MENU
Nasze ceny
Przeczytaj fragment on-line
-
nowość
Zrozumieć siebie. Jak działa nasz niesamowity mózg? Część 1 - ebook
Zrozumieć siebie. Jak działa nasz niesamowity mózg? Część 1 - ebook
To, kim jesteś, zaczyna się w mózgu
Dlaczego jedni reagują współczuciem, a inni gniewem? Skąd bierze się miłość, moralność i przekonania, których tak zaciekle bronimy? Czy naprawdę mamy wpływ na to, co myślimy, powiemy lub zrobimy?
Odpowiedzi kryją się w mózgu, w sieciach neuronów, które kształtują nasze emocje, decyzje i sposób widzenia świata. Ta książka odsłania, co naprawdę dzieje się w Twojej głowie podczas stresu, zakochania, macierzyństwa czy orgazmu, a także w trakcie codziennych, pozornie banalnych czynności, takich jak żucie gumy.
James Chmiel – neuronaukowiec i neurofizjolog – pokazuje, jak odkrycia nauki pomagają lepiej zrozumieć ludzkie emocje, decyzje i relacje.
Bo kiedy poznajesz swój mózg, zaczynasz lepiej rozumieć siebie i innych.
Ta publikacja spełnia wymagania dostępności zgodnie z dyrektywą EAA.
| Kategoria: | Popularnonaukowe |
| Zabezpieczenie: |
Watermark
|
| ISBN: | 978-83-8423-420-4 |
| Rozmiar pliku: | 1,8 MB |
FRAGMENT KSIĄŻKI
PRZECZYTAJ MNIE, JESTEM PRZEDMOWA!
Mózg jest ciekawy i złożony. Mam na myśli to, że jakby nie był taki złożony, to by nie był też taki ciekawy. Gdy człowiek się rodzi, jego mózg ma około 86 miliardów neuronów i jeszcze więcej synaps, czyli połączeń między neuronami. W pierwszych latach życia mózg tworzy ogromną liczbę nowych połączeń, co skutkuje tym, że dziecko w niesamowitym tempie uczy się nowych rzeczy. Jednak tych połączeń jest aż za dużo. Dorastający mózg wybiera i usuwa te mniej używane lub niepotrzebne. Mimo to dorosły człowiek dysponuje imponującą armią neuronów, niezbędną do przetrwania. Neurony tworzą złożone struktury mózgu, począwszy od bruzd, zakrętów i kory, a skończywszy na regionach podkorowych ukrytych w głębi. Regionów mózgu są tysiące. Niektóre są duże, jak na przykład bruzdy czy fragmenty kory mózgowej, a inne malutkie. Jednak każda struktura anatomiczna jest niezbędna i spełnia jakąś funkcję. Często bywa tak, że jedna część mózgu pełni setki ról i dlatego jej uszkodzenie wywołuje zmiany w zachowaniu. Ale mózg ma świetną zdolność reorganizacji i adaptacji. Nauka odnotowała wiele niezwykłych przypadków przejęcia funkcji uszkodzonej części mózgu przez inną.
W tej książce w każdym rozdziale będą omawiane role różnych obszarów mózgu w określonym kontekście. Po przeczytaniu kilku rozdziałów skonstatujecie, że rzeczywiście funkcje jednego regionu mózgu są zróżnicowane. Żeby pokazać wam tajemnice mózgu, będę żonglował nazwami jego części. Jest to niezbędne, aby wyjaśnić, która część za co odpowiada. Nazwy poszczególnych obszarów mózgu są trudne do zapamiętania, głównie przez to, że większość struktur dzieli się na części (np. część brzuszna, przednia, boczna) lub nawet części pomiędzy, jak brzuszno-przyśrodkowa. Ale spokojnie, za każdym razem będę podawał pełną nazwę obszaru mózgu omawianego w sekcji bądź rozdziale. Na początku sekcji będzie przytoczona pełna nazwa obszaru, na przykład lewa grzbietowo-boczna kora przedczołowa, ale następnie będzie podany już tylko sam skrót (DLPFC), aby uniknąć rozwlekania tekstu. Za każdym razem będę też krótko przypominał, za co odpowiada ten obszar mózgu. Dalej będzie zestawienie tej funkcji z omawianym zagadnieniem, na przykład moralnością.
Neuronauka to niezwykła gałąź wiedzy. Jako samodzielna, lecz interdyscyplinarna nauka wyodrębniła się w latach 60. Powstała z połączenia psychologii, neurologii, psychiatrii, kognitywistyki, biologii i innych nauk. Bada działanie układu nerwowego, a w szczególności funkcjonowanie mózgu. Jej badacze, neuronaukowcy, usiłują znaleźć odpowiedzi na pytania dotyczące ludzkich zachowań, funkcji poznawczych, stanów emocjonalnych. Neuronauka wspiera także medycynę, w tym między innymi psychiatrię i neurologię – nauki również zajmujące się mózgiem. Bada zaburzenia związane z mózgiem i psychiką, jak działa mózg dotknięty chorobą. Poszukuje też skutecznych metod leczenia.
Ongiś badania na mózgu prowadzono na zwłokach. Wyjmowano mózgi i analizowano ich anatomię oraz funkcje. Czasami eksperymenty wykonywano na żywych ludziach. Mózg nie ma receptorów bólowych, więc samo „grzebanie” w nim jest bezbolesne, ale dostanie się do niego jest inwazyjne i wiązało się kiedyś ze znacznym zagrożeniem życia. Jednak dzisiaj naukowcy nie muszą już kroić nieszczęśnika żywcem, żeby poznać działanie mózgu w czasie rzeczywistym.
Wieki XX i XXI wyposażyły neuronaukowców w fantastyczne narzędzia, które pozwalają „zajrzeć” do mózgu i poznać jego aktywność oraz strukturę. Techniki te zbiorczo określa się neuroobrazowymi, bo obrazują, czyli wizualizują, jak działa układ nerwowy. Pierwszym, najstarszym narzędziem jest elektroencefalografia (EEG). To metoda diagnostyczna szeroko stosowana w neurologii i psychiatrii, która umożliwia zobaczenie aktywności elektrycznej mózgu na żywo, z doskonałą precyzją czasową. Nasz mózg ma miliardy neuronów, które są pobudliwe elektrycznie i przekazują między sobą impulsy. W jednym milimetrze sześciennym kory mózgowej jest około 200 tysięcy neuronów. Impulsów pochodzących od tych neuronów jest tak dużo, że układają się one w częstotliwości. EEG jest w stanie wychwycić z szumu neuronalnego poszczególne składniki częstotliwości, na przykład fale alfa albo beta. Każda z fal odpowiada za określone stany lub funkcje. EEG jest niedrogim narzędziem, które daje niespotykany wgląd w aktywność neuronową pochodzącą głównie z kory mózgowej. Lecz do rozwoju neuronauki najbardziej przyczynił się rezonans magnetyczny. Na pewno kojarzycie te wielkie urządzenia w szpitalach, do których wjeżdża się na wsuwanym łóżku. Rzeczywiście to narzędzie często stosuje się w diagnostyce medycznej, głównie do badania uszkodzeń i zmian w tkance mózgowej. W neuronauce używa się dwóch rodzajów rezonansu – funkcjonalnego i strukturalnego.
Rezonans funkcjonalny mierzy wzrost przepływu krwi i nasycenia tlenem różnych regionów mózgu. Podczas aktywności danego obszaru mózgu zwiększa się zapotrzebowanie neuronów na tlen oraz nasila się produkcja dwutlenku węgla. Dzięki temu możemy widzieć, która część mózgu w danej chwili „pracuje” lub jaka jest ogólna charakterystyka aktywności mózgu u konkretnej osoby.
