Żywienie, diagnostyka i leczenie w SIBO - ebook

AUTORZY

Hanna Szpunar-Radkowska

Dietetyczka kliniczna, certyfikowana specjalistka w zakresie diety low-FODMAP, przyjazna insulinoopornym oraz chorym na celiakię. Współtwórczyni Kliniki SIBO, właścicielka poradni dietetycznej dietoterapie.com.

Szczególnie interesuje się schorzeniami związanymi z jelitami, m.in. SIBO, nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit oraz IBS, a także endometriozą, insulinoopornością oraz chorobami autoimmunologicznymi.

Jest autorką książki

„Dieta w endometriozie”.

Waldemar Gadziński

Specjalista i nauczyciel medycyny rodzinnej, kujawsko-pomorski konsultant wojewódzki ds. medycyny rodzinnej, prezes Bydgoskiego Oddziału Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce i ambasador programu Profilaktyka 40 PLUS. Członek Komisji Bioetycznej przy Bydgoskiej Izbie Lekarskiej i mediator Bydgoskiej Izby Lekarskiej. Współtwórca Kliniki SIBO. Dyrektor NZOZ Przychodnia „Łomżyńska” w Bydgoszczy. Kierownik ośrodka badań klinicznych z doświadczeniem w realizacji ponad 30 międzynarodowych projektów jako główny badacz i współbadacz. Absolwent szkoły liderów, prelegent. Uczestnik ponad 50 konferencji i sympozjów medycznych.

Zainteresowania: profilaktyka, diagnostyka różnicowa, opieka koordynowana, leczenie zaburzeń przewodu pokarmowego, chorób metabolicznych, cukrzycy, schorzeń sercowo-naczyniowych i chorób obturacyjnych płuc.

Justyna Pampuch

Dietetyczka kliniczna specjalizująca się w kompleksowym prowadzeniu osób z zaburzeniami układu pokarmowego, szczególnie SIBO. Jej koncepcja współpracy z pacjentem to kompilacja wieloletniego doświadczenia gabinetowego (w tym ponad 7 lat z SIBO), wiedzy oraz indywidualnych historii podopiecznych.

Od ponad roku jest właścicielką i współtwórczynią kompleksowego centrum medycznego Viscera Instytut w Krakowie.

Droga do szeroko pojętej dietetyki i edukacji żywieniowej rozpoczęła się u niej dosyć nietypowo. Najpierw skończyła dziennikarstwo na Uniwersytecie Śląskim, następnie podjęła studia na kierunku dietetyka w Krakowskiej Szkole Promocji Zdrowia. Tam otrzymała tytuł licencjonowanego dietetyka.

Działa samodzielnie i nie powiela schematów dietetycznych innych poradni. Stawia na praktykę gabinetową i kontakt z człowiekiem. Obecnie najbliżej jej do medycyny funkcjonalnej, która odnosi się do przyczyny choroby, a nie tylko do jej skutków. Stara się cały czas doskonalić i poszerzać wiedzę, stąd decyzja o podjęciu dalszych studiów w Functional Medicine University w Stanach Zjednoczonych.

Wioleta Rosa

Osteopatka i fizjoterapeutka.

Absolwentka Uniwersytetu Jagiellońskiego i Akademii Osteopatii w Krakowie.

Obecnie doktorantka Wydziału Nauk o Zdrowiu UJ. W ramach pracy doktorskiej prowadzi badania kliniczne w Zakładzie Rehabilitacji w Chorobach Wewnętrznych UJ Collegium Medicum.

Autorka publikacji naukowych. Prowadzi własną praktykę fizjoterapeutyczną. Od 2021 r. tworzy gabinet Viscera Instytut w Krakowie w nurcie zintegrowanego leczenia, świadczący usługi z zakresu dietetyki, osteopatii, fizjoterapii uroginekologicznej i psychoterapii. W centrum jej zainteresowań klinicznych są czynnościowe zaburzenia układu pokarmowego, dysfunkcje skroniowo-żuchwowe, endometrioza oraz niepłodność.

Weronika Patrycja Słupek

Specjalizuje się w trychologii. Pracując naukowo i zawodowo, stara się łączyć trychologię z aspektami medycyny funkcjonalnej. Socjolog, trycholog, kosmetolog, biegły sądowy w dziedzinie trychologii przy Sądzie Okręgowym w Warszawie, praktyk. Autorka książek: „Trychologia kosmetyczna. Pielęgnacja skóry i włosów” oraz „Trychologia i kosmetologia w praktyce. Wybrane aspekty”. Edukator, nauczyciel akademicki, ekspert i konsultant w dziedzinie trychologii. Autorka wielu artykułów w pismach branżowych i prelegentka kongresów. Jeden z członków założycieli Polskiego Stowarzyszenia Trychologicznego oraz współorganizatorka Pierwszego w Polsce Sympozjum Trychologicznego. Właścicielka Akademii Well Concept.WSTĘP

Według jednej z definicji SIBO (ang. small intestinal bacterial overgrowth) stanowi kliniczny zespół objawów ze strony przewodu pokarmowego, spowodowany nadmierną ilością bakterii i/lub w jelicie cienkim. Sama definicja nie wskazuje, jak złożony jest to problem. W niniejszej publikacji staraliśmy się to pokazać.

