie w regionach Bliskiego Wschodu, Azji Środkowej, Północnej Afryki oraz w niektórych częściach Indii i Ameryki Południowej.
Lokalizacja:
• zależna od postaci leiszmaniozy,
• najczęściej występuje w śledzionie, wątrobie, szpiku kostnym, błonie śluzowej jelit, węzłach chłonnych krezkowych, tkance skórnej i tkance podskórnej.
Wektor: moskity z rodziny Phlebotominae (rodzaj: Phlebotomus, Lutzomyia) – tylko samice.
Żywiciel: ludzie, psowate, koty, gryzonie.
Budowa:
• owalne lub kuliste postacie amastigota,
• mierzy 2–4,5 μm średnicy,
• duże jądro i pałeczkowaty kinetoplast; brak wici i błony falującej,
• występuje jako postać amastigota w obrębie makrofagów organizmu żywiciela.
RYCINA 4.
Leishmania donovani – postać promastigota
RYCINA 5.
Leishmania donovani – postać amastigota
RYCINA 6.
Leishmania donovani – od lewej, postać: promastigota i amastigota
Cykl życiowy i zarażenie:
• przenoszone jako postacie promastigota podczas ukłucia przez moskity (przebywają w ich układzie pokarmowym),
• w momencie dostania się do organizmu moskita postać amastigota zmienia się w promastigota, która namnaża się w organizmie moskita, przemieszcza się do gardzieli i osiąga jego hypostom,
• czas od zarażenia do osiągnięcia formy inwazyjnej wynosi około tygodnia, często utrudnia moskitowi pobieranie pokarmu, dlatego przenosi się na wielu żywicieli, roznosząc pierwotniaka,
• przekazywane podczas ukłucia, fagocytowane przez makrofagi, a następnie roznoszone po całym organizmie.
Chorobotwórczość:
• wyróżnia się leiszmaniozę symptomatyczną i asymptomatyczną,
• postacie leiszmaniozy:
• leiszmanioza narządowa, trzewna (visceral leishmaniasis, VL) (choroba kala-azar, czarna choroba),
• leiszmanioza skórna (cutaneous leishmaniasis, CL),
• leiszmanioza skórno-śluzówkowa (mucocutaneous leishmaniasis, MCL) (Brazylia);
• do charakterystycznego objawu należy limfadenopatia (wyczuwalne palpacyjnie powiększone węzły podkolanowe, dodatkowo przedłopatkowe),
• leiszmanioza trzewna – L. donovani s.l. (L. donovani, L. chagasi, L. infantum) – występuje w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego śledziony, wątroby, węzłów chłonnych, szpiku kostnego, naczyń włosowatych, jelit itp.; pasożytuje u ludzi, psów, kotów, gryzoni (Ameryka Środkowa i Południowa, Azja – Indie, Afryka, Europa Południowa),
• leiszmanioza skórna – L. tropica, L. major – skóra i tkanka podskórna, owrzodzenie skóry, martwica mokra i sucha skóry; postać skórna tzw. wrzód wschodni/wrzód z Aleppo u ludzi; u psów: hyperkeratoza okolicy nosowej; alopecja okolicy oczu; wyłysienia i owrzodzenia; objawy skórne stanowią 90% przypadków; brak świądu (!).
Diagnostyka:
• przyżyciowo – badanie krwi (gammaglobulinemia, hypoalbuminemia, anemia, leukocytoza lub leukopenia, trombocytopenia, proteinuria, podwyższone parametry wątrobowe, azotemia nerkowa); SNAP testy (mogą dawać wynik fałszywie negatywny), PCR, IF; punkcja węzłów chłonnych czy szpiku kostnego (obecność form amastigota), badanie poziomu przeciwciał,
• pośmiertnie – hepatomegalia, splenomegalia, hiperplazja węzłów chłonnych, zmiany w nerkach.
Zwalczanie i zapobieganie:
• zwalczanie jest długotrwałe i kosztowne, wymaga regularnych kontroli stanu narządów wewnętrznych,
• człowiek i zwierzę są nosicielami do końca życia,
• stosuje się immunoterapię (autoszczepionki),
• zapobieganie ukąszeniom owadów (pyretroidy wydają się wykazywać większą skuteczność), obroże i/lub preparaty spot-on; szczepienia (w celu łagodzenia ewentualnych objawów.
SŁOWA KLUCZOWE: leiszmanioza, Phlebotominae, brak błony falującej, VL, CL, MCL.
więcej..