Z kolei strukturalny rezonans magnetyczny wykorzystuje silne pole magnetyczne do generowania obrazów mózgu. Podstawą działania tej techniki jest zjawisko rezonansu magnetycznego jąder atomowych, głównie atomów wodoru, które są obficie obecne w tkankach ciała. Kiedy ciało jest umieszczone w polu magnetycznym, jądra atomów wodoru ustawiają się zgodnie z kierunkiem pola. Następnie krótkie impulsy fal radiowych powodują ich chwilowe wytrącenie z równowagi. Po wyłączeniu impulsu jądra wracają do stanu równowagi, emitując przy tym fale radiowe, które są rejestrowane przez detektory i przetwarzane na obrazy. Ta metoda neuroobrazowania pozwala na dokładne badanie struktury mózgu, zmian anatomicznych i objętości poszczególnych obszarów. W kontekście neuronauki strukturalny rezonans umożliwia porównania budowy mózgu między osobami, które prezentują odmienne wzorce zachowań lub funkcji poznawczych, czy porównania między osobami zdrowymi i chorymi.
Kolejne techniki wykorzystywane przez neuronaukę, ale rzadziej, i przytaczane w tej książce to PET, SPECT, fNIRS i DTI. PET, CZYLI POZYTONOWA TOMOGRAFIA EMISYJNA, umożliwia uzyskanie trójwymiarowych obrazów ciała. Pacjentowi podaje się radioaktywny znacznik (radioizotop) związany z substancją czynną metabolicznie, na przykład glukozą. Radioizotop emituje pozytony, które wchodzą w reakcję z elektronami w ciele pacjenta, powodując anihilację i emisję. Detektory wokół ciała pacjenta rejestrują te fotony, co pozwala na stworzenie trójwymiarowego obrazu rozkładu znacznika w organizmie. Daje to obraz aktywności metabolicznej mózgu. W SPECT, TOMOGRAFII EMISYJNEJ POJEDYNCZYCH FOTONÓW, również podaje się radioaktywny znacznik, który emituje pojedyncze fotony gamma. Umożliwia to badanie przepływu krwi w mózgu, czyli jego aktywności. FNIRS, CZYLI FUNKCJONALNA SPEKTROSKOPIA O BLISKIEJ PODCZERWIENI, to technika obrazowania, która pozwala na monitorowanie aktywności mózgu poprzez pomiar zmian w natlenieniu krwi w tkance mózgowej. Jest to technologia nieinwazyjna, przenośna i stosunkowo łatwa w użyciu. fNIRS wykorzystuje światło bliskiej podczerwieni (700–900 nm), które jest wprowadzane do czaszki przez optyczne czujniki umieszczone na powierzchni skóry głowy. Światło to penetruje tkankę mózgową i jest częściowo absorbowane oraz rozpraszane przez hemoglobinę znajdującą się we krwi. fNIRS mierzy różnice w absorpcji światła przez oksyhemoglobinę i deoksyhemoglobinę, co pozwala na określenie poziomu natlenienia krwi. Zwiększona aktywność neuronalna w danym obszarze mózgu prowadzi do wzrostu przepływu krwi i tym samym do wzrostu poziomu oksyhemoglobiny. DTI, OBRAZOWANIE TENSOREM DYFUZJI, jest bardziej zaawansowaną formą rezonansu magnetycznego. Pozwala na szczegółowe badanie struktury tkanki mózgowej, a zwłaszcza istoty białej mózgu, poprzez analizę dyfuzji (rozprzestrzeniania się) wody w tkance. Na podstawie danych z DTI możliwe jest tworzenie obrazów, które pokazują trajektorie włókien nerwowych (tzw. traktografia). Dzięki temu można zobaczyć, jak poszczególne regiony mózgu są ze sobą połączone poprzez sieć połączeń nerwowych. Patrząc całościowo, opis działania tych narzędzi dla laika może wydawać się skomplikowany. Jednak podanie go jest konieczne, bo cała książka jest oparta na wynikach z neuroobrazowania tymi metodami. Żeby ułatwić zrozumienie mechanizmów mózgowych, zawsze będę wspominał, co mierzono (z reguły aktywność lub strukturę) oraz co to znaczy dla naszego zachowania.
Z zawodu jestem neuroterapeutą. Stosuję techniki nieinwazyjnej stymulacji mózgu, aby łagodzić objawy wielu chorób neurologicznych i psychiatrycznych. Moim obszarem badań jest TDCS, CZYLI PRZEZCZASZKOWA STYMULACJA PRĄDEM STAŁYM. Metoda ta polega na dostarczaniu prądu stałego o niewielkim natężeniu przez elektrody anodowe i katodowe do kory mózgowej. Elektroda anodowa zwiększa aktywność kory, zaś katodowa ją zmniejsza. Inną, bliźniaczą metodą stymulacji jest RTMS, POWTARZALNA PRZEZCZASZKOWA STYMULACJA MAGNETYCZNA. Ta metoda polega na przykładaniu do głowy cewki magnetycznej, która „razi” polem magnetycznym. Ogólnym mechanizmem rTMS, tak samo jak tDCS, jest zwiększanie pobudliwości kory mózgowej. Wspominam o tych technikach nie bez powodu. Stymulacja mózgu jest bardzo często stosowana w neuronauce. Poza działaniem leczniczym jest w stanie wpływać na różne funkcje poznawcze i behawioralne oraz inne konstrukty znane w psychologii. Naukowcy wpadli na pomysł, że jeżeli stymulacja mózgu wpływa na obszary korowe i jeśli dany konstrukt jest związany ze zwiększoną lub zmniejszoną aktywnością kory, to będzie możliwe jego zmienienie. I tak jest w istocie. Wielokrotnie w tej książce omówiono eksperymenty wykorzystujące stymulację mózgu i jej wpływ na różne parametry naszego zachowania. Jednakże badania tego rodzaju nie mierzą tylko efektu. Neuronaukowcy, mierząc wpływ stymulacji na cechę X, są w stanie wykazać, że dany obszar mózgu odpowiada za tę cechę.
Czytając kolejne rozdziały książki, z pewnością zauważycie, że ten sam obszar mózgu jest odpowiedzialny za różne aspekty naszego funkcjonowania. Regiony mózgu nie działają samodzielnie i w izolacji. Często jest tak, że za daną funkcję, na przykład za mowę, odpowiada kilkadziesiąt struktur, które ze sobą współpracują. Dysfunkcja jednej z nich rzutuje na działanie pozostałej reszty. W różny sposób określa się taką mózgową współpracę. Najczęściej mówi się o sieciach. Te bardziej znane to sieć trybu domyślnego (DNM) i sieć istotności (SN). DNM odpowiada za wyobrażanie sobie różnych zdarzeń i planowanie przyszłości, zaś jej kluczowymi elementami są przyśrodkowa kora przedczołowa, przedklinek i tylna kora obręczny. Z kolei SN odpowiada za samoświadomość, zachowania społeczne i komunikację, a jej ważnymi elementami są przednia wyspa i grzbietowa przednia kora obręczy. Obie sieci są ze sobą powiązane – SN pośredniczy w przełączaniu między DNM a centralną siecią wykonawczą. W książce zawsze będę wspominał, że dany region mózgu współpracuje z innym, aby działanie jakiejś emocji czy konstruktu poznawczego było prawidłowe.
Neuronauka jest nauką trudną, bo mózg sam w sobie jest bardzo skomplikowany. Neuronaukowcy opowiadają zawsze żart, że nasz własny mózg jest ograniczeniem w tym, żeby go w pełni poznać. Jest zbyt złożony, byśmy mogli zrozumieć jego funkcjonowanie. Ale też jest wystarczająco złożony, aby umożliwił nam czynienie wysiłku w celu jego choćby częściowego zrozumienia. Z tego powodu popularyzowanie neuronauki, a tym samym popularyzowanie wiedzy o mózgu, też jest dosyć trudnym zadaniem. Pisząc tę książkę w oparciu o wyniki tysięcy badań, starałem się maksymalnie uprościć zasób wiedzy, by był jak najbardziej przystępny. Liczę się z tym, że książka trafi do osób niezwiązanych z nauką. Aby ułatwić zrozumienie, zawsze podawałem przykłady, co wiąże się z daną funkcją mózgu, jak aktywność regionu X wpływa na zachowanie Y.