Specjaliści, którzy są autorami niniejszej publikacji, od lat pracują z pacjentami zmagającymi się z SIBO czy IMO. Chyba każdy z nas twierdzi, że każdy pacjent z tymi schorzeniami jest zupełnie inny, ma inną sytuację życiową i inny wywiad kliniczny. Nie jest tak, że postępowanie jest identyczne w każdym z przypadków, więc bardzo trudno o jednolite zalecenia. Nad pacjentem z SIBO czy IMO powinien czuwać cały sztab współpracujących ze sobą specjalistów – lekarz/lekarze, dietetyk kliniczny, fizykoterapeuta czy osteopata, często również psycholog/psychoterapeuta czy psychiatra i warto, żeby takie postępowanie stanowiło ciągłość, do momentu zadowalającej poprawy samopoczucia pacjenta. Wprowadza się również indywidualne zalecenia dietetyczne czy suplementacyjne, zależne od wyników badań i wywiadu klinicznego, ale też gotowości i otwartości na zmiany samego pacjenta. Terapia SIBO czy IMO nie jest równa leczeniu prostych infekcji, wymaga wiele pracy i determinacji od samego pacjenta, a także wiąże się z nakładami finansowymi. Statystycznie szacuje się, że terapia może trwać 6–7 miesięcy. Ten termin nie uwzględnia jednak sytuacji, gdy pacjent cierpi na inne schorzenia, zmaga się z wieloma problemami i wymaga dłuższej pracy, często podzielonej na etapy.

Niemniej większość chorych może z czasem powrócić do normalnego funkcjonowania.

Zdarza się, że przyczyna wystąpienia SIBO jest nieodwracalna i wtedy będzie ono cyklicznie nawracać. W rozdziale na temat diagnostyki różnicowej opisano liczne problemy, które mogą imitować SIBO czy IMO, ale również z nim współistnieć. Ważne, żeby udawało się osiągnąć stany remisji, a każdemu pacjentowi jest potrzebne zrozumienie jego indywidualnej sytuacji. Tutaj czasami zmiany na poziomie samej techniki jedzenia są kluczowym elementem poprawy samopoczucia, ale czasem tak z pozoru prosty do zmiany element, sprawia pacjentowi największy problem.

Bardzo często słyszymy, że SIBO nawraca i jest to po części prawdziwe stwierdzenie. Nadal jednak zdarzają się sytuacje, gdzie przyczyny leżą u podstaw. Najczęściej to nieprawidłowa diagnostyka (niepełne testy oddechowe), niepełne lub nieprawidłowe leczenie, brak kontynuacji leczenia. Najczęściej nie udaje się pozbyć SIBO czy IMO po pierwszej i zarazem ostatniej wizycie u lekarza, bez wdrożenia innych działań. To w interesie samego pacjenta jest kontynuacja leczenia i nikt nie jest w stanie go w tym zastąpić. Tylko pacjent wie jak się czuje i na ile ta poprawa jest zadowalająca (po pierwszym leczeniu najczęściej jest to 60–70%). Jako że te schorzenia mają swoje przyczyny, to dopiero cykliczna praca z pacjentem, w tym rozszerzona diagnostyka (jeśli jest taka potrzeba), powtarzane cyklicznie wyniki badań laboratoryjnych czy właśnie brak poprawy objawów, są w stanie obnażyć nam inne problemy, które SIBO czy IMO towarzyszą. Tego ani pacjent, ani specjalista nie jest w stanie przewidzieć podczas pierwszej wizyty.

Celem powstania tej książki było uświadomienie pacjentom, jak złożony jest to problem. Na tyle skomplikowany, że nie ma możliwości wszystkiego zawrzeć w niniejszej publikacji, bo tak jak wspomniałam, każdy z pacjentów jest w innej sytuacji. Niestety nie ma uniwersalnych rad, które możemy zastosować u wszystkich.

Przeprowadziłam i widziałam setki testów oddechowych. Wiele można z nich wyczytać i z pewnością interpretacja nie sprowadza się wyłącznie do odczytania wartości i ostatecznie zawsze należy do lekarza.

Bardzo cieszę się z tego, że udało się stworzyć takie miejsca, gdzie ideą działania jest kompleksowa pomoc pacjentowi z problemem SIBO czy/i IMO.

Wielu specjalistów z innych dziedzin również zauważa sens takiej współpracy. Bardzo często korzystamy również ze wsparcia między innymi dermatologów, endokrynologów, parazytologów, radiologów czy trychologów. Podstawę zawsze stanowi opieka specjalisty medycyny rodzinnej lub gastroenterologa.

Sama wiele lat temu byłam takim pacjentem, który niewiele wiedział o SIBO i IMO, a po wykonaniu testu oddechowego nie miał do kogo się zwrócić. Współtworząc więc Klinikę SIBO, wiedziałam, jak powinno się z pacjentem pracować i że kompleksowa praca to podstawa działania.

Zdecydowana większość zagadnień w tej książce ma poparcie w badaniach naukowych oraz licznej bibliografii. Mikrobiom jednak stanowi dla nas nadal wielką niewiadomą i wszyscy cały czas się uczymy. Jako Klinika SIBO bierzemy udział w badaniu naukowym na temat zastosowania diety i probiotykoterapii w SIBO, które za jakiś czas pozwoli nam dowiedzieć się jeszcze więcej.