I ostatnia rzecz w tej przedmowie. Chciałem, żeby ta książka miała optymistyczny wydźwięk. W wielu rozdziałach opisuję, że różne nasze zachowania wykształciły się w procesie ewolucji. Są to nasze cechy gatunkowe, niezbędne do przetrwania i z tego powodu raczej tak szybko nie znikną. Wiele z tych zachowań jest pozytywnych – na przykład współczucie, moralność, poczucie transcendencji. Podkreślają one naszą wyjątkowość jako gatunku i naturalne predyspozycje do czynienia dobra. W efekcie neuronauka pokazuje nam to, co głoszą niektóre nurty filozoficzne – że człowiek jest z gruntu dobry. To, że zdrowy człowiek reaguje współczuciem na cierpienie bliźniego, że kierujemy się moralnością, gdy decydujemy o losie innych, że mózg matki przechodzi taką transformację, po której jest ona zdolna poświęcić się dla dziecka – wszystko pokazuje, że nasza natura sprzyja życiu w społeczności opartej na jednakowo postrzeganym „dobru”. Neuronauka dzięki takim obserwacjom jest piękna i warto, aby każdy z nas poznał to piękno.BIBLIOGRAFIA
1. Ellis H. Studies in the psychology of sex. Vol. I. F.A. Davis Company, 1898.
2. Freud S. On narcissism: an introduction. Vol. 14, Hogarth Press, 1914.
3. Kernberg O. Severe personality disorders: psychotherapeutic strategies. Yale University Press, 1984.
4. Kohut H. The analysis of the self: a systematic approach to the psychoanalytic treatment of narcissistic personality disorders. University of Chicago Press, 1971.
5. Fromm E. The heart of man: its genius for good and evil. Harper & Row, 1964.
6. Kernberg O. Borderline conditions and pathological narcissism. Jason Aronson, 1975.
7. Twenge JM, Campbell WK. The narcissism epidemic: living in the age of entitlement. Free Press, 2009.
8. Lasch C. The culture of narcissism: American life in an age of diminishing expectations. W.W. Norton & Company, 1979.
9. Buffardi LE, Campbell WK. Narcissism and social networking web sites. PSPB 2008, 34(10), 1303-1314.
10. McCain JL, Campbell WK. Narcissism and social media use: a meta-analytic review. Psychol Pop Media Cult, 2018, 7(3), 308-327. doi: 10.1037/ppm0000137.
11. Fox J, Rooney JJ. The dark triad and trait self-objectification as predictors of men’s use and self-presentation behaviors on social networking sites. Pers Individ Diff, 2015, 76, 161-165.
12. Twenge JM. The evidence for generation me and against generation we. Emerging Adulthood 2013, 1(1), 11-16. doi: 10.1177/2167696812466548.
13. Baumeister RF, Leary MR. The need to belong: desire for interpersonal attachments as a fundamental human motivation. Psych Bull, 1995, 117(3), 497-529. doi: 10.1037/0033-2909.117.3.497.
14. Twenge JM. Generation me: why today’s young Americans are more confident, assertive, entitled – and more miserable than ever before. Atria Books, 2006.
15. Zajenkowski M, Maciantowicz O, Szymaniak K i in. Vulnerable and grandiose narcissism are differentially associated with ability and trait emotional intelligence. Front Psychol, 2018, 9, 1606. doi: 10.3389/fpsyg.2018.01606. Erratum: Front Psychol, 2018, 9, 2392. doi: 10.3389/fpsyg.2018.02392.
16. Miller JD, Hoffman BJ, Gaughan ET i in. Grandiose and vulnerable narcissism: a nomological network analysis. J Pers, 2011, 79(5), 1013-1042. doi: 10.1111/j.1467-6494.2010.00711.x.
17. Miller JD, Lynam DR, Vize C i in. Vulnerable narcissism is (mostly) a disorder of neuroticism. J Pers, 2018, 86(2), 186-199. doi: 10.1111/jopy.12303.
18. Di Pierro R, Fanti E. Self-concept in narcissism: profile comparisons of narcissistic manifestations on facets of the self. Clin Neuropsychiatry, 2021, 18(4), 211-222. doi: 10.36131/cnfioritieditore20210404.
19. Decety J, Jackson PL. The functional architecture of human empathy. Behav Cogn Neurosci Rev, 2004, 3(2), 71-100. doi: 10.1177/1534582304267187.
20. Davis MH. Measuring individual differences in empathy: Evidence for a multidimensional approach. JPSP, 1983, 44(1), 1130126. doi: 10.1037/0022-3514.44.1.113.
21. Decety J, Jackson PL. A social-neuroscience perspective on empathy. Curr Dir Psychol Sci, 2006, 15(2), 54-58. doi: 10.1111/j.0963-7214.2006.00406.x.
22. Jankowiak-Siuda K, Rymarczyk K, Grabowska A. How we empathize with others: a neurobiological perspective. Med Sci Monit 2011, 17(1): RA18-24. doi: 10.12659/msm.881324.
23. Craig AD. How do you feel – now? The anterior insula and human awareness. Nat Rev Neurosci 2009, 10(1), 59-70. doi: 10.1038/nrn2555.
24. Lockwood PL. The anatomy of empathy: vicarious experience and disorders of social cognition. Behav Brain Res, 2016, 311, 255-266. doi: 10.1016/j.bbr.2016.05.048.
25. Singer T, Seymour B, O’Doherty JP i in. Empathic neural responses are modulated by the perceived fairness of others. Nature, 2006, 439(7075), 466-469. doi: 10.1038/nature04271.
26. Rizzolatti G, Craighero L. The mirror-neuron system. Annu Rev Neurosci, 2004, 27, 169-192. doi: 10.1146/annurev.neuro.27.070203.144230.
27. Ferrari PF, Coudé G. Mirror neurons, embodied emotions, and empathy. W: Meyza KZ, Knapska E (red.), Neuronal correlates of empathy: from rodent to human. Elsevier Academic Press, 2018, 67-77. doi: 10.1016/B978-0-12-805397-3.00006-1.
28. Zaki J. Empathy: a motivated account. Psychol Bull, 2014, 140(6), 1608-1647. doi: 10.1037/a0037679.
29. Frith CD, Frith U. The neural basis of mentalizing. Neuron, 2006, 50(4), 531-534. doi: 10.1016/j.neuron.2006.05.001.
30. Seitz RJ, Nickel J, Azari NP. Functional modularity of the medial prefrontal cortex: involvement in human empathy. Neuropsychology, 2006, 20(6), 743-751. doi: 10.1037/0894-4105.20.6.743.
31. Miller JG, Xia G, Hastings PD. Right temporoparietal junction involvement in autonomic responses to the suffering of others: a preliminary transcranial magnetic stimulation study. Front Hum Neurosci, 2020, 14, 7. doi: 10.3389/fnhum.2020.00007.
32. Zelinková J, Shaw DJ, Mareček R, Mikl M, Urbánek T, Havlíčková D, Zámečník P, Haitová P, Brázdil M i in. An evaluation of traffic-awareness campaign videos: empathy induction is associated with brain function within superior temporal sulcus. Behav Brain Funct, 2014, 10, 27. doi: 10.1186/1744-9081-10-27.
33. Völlm BA, Taylor AN, Richardson P i in. Neuronal correlates of theory of mind and empathy: a functional magnetic resonance imaging study in a nonverbal task. Neuroimage, 2006, 29(1), 90-98. doi: 10.1016/j.neuroimage.2005.07.022.
34. Gallagher HL, Frith CD. Functional imaging of “theory of mind’’. Trends Cogn Sci, 2003, 7(2), 77-83. doi: 10.1016/s1364-6613(02)00025-6.
35. Ochsner KN, Gross JJ. The cognitive control of emotion. Trends Cogn Sci, 2005, 9(5), 242-249. doi: 10.1016/j.tics.2005.03.010.
36. Beer JS, Ochsner KN. Social cognition: a multi-level analysis. Brain Res, 2006, 1079(1), 98-105. doi: 10.1016/j.brainres.2006.01.002.
37. Decety J, Svetlova M. Putting together phylogenetic and ontogenetic perspectives on empathy. Dev Cogn Neurosci, 2012, 2(1), 1-24. doi: 10.1016/j.dcn.2011.05.003.
38. Ritter K, Dziobek I, Preissler S i in. Lack of empathy in patients with narcissistic personality disorder. Psychiatry Res, 2011, 187(1-2), 241-247. doi: 10.1016/j.psychres.2010.09.013.