W niniejszej publikacji staraliśmy się również przedstawić zagadnienia, które wynikają z naszej praktyki lub które zostały niejako zaadaptowane do problemu, jakim są SIBO czy IMO. Mam nadzieję, że dla wszystkich czytelników okażą się pomocne.

Hanna Szpunar-RadkowskaSŁOWO WSTĘPNE

prof. Karoliny Skoniecznej-Żydeckiej

Zbiór drobnoustrojów zamieszkuje wybrane nisze ekologiczne w organizmie człowieka, przy czym największa ich liczebność i zróżnicowanie dotyczy przewodu pokarmowego. Dominujące typy bakterii tworzą Firmicutes (w najnowszej klasyfikacji taksonomicznej Bacillota) oraz Bacteroidetes (Bacteroidota), a kolejno Proteobacteria (Pseudomonadota) oraz Actinobacteria (Actinomycetota). Mikrobiota jelitowa przede wszystkim pomaga trawić to, czego nie mogą rozłożyć enzymy gospodarza, jednak choć ewolucyjnie ta funkcja jest najważniejsza, to armamentarium zadań mikrobioty jest dużo większe.

Liczebność i skład mikroorganizmów na poszczególnych piętrach przewodu pokarmowego jest różna. Zależy m.in. od pH, szybkości perystaltyki przewodu pokarmowego, obecności enzymów trawiennych i innych. Występujący w jelicie cienkim wzmożony rozplem ilościowy i/lub jakościowy mikroorganizmów, które zwykle kolonizują niższe partie przewodu pokarmowego określono mianem zespołu przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (ang. small intestinal bacterial overgrowth – SIBO) wraz z jego odmianami, w tym IMO.

Książka „Żywienie, diagnostyka i leczenie SIBO” pod redakcją naukową Hanny Szpunar-Radkowskiej jest pierwszym tak kompleksowym i opartym na aktualnych badaniach naukowych oraz doświadczeniu praktycznym opracowaniem znajdującym się na polskim rynku. Zespół autorów w sposób systematyczny i zgodny z aktualną wiedzą opisuje całość procesu, jakiemu jest poddawany pacjent z rozpoznaniem SIBO. Opracowanie rozpoczyna się podaniem podstawowych informacji o działaniu przewodu pokarmowego. Rozdział ten wprowadza czytelnika w tematykę i niejako przygotowuje do dalszych, bardziej złożonych kwestii. Autorzy podają najnowsze wytyczne dotyczące metod diagnostycznych wraz z przydatnym schematem interpretacji (często niełatwej) powszechnie wykonywanych testów oddechowych. Poruszono także istotne zagadnienia współchorobowości i związanej z nią konieczności diagnostyki różnicowej. Opisano symptomatologię, a kolejno omówiono standardy terapeutyczne, opierając się na aktualnych zaleceniach farmakoterapeutycznych i psychoterapeutycznych oraz wykorzystaniu neuromodulatorów. Jednocześnie wielokrotnie zaznaczano, że mikrobiota, ulegając silnym i nieustannym fluktuacjom, w procesie leczenia SIBO odgrywa priorytetową rolę. Dlatego też szeroko rozumiany styl życia, w tym przede wszystkim dieta, są kluczowym punktem uchwytu dla terapii SIBO lub poszukiwania nowych markerów diagnostycznych. Konsekwentnie zatem w książce opisano dietoterapie stosowane w przebiegu omawianego schorzenia, podkreślając istotę suplementacji – w tym również probiotykoterapii – ale także stosowanie określonych technik obróbki kulinarnej i zasad spożywania posiłków. Wreszcie przybliżono możliwości zastosowania wsparcia osteopatycznego, a także, pozostając w nurcie holistycznej opieki nad pacjentem, poruszono elementy trychologiczne.

Całość pozycji napisana jest przystępnym językiem, choć z zachowaniem nomenklautury naukowej. Podane informacje są aktualne, a rekomendacje obowiązujące. Liczne infografiki, a także tabelaryczne zestawienia opisywanych informacji ułatwiają lekturę i porządkują zawartość rozdziałów. Tytuł jest niezbędny w bibliotece studentów dietetyki i innych kierunków z dziedziny nauk medycznych i nauk o zdrowiu oraz każdego zainteresowanego tematem mikrobioty i problematyką zdrowia przewodu pokarmowego i tzw. well-beingu.

prof. dr hab. n. med. i zdr. inż. Karolina Skonieczna-Żydecka

kierownik Zakładu Badań Biochemicznych

Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Szczecin, 20.03.2023 r.SŁOWO WSTĘPNE

mgr Iwony Kibil

„Żywienie diagnostyka i leczenie w SIBO” to książka, jakiej stanowczo brakowało na naszym polskim rynku wydawniczym. Przeczytałam ją z dużym zainteresowaniem i od razu wiedziałam, że autorzy rozdziałów zostali znakomicie dobrani do treści publikacji.