39. di Giacomo E, Andreini E, Lorusso O i in. The dark side of empathy in narcissistic personality disorder. Front Psychiatry, 2023, 14, 1074558. doi: 10.3389/fpsyt.2023.1074558.
40. Eddy CM. Self-serving social strategies: a systematic review of social cognition in narcissism. Curr Psychol, 2023, 42, 4362-4380. doi: 10.1007/s12144-021-01661-3.
41. Marissen MA, Deen ML, Franken IH. Disturbed emotion recognition in patients with narcissistic personality disorder. Psychiatry Res, 2012, 198(2), 269-273. doi: 10.1016/j.psychres.2011.12.042.
42. Menon V, Uddin LQ. Saliency, switching, attention and control: a network model of insula function. Brain Struct Funct, 2010. 214(5-6), 655-667. doi: 10.1007/s00429-010-0262-0.
43. Hogeveen J, Grafman J. Alexithymia. Handb Clin Neurol, 2021, 183, 47-62. doi: 10.1016/B978-0-12-822290-4.00004-9.
44. Fan Y, Wonneberger C, Enzi B i in. The narcissistic self and its psychological and neural correlates: an exploratory fMRI study. Psychol Med, 2011. 41, 1641-1650. 10.1017/S003329171000228X.
45. Scalabrini A, Huang Z, Mucci C i in. How spontaneous brain activity and narcissistic features shape social interaction. Scient Rep, 2017, 7. doi: 10.1038/s41598-017-10389-9.
46. Feng C, Yuan J, Geng H i in. Individualized prediction of trait narcissism from whole-brain resting-state functional connectivity. Hum Brain Mapp, 2018, 39, 3701-3712. doi: 10.1002/hbm.24205.
47. Nenadic I, Güllmar D, Dietzek M i in. Brain structure in narcissistic personality disorder: a VBM and DTI pilot study. Psychiatry Res Neuroimaging, 2015, 231, 184-186. doi: 10.1016/j.pscychresns.2014.11.001.
48. Nenadić I, Lorenz C, Gaser C. Narcissistic personality traits and prefrontal brain structure. Sci Rep, 2021, 11, 15707. doi: 10.1038/s41598-021-94920-z.
49. Philippi CL, Feinstein JS, Khalsa SS i in. Preserved self-awareness following extensive bilateral brain damage to the insula, anterior cingulate, and medial prefrontal cortices. PLoS ONE, 2012, 7, e38413. doi: 10.1371/journal.pone.0038413.
50. Zhang H, Wang Z, You X i in. Associations between narcissism and emotion regulation difficulties: respiratory sinus arrhythmia reactivity as a moderator. Biol Psychol, 2015, 110, 1-11. doi: 10.1016/j.biopsycho.2015.06.014.
51. Chester DS, Lynam DR, Powell DK i in. Narcissism is associated with weakened frontostriatal connectivity: a DTI study. Soc Cogn Affect Neurosci, 2015, 11, 1036-1040. doi: 10.1093/scan/nsv069.
52. Ash S, Greenwood D, Keenan JP. The neural correlates of narcissism: is there a connection with desire for fame and celebrity worship? Brain Sci, 2023, 13(10), 1499. doi: 10.3390/brainsci13101499.
53. Schulze L, Dziobek I, Vater A i in. Gray matter abnormalities in patients with narcissistic personality disorder. J Psychiatr Res, 2013, 47, 1363-1369. doi: 10.1016/j.jpsychires.2013.05.017.
54. Edelstein RS, Yim IS, Quas JA. Narcissism predicts heightened cortisol reactivity to a psychosocial stressor in men. J Res Personal, 2010, 44, 565-572. doi: 10.1016/j.jrp.2010.06.
55. Zhang H, Wang Z, You X i in. Associations between narcissism and emotion regulation difficulties: respiratory sinus arrhythmia reactivity as a moderator. Biol Psychol, 2015, 110, 1-11. doi: 10.1016/j.biopsycho.2015.06.014.
56. Kelsey RM, Ornduff SR, McCann CM i in. Psychophysiological characteristics of narcissism during active and passive coping. Psychophysiology, 2001, 38, 292-303. doi: 10.1111/1469-8986.3820292.
57. Sylvers P, Brubaker N, Alden SA i in. Differential endophenotypic markers of narcissistic and antisocial personality features: a psychophysiological investigation. J Res Personal, 2008, 42, 1260-1270. doi: 10.1016/j.jrp.2008.03.010.
58. Voulgaris A, Biedermann SV, Biedermann D i in. The impact of psychopathic traits on anxiety-related behaviors in a mixed reality environment. Sci Rep, 2024, 14, 11832. doi: 10.1038/s41598-024-62438-9.
59. Hare RD, Neumann CS. Psychopathy as a clinical and empirical con-struct. Ann Rev Clin Psychol, 2008, 4, 217-246. doi: 10.1146/annurev.clinpsy.3.022806.091452.
60. Mao Y, Sang N, Wang Y i in. Reduced frontal cortex thickness and cortical volume associated with pathological narcissism. Neuroscience, 2016, 328, 50-57. doi: 10.1016/j.neuroscience.2016.04.025.
61. Sommer KL, Kirkland KL, Newman SR i in. Narcissism and cardiovascular reactivity to rejection imagery. J Appl Social Psychol, 2009, 39, 1083-1115. doi: 10.1111/j.1559-1816.2009.00473.x.
62. Cascio CN, Konrath SH, Falk EB. Narcissists’ social pain seen only in the brain. SCAN, 2015, 10, 335-341. doi: 10.1093/scan/nsu072.
63. Eisenberger NI. The neural bases of social pain: evidence for shared representations with physical pain. Psychosom Med, 2012, 74(2), 126-135. doi: 10.1097/PSY.0b013e3182464dd1.
64. Chester DS, DeWall CN. Sound the alarm: the effect of narcissism on retaliatory aggression is moderated by dACC reactivity to rejection. J Pers, 2016, 84, 361-368. doi: 10.1111/jopy.12164.
65. Jauk E, Benedek M, Koschutnig K i in. Self-viewing is associated with negative affect rather than reward in highly narcissistic men: An fMRI study. Sci Rep, 2017, 7. doi: 10.1038/s41598-017-03935-y.
66. Mück M, Ohmann K, Dummel S i in. Face perception and narcissism: variations of event-related potential components (P1 & N170) with admiration and rivalry. Cogn Affect Behav Neurosci, 2020, 20(5), 1041-1055. doi: 10.3758/s13415-020-00818-0.
67. Hileman CM, Henderson H, Mundy P i in. Developmental and individual differences on the P1 and N170 ERP components in children with and without autism. Dev Neuropsychol, 2011, 36(2), 214-236. doi: 10.1080/87565641.2010.549870.
68. Hinojosa JA, Mercado F, Carretié L. N170 sensitivity to facial expression: a meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev, 2015, 55,498-509. doi: 10.1016/j.neubiorev.2015.06.002.
69. Grapsas S, Denissen JJA, Lee HY i in. Climbing up or falling down: Narcissism predicts physiological sensitivity to social status in children and their parents. Dev Sci, 2020, 24(4), e13062. doi: 10.1111/desc.13062.
70. Reinhard DA, Konrath SH, Lopez WD i in. Expensive egos: narcissistic males have higher cortisol. PLoS One, 2012, 7, e30858.
71. Pfattheicher S. Testosterone, cortisol, and the dark triad: narcissism (but not Machiavellianism or psychopathy) is positively related to basal testosterone and cortisol. Pers Individ Diff, 2016, 97, 115-119. doi: 10.1016/j.paid.2016.03.015.
72. Kuchynka SL, Bosson JK. The psychodynamic mask model of narcissism: where is it now? W: Hermann A, Brunell A, Foster J (red.), Handbook of Trait Narcissism. Springer, 2018. doi: 10.1007/978-3-319-92171-6_9F.
73. Grijalva E, Newman DA, Tay L i in. Gender differences in narcissism: a meta-analytic review. Psychol Bull, 2015, 141(2), 261-310. doi: 10.1037/a0038231.
74. Jauk E, Kanske P. Can neuroscience help to understand narcissism? A systematic review of an emerging field. Personal Neurosci, 2021, 4, e3. doi: 10.1017/pen.2021.1.
75. Zajenkowski M, Gignac GE, Rogoza R i in. Ego-boosting hormone: self-reported and blood-based testosterone are associated with higher narcissism. Psychol Sci, 2023, 34(9), 1024-1032. doi: 10.1177/09567976231184886.
76. Green A, MacLean R, Charles K. Female narcissism: assessment, aetiology, and behavioural manifestations. Psychological Rep, 2022, 125(6), 2833-2864. doi: 10.1177/00332941211027322.
77. Kwan VS, Barrios V, Ganis G i in. Assessing the neural correlates of self-enhancement bias: a transcranial magnetic stimulation study. Exp Brain Res, 2007, 182(3), 379-385. doi: 10.1007/s00221-007-0992-2.
Mózg jest ciekawy i złożony. Mam na myśli to, że jakby nie był taki złożony, to by nie był też taki ciekawy. Gdy człowiek się rodzi, jego mózg ma około 86 miliardów neuronów i jeszcze więcej synaps, czyli połączeń między neuronami. W pierwszych latach życia mózg tworzy ogromną liczbę nowych połączeń, co skutkuje tym, że dziecko w niesamowitym tempie uczy się nowych rzeczy. Jednak tych połączeń jest aż za dużo. Dorastający mózg wybiera i usuwa te mniej używane lub niepotrzebne. Mimo to dorosły człowiek dysponuje imponującą armią neuronów, niezbędną do przetrwania. Neurony tworzą złożone struktury mózgu, począwszy od bruzd, zakrętów i kory, a skończywszy na regionach podkorowych ukrytych w głębi. Regionów mózgu są tysiące. Niektóre są duże, jak na przykład bruzdy czy fragmenty kory mózgowej, a inne malutkie. Jednak każda struktura anatomiczna jest niezbędna i spełnia jakąś funkcję. Często bywa tak, że jedna część mózgu pełni setki ról i dlatego jej uszkodzenie wywołuje zmiany w zachowaniu. Ale mózg ma świetną zdolność reorganizacji i adaptacji. Nauka odnotowała wiele niezwykłych przypadków przejęcia funkcji uszkodzonej części mózgu przez inną.
W tej książce w każdym rozdziale będą omawiane role różnych obszarów mózgu w określonym kontekście. Po przeczytaniu kilku rozdziałów skonstatujecie, że rzeczywiście funkcje jednego regionu mózgu są zróżnicowane. Żeby pokazać wam tajemnice mózgu, będę żonglował nazwami jego części. Jest to niezbędne, aby wyjaśnić, która część za co odpowiada. Nazwy poszczególnych obszarów mózgu są trudne do zapamiętania, głównie przez to, że większość struktur dzieli się na części (np. część brzuszna, przednia, boczna) lub nawet części pomiędzy, jak brzuszno-przyśrodkowa. Ale spokojnie, za każdym razem będę podawał pełną nazwę obszaru mózgu omawianego w sekcji bądź rozdziale. Na początku sekcji będzie przytoczona pełna nazwa obszaru, na przykład lewa grzbietowo-boczna kora przedczołowa, ale następnie będzie podany już tylko sam skrót (DLPFC), aby uniknąć rozwlekania tekstu. Za każdym razem będę też krótko przypominał, za co odpowiada ten obszar mózgu. Dalej będzie zestawienie tej funkcji z omawianym zagadnieniem, na przykład moralnością.
Neuronauka to niezwykła gałąź wiedzy. Jako samodzielna, lecz interdyscyplinarna nauka wyodrębniła się w latach 60. Powstała z połączenia psychologii, neurologii, psychiatrii, kognitywistyki, biologii i innych nauk. Bada działanie układu nerwowego, a w szczególności funkcjonowanie mózgu. Jej badacze, neuronaukowcy, usiłują znaleźć odpowiedzi na pytania dotyczące ludzkich zachowań, funkcji poznawczych, stanów emocjonalnych. Neuronauka wspiera także medycynę, w tym między innymi psychiatrię i neurologię – nauki również zajmujące się mózgiem. Bada zaburzenia związane z mózgiem i psychiką, jak działa mózg dotknięty chorobą. Poszukuje też skutecznych metod leczenia.
Ongiś badania na mózgu prowadzono na zwłokach. Wyjmowano mózgi i analizowano ich anatomię oraz funkcje. Czasami eksperymenty wykonywano na żywych ludziach. Mózg nie ma receptorów bólowych, więc samo „grzebanie” w nim jest bezbolesne, ale dostanie się do niego jest inwazyjne i wiązało się kiedyś ze znacznym zagrożeniem życia. Jednak dzisiaj naukowcy nie muszą już kroić nieszczęśnika żywcem, żeby poznać działanie mózgu w czasie rzeczywistym.
Wieki XX i XXI wyposażyły neuronaukowców w fantastyczne narzędzia, które pozwalają „zajrzeć” do mózgu i poznać jego aktywność oraz strukturę. Techniki te zbiorczo określa się neuroobrazowymi, bo obrazują, czyli wizualizują, jak działa układ nerwowy. Pierwszym, najstarszym narzędziem jest elektroencefalografia (EEG). To metoda diagnostyczna szeroko stosowana w neurologii i psychiatrii, która umożliwia zobaczenie aktywności elektrycznej mózgu na żywo, z doskonałą precyzją czasową. Nasz mózg ma miliardy neuronów, które są pobudliwe elektrycznie i przekazują między sobą impulsy. W jednym milimetrze sześciennym kory mózgowej jest około 200 tysięcy neuronów. Impulsów pochodzących od tych neuronów jest tak dużo, że układają się one w częstotliwości. EEG jest w stanie wychwycić z szumu neuronalnego poszczególne składniki częstotliwości, na przykład fale alfa albo beta. Każda z fal odpowiada za określone stany lub funkcje. EEG jest niedrogim narzędziem, które daje niespotykany wgląd w aktywność neuronową pochodzącą głównie z kory mózgowej. Lecz do rozwoju neuronauki najbardziej przyczynił się rezonans magnetyczny. Na pewno kojarzycie te wielkie urządzenia w szpitalach, do których wjeżdża się na wsuwanym łóżku. Rzeczywiście to narzędzie często stosuje się w diagnostyce medycznej, głównie do badania uszkodzeń i zmian w tkance mózgowej. W neuronauce używa się dwóch rodzajów rezonansu – funkcjonalnego i strukturalnego.
Rezonans funkcjonalny mierzy wzrost przepływu krwi i nasycenia tlenem różnych regionów mózgu. Podczas aktywności danego obszaru mózgu zwiększa się zapotrzebowanie neuronów na tlen oraz nasila się produkcja dwutlenku węgla. Dzięki temu możemy widzieć, która część mózgu w danej chwili „pracuje” lub jaka jest ogólna charakterystyka aktywności mózgu u konkretnej osoby.
Z kolei strukturalny rezonans magnetyczny wykorzystuje silne pole magnetyczne do generowania obrazów mózgu. Podstawą działania tej techniki jest zjawisko rezonansu magnetycznego jąder atomowych, głównie atomów wodoru, które są obficie obecne w tkankach ciała. Kiedy ciało jest umieszczone w polu magnetycznym, jądra atomów wodoru ustawiają się zgodnie z kierunkiem pola. Następnie krótkie impulsy fal radiowych powodują ich chwilowe wytrącenie z równowagi. Po wyłączeniu impulsu jądra wracają do stanu równowagi, emitując przy tym fale radiowe, które są rejestrowane przez detektory i przetwarzane na obrazy. Ta metoda neuroobrazowania pozwala na dokładne badanie struktury mózgu, zmian anatomicznych i objętości poszczególnych obszarów. W kontekście neuronauki strukturalny rezonans umożliwia porównania budowy mózgu między osobami, które prezentują odmienne wzorce zachowań lub funkcji poznawczych, czy porównania między osobami zdrowymi i chorymi.