Temat SIBO wciąż jest niezbadany, a pacjenci często zmagają się z innymi schorzeniami współistniejącymi, przez co zarówno diagnostyka, jak i opieka medyczna nie należą do najłatwiejszych zadań. Często pacjenci borykają się z różnymi objawami układu pokarmowego przez lata, nie znając ich przyczyny oraz powiązania z innymi problemami zdrowotnymi. Monografia pod redakcją Hanny Szpunar-Radkowskiej jest kompendium wiedzy opartym na badaniach naukowych i stworzonym przez specjalistów prowadzących osoby z SIBO od lat, dlatego z czystym sumieniem mogę powiedzieć, że jest to drogowskaz dla błądzących pacjentów.

Autorka jest niekwestionowaną specjalistką w dietoterapii SIBO. Od lat prowadzi swoją praktykę i pomogła wielu pacjentom z różnymi schorzeniami. Nie bez przyczyny jest też współzałożycielką kliniki SIBO, w której pacjenci mogą poczuć się zaopiekowani pod każdym względem.

Zresztą przekłada się to również na treści zawarte w książce, gdyż w monografii oprócz szeroko omówionych zaleceń żywieniowych można znaleźć również rozdziały poświęcone diagnostyce, leczeniu, innym schorzeniom powiązanym, a nawet osteopatii wiscelarnej i trychologii. Jest również wyjaśniona praca przewodu pokarmowego oraz rola różnych organów w trawieniu pokarmu. Pacjentom dzięki temu łatwiej jest zrozumieć, że SIBO to nie tylko problem jelitowy, ale że dotyczy pracy całego organizmu. Czytelnicy dowiedzą się, jak przebiega antybiotykoterapia, dlaczego jest istotna w leczeniu przerostu bakteryjnego, jak powinno wyglądać prawidłowe leczenie oraz jak zapobiegać nawracaniu SIBO w przyszłości.

Całość jest spójną treścią łączącą dowody naukowe i praktykę osobistą z pacjentami. Ta publikacja powinna być obowiązkowa nie tylko dla pacjentów z SIBO, ale również dla studentów pragnących specjalizować się w chorobach jelit.

mgr Iwona Kibil

dietetyczka specjalizująca się w diecie roślinnej

Warszawa, 20.03.2023 r.1
WPROWADZENIE
HANNA SZPUNAR-RADKOWSKA

Układ pokarmowy

Rozważania na temat schorzeń, jakimi są SIBO (ang. small intestinal bacterial overgrowth) oraz przerost metanogenów (ang. intestinal methanogen overgrowth – IMO) należy zacząć od zrozumienia funkcjonowania układu pokarmowego. Każdy z najdrobniejszych elementów tego skomplikowanego mechanizmu jest niezwykle ważny dla prawidłowego działania organizmu.

W skład układu pokarmowego wchodzą:

• przewód pokarmowy – jama ustna, przełyk, żołądek, jelito cienkie, jelito grube, odbytnica, kanał odbytniczy, odbyt;

• gruczoły trawienne – ślinianki, wątroba, trzustka, gruczoły przewodu pokarmowego (ślinowe, pęcherzyk żółciowy).

Schemat budowy układu pokarmowego człowieka przedstawiono na rycinie 1.1.

Podstawową funkcją układu pokarmowego jest transport substancji odżywczych, wody oraz elektrolitów do wnętrza organizmu. Zachodzą tutaj takie procesy, jak:

• trawienie;

• wchłanianie;

• wydzielanie;

• motoryka.

Rycina 1.1. Schemat budowy układu pokarmowego człowieka. Na podstawie: Krauss H., Gibas-Dorna M. Fizjologia człowieka. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 2022

Ściana przewodu pokarmowego ma cztery warstwy i jest zbudowana z błony śluzowej (mucosa), podśluzowej (submucosa), mięśniowej i zewnętrznej (przydanki).

Co niezwykle ważne w kontekście SIBO, przewód pokarmowy jest unerwiony, podlega działaniu autonomicznego oraz jelitowego układu nerwowego.

Pokarm trafia do jamy ustnej, gdzie rozpoczyna się proces trawienia. Tutaj dochodzi do wstępnej obróbki mechanicznej (rozdrabniania i mieszania) i chemicznej (ślina).

Ślina poza zmiękczaniem i nawilżaniem pokarmu pełni jeszcze inne funkcje, a mianowicie odpowiada za wstępne trawienie węglowodanów (amylaza ślinowa) i tłuszczów (lipaza) oraz stanowi barierę obronną przed bakteriami czy wirusami. W kontekście problemów w obrębie przewodu pokarmowego, takich jak choćby refluks czy właśnie SIBO, nie sposób pominąć roli techniki jedzenia, skupienia się na posiłku, powolnego żucia, właśnie ze względu na istotną rolę śliny jako pierwszej bariery obronnej.

Przełyk nie bierze udziału w trawieniu, a jego rola polega na przesuwaniu pokarmu falą perystaltyczną do żołądka.

Żołądek odpowiada głównie za trawienie białek, ponieważ jest tutaj optymalne środowisko dla działania pepsyny, proteolitycznego enzymu soku trzustkowego. Tutaj pokarm jest mieszany i rozdrabniany, trawiony, magazynowany i wyjaławiany, by następnie zostać przesuniętym do dwunastnicy, czyli pierwszego odcinka jelita cienkiego.

W przesuwaniu treści pokarmowej rolę odgrywa X nerw czaszkowy, czyli nerw błędny, którego rola szerzej zostanie omówiona w kolejnych rozdziałach.

Wydzielany w żołądku sok żołądkowy zawiera konieczne do trawienia enzymy, kwas solny (HCl), śluz oraz czynnik wewnętrzny Castle’a.

Kwas solny jest niezbędnym elementem do prawidłowego trawienia, sprawia, że treść żołądkowa jest kwaśna i jej pH wynosi < 2, aktywuje niezbędną do trawienia białek pepsynę, inaktywuje amylazę ślinową, działa bakteriobójczo i obronnie przed połkniętymi mikroorganizmami.

Wśród przyczyn SIBO bardzo często wymienia się niedobór kwasu solnego (HCl), enzymów trawiennych (między innymi pepsynogen, lipaza) oraz dysfunkcję nerwu błędnego, który w żołądku odpowiada za pobudzanie wydzielania kwasu.

Warto również przyjrzeć się roli gruczołów błony śluzowej żołądka.

Gruczoły żołądkowe właściwe odpowiadają za odnowę i regenerację nabłonka oraz gruczołów, produkcję enzymów, kwasu solnego (HCl), śluzu (mucyn), hormonów (serotonina, gastryna, motylina, somatostatyna, grelina), histaminy, oraz czynnika wewnętrznego Castle’a, który to odpowiada za wchłanianie witaminy B₁₂ w jelicie cienkim.

Gruczoły wpustowe odpowiadają za produkcję śluzu, hormonów peptydowych (gastryny) oraz HCl.

Gruczoły odźwiernikowe są odpowiedzialne za produkcję śluzu i lizozymu, gastryny oraz HCl.

Jelito cienkie

Jelito cienkie składa się z kilku fragmentów – dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego. Tutaj zachodzi dalsze trawienie i wchłanianie. Poza tym jelito cienkie jest narządem wewnątrzwydzielniczym oraz narządem układu odpornościowego.

Samo środowisko jelita cienkiego jest bogate w składniki odżywcze, a więc teoretycznie przyjazne dla bakterii. Niemniej zwłaszcza pierwszy fragment jelita, dwunastnica, jest mało zasiedlony przez bakterie. Dominują tutaj szczepy Proteobacteria, Lactobacillus, Erysipelotichales.

Działające tutaj mechanizmy obronne, między innymi śluzówka, sok jelitowy i trzustkowy, żółć oraz czynność motoryczna jelita cienkiego, powinny zapobiegać przerostowi bakteryjnemu. W skład bariery śluzówkowej wchodzą antybakteryjne peptydy, lizozym, fosfolipaza wydzielnicza, defensyny, immunoglobulina A (IgA) oraz białka Reg-3.

Poza tym w blaszce śluzowej jelita znajdują się grudki chłonne (samotne i skupione), a w nich komórki (plazmatyczne, tuczne, limfocyty, makrofagi, fibroblasty), które mają za zadanie chronić jelito przed infekcjami. Komórki plazmatyczne odpowiadają za produkcję immunoglobulin, a także syntetyzują i uwalniają mediatory, takie jak histamina czy cytokiny.

Do dwunastnicy uchodzą przewody żółciowy i trzustkowy.

W jelicie cienkim zachodzi wchłanianie większości składników pokarmowych oraz wody. Wchłanianie jest bardziej efektywne dzięki obecności fałdów okrężnych błony śluzowej, mikrokosmków enterocytów i kosmków jelitowych, które znacznie zwiększają powierzchnię wchłaniania.

W przypadku SIBO czy IMO najczęściej mamy do czynienia ze znacznymi niedoborami witamin, np. B₁₂ czy rozpuszczalnych w tłuszczach A, D, E, a także jonów magnezu czy żelaza. Jednym z powodów może być właśnie skrócenie kosmków jelitowych, które poza zwiększeniem powierzchni wchłaniania odgrywają znaczącą rolę w trawieniu, np. laktozy. Na szczycie kosmków jelitowych znajdują się bowiem enterocyty, które to odpowiadają za końcowe trawienie białek, tłuszczów i węglowodanów.

W prawidłowo funkcjonującym jelicie cienkim zachodzi trawienie węglowodanów, między innymi glukozy, fruktozy, galaktozy, białek oraz tłuszczów. Nie jest zatem dziwne, że schorzenie, jakim jest SIBO czy IMO, generuje dosyć duże, choć najczęściej przejściowe, problemy z tolerancją FODMAP.

Żeby lepiej zrozumieć problem z trawieniem FODMAP w przebiegu SIBO czy IMO warto wspomnieć, że w jelicie cienkim działają takie enzymy, jak laktaza, maltaza, sacharaza oraz amino- i dipeptydazy, substratami do powstania produktów końcowych trawienia są laktoza, sacharoza, maltoza, peptydy i dipeptydy, a produktami końcowymi fruktoza, glukoza, galaktoza oraz aminokwasy. Wiadomo zatem, że w momencie, gdy jelito cienkie nie funkcjonuje prawidłowo, możemy mieć problemy z trawieniem i przyswajaniem węglowodanów (FODMAP) oraz białek (peptydy, aminokwasy).