Kolejne techniki wykorzystywane przez neuronaukę, ale rzadziej, i przytaczane w tej książce to PET, SPECT, fNIRS i DTI. PET, CZYLI POZYTONOWA TOMOGRAFIA EMISYJNA, umożliwia uzyskanie trójwymiarowych obrazów ciała. Pacjentowi podaje się radioaktywny znacznik (radioizotop) związany z substancją czynną metabolicznie, na przykład glukozą. Radioizotop emituje pozytony, które wchodzą w reakcję z elektronami w ciele pacjenta, powodując anihilację i emisję. Detektory wokół ciała pacjenta rejestrują te fotony, co pozwala na stworzenie trójwymiarowego obrazu rozkładu znacznika w organizmie. Daje to obraz aktywności metabolicznej mózgu. W SPECT, TOMOGRAFII EMISYJNEJ POJEDYNCZYCH FOTONÓW, również podaje się radioaktywny znacznik, który emituje pojedyncze fotony gamma. Umożliwia to badanie przepływu krwi w mózgu, czyli jego aktywności. FNIRS, CZYLI FUNKCJONALNA SPEKTROSKOPIA O BLISKIEJ PODCZERWIENI, to technika obrazowania, która pozwala na monitorowanie aktywności mózgu poprzez pomiar zmian w natlenieniu krwi w tkance mózgowej. Jest to technologia nieinwazyjna, przenośna i stosunkowo łatwa w użyciu. fNIRS wykorzystuje światło bliskiej podczerwieni (700–900 nm), które jest wprowadzane do czaszki przez optyczne czujniki umieszczone na powierzchni skóry głowy. Światło to penetruje tkankę mózgową i jest częściowo absorbowane oraz rozpraszane przez hemoglobinę znajdującą się we krwi. fNIRS mierzy różnice w absorpcji światła przez oksyhemoglobinę i deoksyhemoglobinę, co pozwala na określenie poziomu natlenienia krwi. Zwiększona aktywność neuronalna w danym obszarze mózgu prowadzi do wzrostu przepływu krwi i tym samym do wzrostu poziomu oksyhemoglobiny. DTI, OBRAZOWANIE TENSOREM DYFUZJI, jest bardziej zaawansowaną formą rezonansu magnetycznego. Pozwala na szczegółowe badanie struktury tkanki mózgowej, a zwłaszcza istoty białej mózgu, poprzez analizę dyfuzji (rozprzestrzeniania się) wody w tkance. Na podstawie danych z DTI możliwe jest tworzenie obrazów, które pokazują trajektorie włókien nerwowych (tzw. traktografia). Dzięki temu można zobaczyć, jak poszczególne regiony mózgu są ze sobą połączone poprzez sieć połączeń nerwowych. Patrząc całościowo, opis działania tych narzędzi dla laika może wydawać się skomplikowany. Jednak podanie go jest konieczne, bo cała książka jest oparta na wynikach z neuroobrazowania tymi metodami. Żeby ułatwić zrozumienie mechanizmów mózgowych, zawsze będę wspominał, co mierzono (z reguły aktywność lub strukturę) oraz co to znaczy dla naszego zachowania.
Z zawodu jestem neuroterapeutą. Stosuję techniki nieinwazyjnej stymulacji mózgu, aby łagodzić objawy wielu chorób neurologicznych i psychiatrycznych. Moim obszarem badań jest TDCS, CZYLI PRZEZCZASZKOWA STYMULACJA PRĄDEM STAŁYM. Metoda ta polega na dostarczaniu prądu stałego o niewielkim natężeniu przez elektrody anodowe i katodowe do kory mózgowej. Elektroda anodowa zwiększa aktywność kory, zaś katodowa ją zmniejsza. Inną, bliźniaczą metodą stymulacji jest RTMS, POWTARZALNA PRZEZCZASZKOWA STYMULACJA MAGNETYCZNA. Ta metoda polega na przykładaniu do głowy cewki magnetycznej, która „razi” polem magnetycznym. Ogólnym mechanizmem rTMS, tak samo jak tDCS, jest zwiększanie pobudliwości kory mózgowej. Wspominam o tych technikach nie bez powodu. Stymulacja mózgu jest bardzo często stosowana w neuronauce. Poza działaniem leczniczym jest w stanie wpływać na różne funkcje poznawcze i behawioralne oraz inne konstrukty znane w psychologii. Naukowcy wpadli na pomysł, że jeżeli stymulacja mózgu wpływa na obszary korowe i jeśli dany konstrukt jest związany ze zwiększoną lub zmniejszoną aktywnością kory, to będzie możliwe jego zmienienie. I tak jest w istocie. Wielokrotnie w tej książce omówiono eksperymenty wykorzystujące stymulację mózgu i jej wpływ na różne parametry naszego zachowania. Jednakże badania tego rodzaju nie mierzą tylko efektu. Neuronaukowcy, mierząc wpływ stymulacji na cechę X, są w stanie wykazać, że dany obszar mózgu odpowiada za tę cechę.
Czytając kolejne rozdziały książki, z pewnością zauważycie, że ten sam obszar mózgu jest odpowiedzialny za różne aspekty naszego funkcjonowania. Regiony mózgu nie działają samodzielnie i w izolacji. Często jest tak, że za daną funkcję, na przykład za mowę, odpowiada kilkadziesiąt struktur, które ze sobą współpracują. Dysfunkcja jednej z nich rzutuje na działanie pozostałej reszty. W różny sposób określa się taką mózgową współpracę. Najczęściej mówi się o sieciach. Te bardziej znane to sieć trybu domyślnego (DNM) i sieć istotności (SN). DNM odpowiada za wyobrażanie sobie różnych zdarzeń i planowanie przyszłości, zaś jej kluczowymi elementami są przyśrodkowa kora przedczołowa, przedklinek i tylna kora obręczny. Z kolei SN odpowiada za samoświadomość, zachowania społeczne i komunikację, a jej ważnymi elementami są przednia wyspa i grzbietowa przednia kora obręczy. Obie sieci są ze sobą powiązane – SN pośredniczy w przełączaniu między DNM a centralną siecią wykonawczą. W książce zawsze będę wspominał, że dany region mózgu współpracuje z innym, aby działanie jakiejś emocji czy konstruktu poznawczego było prawidłowe.
Neuronauka jest nauką trudną, bo mózg sam w sobie jest bardzo skomplikowany. Neuronaukowcy opowiadają zawsze żart, że nasz własny mózg jest ograniczeniem w tym, żeby go w pełni poznać. Jest zbyt złożony, byśmy mogli zrozumieć jego funkcjonowanie. Ale też jest wystarczająco złożony, aby umożliwił nam czynienie wysiłku w celu jego choćby częściowego zrozumienia. Z tego powodu popularyzowanie neuronauki, a tym samym popularyzowanie wiedzy o mózgu, też jest dosyć trudnym zadaniem. Pisząc tę książkę w oparciu o wyniki tysięcy badań, starałem się maksymalnie uprościć zasób wiedzy, by był jak najbardziej przystępny. Liczę się z tym, że książka trafi do osób niezwiązanych z nauką. Aby ułatwić zrozumienie, zawsze podawałem przykłady, co wiąże się z daną funkcją mózgu, jak aktywność regionu X wpływa na zachowanie Y.
I ostatnia rzecz w tej przedmowie. Chciałem, żeby ta książka miała optymistyczny wydźwięk. W wielu rozdziałach opisuję, że różne nasze zachowania wykształciły się w procesie ewolucji. Są to nasze cechy gatunkowe, niezbędne do przetrwania i z tego powodu raczej tak szybko nie znikną. Wiele z tych zachowań jest pozytywnych – na przykład współczucie, moralność, poczucie transcendencji. Podkreślają one naszą wyjątkowość jako gatunku i naturalne predyspozycje do czynienia dobra. W efekcie neuronauka pokazuje nam to, co głoszą niektóre nurty filozoficzne – że człowiek jest z gruntu dobry. To, że zdrowy człowiek reaguje współczuciem na cierpienie bliźniego, że kierujemy się moralnością, gdy decydujemy o losie innych, że mózg matki przechodzi taką transformację, po której jest ona zdolna poświęcić się dla dziecka – wszystko pokazuje, że nasza natura sprzyja życiu w społeczności opartej na jednakowo postrzeganym „dobru”. Neuronauka dzięki takim obserwacjom jest piękna i warto, aby każdy z nas poznał to piękno.BIBLIOGRAFIA
1. Ellis H. Studies in the psychology of sex. Vol. I. F.A. Davis Company, 1898.
2. Freud S. On narcissism: an introduction. Vol. 14, Hogarth Press, 1914.
3. Kernberg O. Severe personality disorders: psychotherapeutic strategies. Yale University Press, 1984.
4. Kohut H. The analysis of the self: a systematic approach to the psychoanalytic treatment of narcissistic personality disorders. University of Chicago Press, 1971.