Trzustka

Trzustka jest gruczołem trawiennym, który składa się z głowy, trzonu i ogona i wydziela bogaty w enzymy sok trzustkowy. Z dwunastnicą połączona jest przewodem trzustkowym, którym to przekazywany jest sok trzustkowy, w skład którego wchodzą nie tylko enzymy, lecz także woda oraz jony.

Enzymy wchodzące w jego skład to:

• proteazy – trypsyna, chymotrypsyna, elastaza, karboksypeptydaza;

• lipaza trzustkowa, fosfolipaza, esteraza cholesterolowa;

• α-amylaza trzustkowa.

Wątroba

Wątroba jest największym narządem i spełnia wiele funkcji w organizmie, między innymi:

• bierze udział w przemianach tłuszczów, białek i węglowodanów;

• magazynuje witaminy: A, D, K, C, B₁₂, pierwiastki oraz żelazo;

• pełni funkcje obronne przed bakteriami, wirusami, grzybami, pasożytami, stanami zapalnymi;

• usuwa z organizmu toksyny, leki i hormony.

Komórki wątrobowe, hepatocyty, odpowiadają za procesy metaboliczne oraz produkcję żółci, która to zawiera między innymi wodę, elektrolity, IgA, białka, sole kwasów żółciowych, cholesterol, kwasy tłuszczowe i bilirubinę.

Kwasy żółciowe między innymi ułatwiają wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, umożliwiają transport i wchłanianie lipidów w jelicie, rozpuszczają cholesterol w żółci.

Wytwarzanie żółci jest zależne od pobudzenia nerwu błędnego.

Jelito grube

Od jelita cienkiego oddzielone jest zastawką krętniczo-kątniczą (Bauhina), która stanowi barierę dla zarzucania treści okrężnicy do jelita cienkiego.

Nieprawidłowe funkcjonowanie zastawki bardzo często jest przyczyną występowania przerostów bakteryjnych w jelicie cienkim.

Jelito grube, inaczej okrężnica, składa się z ośmiu fragmentów, kątnicy z wyrostkiem robaczkowym, okrężnicy wstępującej, poprzecznicy, okrężnicy zstępującej, esicy, odbytnicy i odbytu. Dominują tu Bacteroidetes oraz Clostridioides.

Funkcje jelita grubego to:

• wchłanianie wody i elektrolitów, a także kwasów tłuszczowych, witamin, aminokwasów, glukozy;

• zagęszczanie treści jelitowej;

• formowanie, gromadzenie i wydalanie kału;

• tworzenie korzystnych warunków dla drobnoustrojów, które są źródłem witamin K, z grupy B oraz krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (ang. short-chain fatty acids – SCFA), ale również związków toksycznych.

Treść jelita stanowią niestrawione i niewchłanialne resztki pokarmowe. Przed przedostaniem się tej treści do organizmu chroni nas bariera ochronna złożona z kilku warstw śluzu.

Zaburzenie w układzie zasiedlających jelita drobnoustrojów nazywamy dysbiozą, która wiąże się również w zaburzeniami integralności bariery jelitowej oraz układu immunologicznego. Bariera jelitowa chroni organim przed wchłanianiem substancji toksycznych czy patogenów, ale również transportuje substancje nam niezbędne, a także reguluje pracę układów immunologicznego, hormonalnego i nerwowego.

Przewlekła dysbioza może się zatem stać przyczyną wielu problemów zdrowotnych. Częstym objawem zaburzeń i translokacji mikrobioty są właśnie omawiane w niniejszej publikacji SIBO czy IMO.

Omawiając funkcjonowanie układu pokarmowego, nie można pominąć elementu, jakim są peptydy przewodu pokarmowego. Do tej pory wyodrębniono ich ponad 30. Peptydami są hormony, neuroprzekaźniki oraz cytokiny.

W układzie trawiennym mogą:

• działać zarówno pobudzająco, jak i hamująco na wydzielanie i motorykę;

• być wydzielane do światła przewodu pokarmowego, gdzie łączą się z receptorami, by wywołać określoną odpowiedź;

• być wydzielane do płynu zewnątrzkomórkowego, by działać na sąsiednie komórki, jak również poza przewodem pokarmowym.

Hormony przewodu pokarmowego można podzielić na trzy rodziny:

• gastryny – gastryna, cholecystokinina;

• sekretyny – sekretyna, glukagon, glicentyna (GLI), wazoaktywny peptyd jelitowy, glukozozależny peptyd insulinotropowy (GIP), glukagonopodobny peptyd 1;

• pozostałe peptydy nienależące do dwóch pierwszych grup, między innymi motylina.

Hormony żołądkowo-jelitowe mają budowę peptydową, działają w przewodzie pokarmowym oraz wpływają na narządy (trzustka, wątroba, mózg), są wydzielane przez komórki wydzielania wewnętrznego w błonie śluzowej żołądka i jelit, a następnie trafiają do krwi i są transportowane w całym organizmie, gdzie pobudzają lub hamują wydzielanie i motorykę.

Gastryna jest jednym z najważniejszych hormonów żołądkowo-jelitowych. Kontroluje motorykę żołądka i jelit, nasila skurcze pęcherzyka żółciowego, wydzielanie soku żołądkowego i jelitowego, pobudza wzrost błony śluzowej żołądka, dwunastnicy i jelita grubego, a także pobudza komórki zewnątrzwydzielnicze trzustki do wydzielania soku trzustkowego i komórki wątrobowe do wydzielania żółci. Jej uwalnianie zachodzi w fazie żołądkowej trawienia, a hamowana jest przez somatostatynę. Gastrynie do uwalniania potrzebne są peptydy, aminokwasy oraz odruchy nerwowe. Celami działania hormonu są komórki okładzinowe żołądka oraz komórki enterochromafinopodobne.

Cholecystokinina jest wytwarzana przez komórki błony śluzowej dwunastnicy oraz jelita czczego. Pobudza wydzielanie soku trzustkowego. Wywołuje skurcze pęcherzyka żółciowego i wydzielanie enzymów trzustki, wzmaga perystaltykę jelit, a hamuje opróżnianie żołądka i wydzielanie kwasu. Poza tym działa jako neurotransmiter, pobudza uczucie sytości (zmniejszenie ilości przyjmowanego posiłku), a także wpływa na pracę nerwu błędnego.

Sekretyna wydzielana jest przez komórki S, wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego. Silnie pobudza trzustkę i wydzielanie soku trzustkowego oraz wątrobę i wydzielanie żółci. Hamująco wpływa na opróżnianie żołądka, wydzielanie kwasu i perystaltykę jelit.

Glukozozależny peptyd insulinotropowy jest produkowany przez błonę śluzową dwunastnicy i jelita czczego, hamuje perystaltykę oraz wydzielanie soku żołądkowego. Odpowiada za uwalnianie insuliny w momencie obecności glukozy w jelicie. Glukoza, kwasy tłuszczowe oraz aminokwasy w jelicie cienkim powodują uwalnianie GIP, który poprzez wpływ na komórki β-trzustki pobudza uwalnianie insuliny i hamuje wydzielanie kwasu oraz opróżnianie żołądka.

Wazoaktywny peptyd jelitowy jest produkowany przez błonę śluzową jelita cienkiego oraz neurony w przewodzie pokarmowym. Hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego. Pobudza z kolei wydzielanie dwuwęglanów przez trzustkę oraz jelitowe wydzielanie elektrolitów i wody. Pobudza rozkurczanie mięśniówki gładkiej oraz rozszerzanie naczyń krwionośnych.

Motylina, produkowana przez błonę śluzową jelita cienkiego, wspomaga pracę wędrującego kompleksu motorycznego oraz wydzielanie soku żołądkowego. Jej wydzielanie hamuje spożycie posiłku. Bodźcem do jej uwalniania jest pusty żołądek (1,5–2 godziny po posiłku).

Wśród hormonów żołądkowo-jelitowych warto również wymienić somatostatynę, neurotensynę, bombezynę, glukagonopodobny peptyd 1, polipeptyd trzustkowy, peptyd YY, grelinę czy obestatynę.

Istotną informacją dla dalszych rozważań jest to, że niektóre z powyższych hormonów pełnią funkcję w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi wprost do teorii funkcjonowania osi mózg–jelito, którą omówiono w odrębnym rozdziale.

Warto również wspomnieć, że w tkankach wytwarzane są aminy biogenne, neuroprzekaźniki, które nie są peptydami, np. histamina i serotonina.

Mikrobiota przewodu pokarmowego jest indywidualnym dla każdego, zasadniczo stałym zbiorem mikroorganizmów, w którego skład wchodzą zarówno bakterie, jak i wirusy oraz drożdżaki i pasożyty. W każdym z nas żyją organizmy komensalne i patogenne. W przypadku takiego schorzenia, jakim jest SIBO, mamy do czynienia z dysbiozą, czyli zaburzeniem w składzie i ilości mikobioty, a cel terapii stanowi osiągnięcie eubiozy, czyli fizjologicznej równowagi w składzie, ilości i różnorodności mikroorganizmów. „Mikrobiom” jest pojęciem szerszym, obejmującym sumę genów i genomów mikrobioty.

Mikrobiota przewodu pokarmowego jest różna w różnych jego odcinkach i zwiększa się od przełyku do jelita grubego. W jamie ustnej jest różnorodna, mniej zróżnicowana w żołądku (niskie pH) i dwunastnicy oraz jelicie czczym (niskie pH, kwasy żółciowe, szybki pasaż), a najbardziej liczna w jelicie grubym.

Mikrobiota jelitowa jest ściśle związana z kondycją gospodarza na poziomie metabolicznym, genetycznym, immunologicznym i wieloma procesami zachodzącymi w organizmie – od trawiennych po psychiczne. Zaburzenia w jej składzie mogą prowadzić do różnych chorób zarówno w przewodzie pokarmowym, jak i ogólnoustrojowych.

Epidemiologia występowania SIBO

SIBO (ang. small intestinal bacterial overgrowth) można definiować na kilka sposobów.

Jest to wg różnych źródeł:

• zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego, czyli wzrost liczby bakterii > 10⁵ w 1 mm treści jelitowej, lub występowanie bakterii nietypowych dla okrężnicy;

• przerost bakterii w jelicie cienkim, który wywołuje objawy żołądkowo-jelitowe;

• kliniczny zespół objawów ze strony przewodu pokarmowego, spowodowany nadmierną ilością bakterii w jelicie cienkim.