5. Fromm E. The heart of man: its genius for good and evil. Harper & Row, 1964.
6. Kernberg O. Borderline conditions and pathological narcissism. Jason Aronson, 1975.
7. Twenge JM, Campbell WK. The narcissism epidemic: living in the age of entitlement. Free Press, 2009.
8. Lasch C. The culture of narcissism: American life in an age of diminishing expectations. W.W. Norton & Company, 1979.
9. Buffardi LE, Campbell WK. Narcissism and social networking web sites. PSPB 2008, 34(10), 1303-1314.
10. McCain JL, Campbell WK. Narcissism and social media use: a meta-analytic review. Psychol Pop Media Cult, 2018, 7(3), 308-327. doi: 10.1037/ppm0000137.
11. Fox J, Rooney JJ. The dark triad and trait self-objectification as predictors of men’s use and self-presentation behaviors on social networking sites. Pers Individ Diff, 2015, 76, 161-165.
12. Twenge JM. The evidence for generation me and against generation we. Emerging Adulthood 2013, 1(1), 11-16. doi: 10.1177/2167696812466548.
13. Baumeister RF, Leary MR. The need to belong: desire for interpersonal attachments as a fundamental human motivation. Psych Bull, 1995, 117(3), 497-529. doi: 10.1037/0033-2909.117.3.497.
14. Twenge JM. Generation me: why today’s young Americans are more confident, assertive, entitled – and more miserable than ever before. Atria Books, 2006.
15. Zajenkowski M, Maciantowicz O, Szymaniak K i in. Vulnerable and grandiose narcissism are differentially associated with ability and trait emotional intelligence. Front Psychol, 2018, 9, 1606. doi: 10.3389/fpsyg.2018.01606. Erratum: Front Psychol, 2018, 9, 2392. doi: 10.3389/fpsyg.2018.02392.
16. Miller JD, Hoffman BJ, Gaughan ET i in. Grandiose and vulnerable narcissism: a nomological network analysis. J Pers, 2011, 79(5), 1013-1042. doi: 10.1111/j.1467-6494.2010.00711.x.
17. Miller JD, Lynam DR, Vize C i in. Vulnerable narcissism is (mostly) a disorder of neuroticism. J Pers, 2018, 86(2), 186-199. doi: 10.1111/jopy.12303.
18. Di Pierro R, Fanti E. Self-concept in narcissism: profile comparisons of narcissistic manifestations on facets of the self. Clin Neuropsychiatry, 2021, 18(4), 211-222. doi: 10.36131/cnfioritieditore20210404.
19. Decety J, Jackson PL. The functional architecture of human empathy. Behav Cogn Neurosci Rev, 2004, 3(2), 71-100. doi: 10.1177/1534582304267187.
20. Davis MH. Measuring individual differences in empathy: Evidence for a multidimensional approach. JPSP, 1983, 44(1), 1130126. doi: 10.1037/0022-3514.44.1.113.
21. Decety J, Jackson PL. A social-neuroscience perspective on empathy. Curr Dir Psychol Sci, 2006, 15(2), 54-58. doi: 10.1111/j.0963-7214.2006.00406.x.
22. Jankowiak-Siuda K, Rymarczyk K, Grabowska A. How we empathize with others: a neurobiological perspective. Med Sci Monit 2011, 17(1): RA18-24. doi: 10.12659/msm.881324.
23. Craig AD. How do you feel – now? The anterior insula and human awareness. Nat Rev Neurosci 2009, 10(1), 59-70. doi: 10.1038/nrn2555.
24. Lockwood PL. The anatomy of empathy: vicarious experience and disorders of social cognition. Behav Brain Res, 2016, 311, 255-266. doi: 10.1016/j.bbr.2016.05.048.
25. Singer T, Seymour B, O’Doherty JP i in. Empathic neural responses are modulated by the perceived fairness of others. Nature, 2006, 439(7075), 466-469. doi: 10.1038/nature04271.
26. Rizzolatti G, Craighero L. The mirror-neuron system. Annu Rev Neurosci, 2004, 27, 169-192. doi: 10.1146/annurev.neuro.27.070203.144230.
27. Ferrari PF, Coudé G. Mirror neurons, embodied emotions, and empathy. W: Meyza KZ, Knapska E (red.), Neuronal correlates of empathy: from rodent to human. Elsevier Academic Press, 2018, 67-77. doi: 10.1016/B978-0-12-805397-3.00006-1.
28. Zaki J. Empathy: a motivated account. Psychol Bull, 2014, 140(6), 1608-1647. doi: 10.1037/a0037679.
29. Frith CD, Frith U. The neural basis of mentalizing. Neuron, 2006, 50(4), 531-534. doi: 10.1016/j.neuron.2006.05.001.
30. Seitz RJ, Nickel J, Azari NP. Functional modularity of the medial prefrontal cortex: involvement in human empathy. Neuropsychology, 2006, 20(6), 743-751. doi: 10.1037/0894-4105.20.6.743.
31. Miller JG, Xia G, Hastings PD. Right temporoparietal junction involvement in autonomic responses to the suffering of others: a preliminary transcranial magnetic stimulation study. Front Hum Neurosci, 2020, 14, 7. doi: 10.3389/fnhum.2020.00007.
32. Zelinková J, Shaw DJ, Mareček R, Mikl M, Urbánek T, Havlíčková D, Zámečník P, Haitová P, Brázdil M i in. An evaluation of traffic-awareness campaign videos: empathy induction is associated with brain function within superior temporal sulcus. Behav Brain Funct, 2014, 10, 27. doi: 10.1186/1744-9081-10-27.
33. Völlm BA, Taylor AN, Richardson P i in. Neuronal correlates of theory of mind and empathy: a functional magnetic resonance imaging study in a nonverbal task. Neuroimage, 2006, 29(1), 90-98. doi: 10.1016/j.neuroimage.2005.07.022.
34. Gallagher HL, Frith CD. Functional imaging of “theory of mind’’. Trends Cogn Sci, 2003, 7(2), 77-83. doi: 10.1016/s1364-6613(02)00025-6.
35. Ochsner KN, Gross JJ. The cognitive control of emotion. Trends Cogn Sci, 2005, 9(5), 242-249. doi: 10.1016/j.tics.2005.03.010.
36. Beer JS, Ochsner KN. Social cognition: a multi-level analysis. Brain Res, 2006, 1079(1), 98-105. doi: 10.1016/j.brainres.2006.01.002.
37. Decety J, Svetlova M. Putting together phylogenetic and ontogenetic perspectives on empathy. Dev Cogn Neurosci, 2012, 2(1), 1-24. doi: 10.1016/j.dcn.2011.05.003.
38. Ritter K, Dziobek I, Preissler S i in. Lack of empathy in patients with narcissistic personality disorder. Psychiatry Res, 2011, 187(1-2), 241-247. doi: 10.1016/j.psychres.2010.09.013.
39. di Giacomo E, Andreini E, Lorusso O i in. The dark side of empathy in narcissistic personality disorder. Front Psychiatry, 2023, 14, 1074558. doi: 10.3389/fpsyt.2023.1074558.
40. Eddy CM. Self-serving social strategies: a systematic review of social cognition in narcissism. Curr Psychol, 2023, 42, 4362-4380. doi: 10.1007/s12144-021-01661-3.
41. Marissen MA, Deen ML, Franken IH. Disturbed emotion recognition in patients with narcissistic personality disorder. Psychiatry Res, 2012, 198(2), 269-273. doi: 10.1016/j.psychres.2011.12.042.
42. Menon V, Uddin LQ. Saliency, switching, attention and control: a network model of insula function. Brain Struct Funct, 2010. 214(5-6), 655-667. doi: 10.1007/s00429-010-0262-0.
43. Hogeveen J, Grafman J. Alexithymia. Handb Clin Neurol, 2021, 183, 47-62. doi: 10.1016/B978-0-12-822290-4.00004-9.
44. Fan Y, Wonneberger C, Enzi B i in. The narcissistic self and its psychological and neural correlates: an exploratory fMRI study. Psychol Med, 2011. 41, 1641-1650. 10.1017/S003329171000228X.
45. Scalabrini A, Huang Z, Mucci C i in. How spontaneous brain activity and narcissistic features shape social interaction. Scient Rep, 2017, 7. doi: 10.1038/s41598-017-10389-9.
46. Feng C, Yuan J, Geng H i in. Individualized prediction of trait narcissism from whole-brain resting-state functional connectivity. Hum Brain Mapp, 2018, 39, 3701-3712. doi: 10.1002/hbm.24205.
47. Nenadic I, Güllmar D, Dietzek M i in. Brain structure in narcissistic personality disorder: a VBM and DTI pilot study. Psychiatry Res Neuroimaging, 2015, 231, 184-186. doi: 10.1016/j.pscychresns.2014.11.001.
48. Nenadić I, Lorenz C, Gaser C. Narcissistic personality traits and prefrontal brain structure. Sci Rep, 2021, 11, 15707. doi: 10.1038/s41598-021-94920-z.
49. Philippi CL, Feinstein JS, Khalsa SS i in. Preserved self-awareness following extensive bilateral brain damage to the insula, anterior cingulate, and medial prefrontal cortices. PLoS ONE, 2012, 7, e38413. doi: 10.1371/journal.pone.0038413.
50. Zhang H, Wang Z, You X i in. Associations between narcissism and emotion regulation difficulties: respiratory sinus arrhythmia reactivity as a moderator. Biol Psychol, 2015, 110, 1-11. doi: 10.1016/j.biopsycho.2015.06.014.
51. Chester DS, Lynam DR, Powell DK i in. Narcissism is associated with weakened frontostriatal connectivity: a DTI study. Soc Cogn Affect Neurosci, 2015, 11, 1036-1040. doi: 10.1093/scan/nsv069.
52. Ash S, Greenwood D, Keenan JP. The neural correlates of narcissism: is there a connection with desire for fame and celebrity worship? Brain Sci, 2023, 13(10), 1499. doi: 10.3390/brainsci13101499.
53. Schulze L, Dziobek I, Vater A i in. Gray matter abnormalities in patients with narcissistic personality disorder. J Psychiatr Res, 2013, 47, 1363-1369. doi: 10.1016/j.jpsychires.2013.05.017.
54. Edelstein RS, Yim IS, Quas JA. Narcissism predicts heightened cortisol reactivity to a psychosocial stressor in men. J Res Personal, 2010, 44, 565-572. doi: 10.1016/j.jrp.2010.06.
55. Zhang H, Wang Z, You X i in. Associations between narcissism and emotion regulation difficulties: respiratory sinus arrhythmia reactivity as a moderator. Biol Psychol, 2015, 110, 1-11. doi: 10.1016/j.biopsycho.2015.06.014.
56. Kelsey RM, Ornduff SR, McCann CM i in. Psychophysiological characteristics of narcissism during active and passive coping. Psychophysiology, 2001, 38, 292-303. doi: 10.1111/1469-8986.3820292.
57. Sylvers P, Brubaker N, Alden SA i in. Differential endophenotypic markers of narcissistic and antisocial personality features: a psychophysiological investigation. J Res Personal, 2008, 42, 1260-1270. doi: 10.1016/j.jrp.2008.03.010.
58. Voulgaris A, Biedermann SV, Biedermann D i in. The impact of psychopathic traits on anxiety-related behaviors in a mixed reality environment. Sci Rep, 2024, 14, 11832. doi: 10.1038/s41598-024-62438-9.
59. Hare RD, Neumann CS. Psychopathy as a clinical and empirical con-struct. Ann Rev Clin Psychol, 2008, 4, 217-246. doi: 10.1146/annurev.clinpsy.3.022806.091452.
60. Mao Y, Sang N, Wang Y i in. Reduced frontal cortex thickness and cortical volume associated with pathological narcissism. Neuroscience, 2016, 328, 50-57. doi: 10.1016/j.neuroscience.2016.04.025.
61. Sommer KL, Kirkland KL, Newman SR i in. Narcissism and cardiovascular reactivity to rejection imagery. J Appl Social Psychol, 2009, 39, 1083-1115. doi: 10.1111/j.1559-1816.2009.00473.x.
62. Cascio CN, Konrath SH, Falk EB. Narcissists’ social pain seen only in the brain. SCAN, 2015, 10, 335-341. doi: 10.1093/scan/nsu072.
63. Eisenberger NI. The neural bases of social pain: evidence for shared representations with physical pain. Psychosom Med, 2012, 74(2), 126-135. doi: 10.1097/PSY.0b013e3182464dd1.
64. Chester DS, DeWall CN. Sound the alarm: the effect of narcissism on retaliatory aggression is moderated by dACC reactivity to rejection. J Pers, 2016, 84, 361-368. doi: 10.1111/jopy.12164.
65. Jauk E, Benedek M, Koschutnig K i in. Self-viewing is associated with negative affect rather than reward in highly narcissistic men: An fMRI study. Sci Rep, 2017, 7. doi: 10.1038/s41598-017-03935-y.
66. Mück M, Ohmann K, Dummel S i in. Face perception and narcissism: variations of event-related potential components (P1 & N170) with admiration and rivalry. Cogn Affect Behav Neurosci, 2020, 20(5), 1041-1055. doi: 10.3758/s13415-020-00818-0.
67. Hileman CM, Henderson H, Mundy P i in. Developmental and individual differences on the P1 and N170 ERP components in children with and without autism. Dev Neuropsychol, 2011, 36(2), 214-236. doi: 10.1080/87565641.2010.549870.
68. Hinojosa JA, Mercado F, Carretié L. N170 sensitivity to facial expression: a meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev, 2015, 55,498-509. doi: 10.1016/j.neubiorev.2015.06.002.
69. Grapsas S, Denissen JJA, Lee HY i in. Climbing up or falling down: Narcissism predicts physiological sensitivity to social status in children and their parents. Dev Sci, 2020, 24(4), e13062. doi: 10.1111/desc.13062.
70. Reinhard DA, Konrath SH, Lopez WD i in. Expensive egos: narcissistic males have higher cortisol. PLoS One, 2012, 7, e30858.
71. Pfattheicher S. Testosterone, cortisol, and the dark triad: narcissism (but not Machiavellianism or psychopathy) is positively related to basal testosterone and cortisol. Pers Individ Diff, 2016, 97, 115-119. doi: 10.1016/j.paid.2016.03.015.
72. Kuchynka SL, Bosson JK. The psychodynamic mask model of narcissism: where is it now? W: Hermann A, Brunell A, Foster J (red.), Handbook of Trait Narcissism. Springer, 2018. doi: 10.1007/978-3-319-92171-6_9F.
73. Grijalva E, Newman DA, Tay L i in. Gender differences in narcissism: a meta-analytic review. Psychol Bull, 2015, 141(2), 261-310. doi: 10.1037/a0038231.
74. Jauk E, Kanske P. Can neuroscience help to understand narcissism? A systematic review of an emerging field. Personal Neurosci, 2021, 4, e3. doi: 10.1017/pen.2021.1.
75. Zajenkowski M, Gignac GE, Rogoza R i in. Ego-boosting hormone: self-reported and blood-based testosterone are associated with higher narcissism. Psychol Sci, 2023, 34(9), 1024-1032. doi: 10.1177/09567976231184886.
76. Green A, MacLean R, Charles K. Female narcissism: assessment, aetiology, and behavioural manifestations. Psychological Rep, 2022, 125(6), 2833-2864. doi: 10.1177/00332941211027322.
77. Kwan VS, Barrios V, Ganis G i in. Assessing the neural correlates of self-enhancement bias: a transcranial magnetic stimulation study. Exp Brain Res, 2007, 182(3), 379-385. doi: 10.1007/s00221-007-0992-2.
więcej..