Żeby zrozumieć teorię SIBO czy IMO, trzeba wspomnieć na wstępie, że bakteryjna fermentacja węglowodanów w jelitach generuje duże ilości kilku gazów i są to:

• wodór (H₂);

• dwutlenek węgla (CO₂);

• siarkowodór (H₂S);

• metan (CH₄).

W SIBO mamy do czynienia z namnożeniem się bakterii Enterobacteriaceae, czyli Escherichia coli oraz Klebsiella pneumoniae, które są producentami wodoru. Według najnowszych badań nie można jednoznacznie utożsamić SIBO wyłącznie z biegunkami. W zespole jelita drażliwego z przewagą zaparć (ang. irritable bowel syndrome type C – IBS typu C), producentami wodoru są bakterie Ruminococcaceae i Christensenellaceae.

Przerost metanogenów kiedyś był nazywany SIBO metanowym, ale w 2020 r. zyskał osobną nazwę, gdyż nie mamy tutaj do czynienia z przerostem bakterii, a archeonów. To Methanobrevibacter smithii jest kluczowym metanogenem odpowiedzialnym za produkcję metanu.

U wszystkich ludzi występują metanogeny w jelicie grubym, ale metan pojawia się w wydychanym powietrzu tylko wtedy, gdy stężenie Methanobrevibacter smithii przekracza 108/g suchej masy kału.

Przerost metanogenów jest kojarzony z zaparciami, gdyż metan spowalnia pasaż jelita cienkiego, równocześnie zwiększając aktywność skurczową. Wiadomo też, że metan wpływa na funkcję nerwowo-mięśniową jelita cienkiego.

Uważa się, że produkcja metanu u ludzi jest spowodowana wyłącznie wytwarzaniem metanu w jelitach i ograniczona tylko do kilku gatunków bakterii. Dwa z tych metanogenów, Methanobrevibacter smithii i Methanobacterium ruminatum, znajdują się tylko w lewej części okrężnicy, gdzie, jak się uważa, produkcja metanu występuje u 54% zdrowych osób. Określone gatunki Bacteroides i Clostridioides, które bytują w jelitach, mogą również uwalniać metan.

Z kolei przerost siarkowodoru (SIBO siarkowodorowe) jest powiązany z biegunkami – to głównie zasługa bakterii z rodzaju Fusobacterium i Desulfovibrio spp. Zwiększone poziomy bakterii wytwarzających siarkowodór mogą być powiązane z reumatoidalnym zapaleniem stawów, nowotworem jelita grubego, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, w przebiegu którego występuje przewlekła biegunka. W badaniu Villanueva-Millan i wsp. z 2022 r. stwierdzono, że siarkowowdór działa jak środek zwiotczający mięśnie gładkie. Na rycinie 1.2 przedstawiono, jakie gazy są produkowane w poszczególnych przerostach bakteryjnych.

Rycina 1.2. Różne gazy produkowane przez różne rodzaje bakterii w poszczególnych przerostach. Na podstawie: Villanueva-Millan M.J., Leite G., Wang J. i wsp., Methanogens and hydrogen sulfide producing bacteria guide distinct gut microbe profiles and irritable bowel syndrome subtypes. Am J Gastroenterol 2022; 117: 2055–2066

Nie do końca wiadomo, jaka jest skala występowania SIBO w populacji, jednak szacuje się, że schorzenie to dotyczy 2,5–22% osób. Można uznać, że dane są różne w zależności od tego, z jakimi schorzeniami ten zespół współistnieje. U pacjentów zmagających się z IBS częstość współistnienia SIBO wynosi nawet 80%.

Wśród pacjentów chorujących na celiakię SIBO występuje aż u 50% z nich.

Taka sama skala dotyczy pacjentów z marskością wątroby, cukrzycą, mukowiscydozą. SIBO stwierdza się również u 40% pacjentów z twardziną układową, chorobą Leśniowskiego-Crohna czy przewlekłym zapaleniem trzustki.

Spośród pacjentów otyłych aż 17% również cierpi na SIBO.

W grupie dzieci nie dysponujemy wieloma danymi, ale u 65% dzieci z IBS stwierdza się również SIBO.

Współwystępowanie SIBO z innymi chorobami omówiono w odrębnym rozdziale.

Konsekwencje nieleczonego SIBO bywają bardzo dotkliwe i mogą być to:

• translokacja bakteryjna;

• endotoksemia (sepsa, czyli posocznica);

• zapalenie otrzewnej;

• encefalopatia wątrobowa;

• niewydolność jelit;

• zespół złego wchłaniania (niedobory kwasów tłuszczowych, witamin A, D, E);

• osteoporoza;

• problemy skórne (między innymi trądzik różowaty);

• anemia;

• choroby autoimmunizacyjne;

• problemy psychiczne – stany niepokoju, lęki, ataki paniki, obsesje.

Towarzyszyć SIBO mogą objawy ze strony układu pokarmowego, ale również skóry, w tym rumień guzowaty czy trądzik różowaty, hipoalbuminemia, czyli obniżony poziom białek (albumin), niedożywienie czy niedobory witamin.

Nadmiar bakterii i archeonów, z którym mamy do czynienia w SIBO czy IMO, może powodować wzmożoną dekoniugację kwasów żółciowych, a co za tym idzie – szybkie ich wchłanianie i zmniejszenie ich dostępności w dwunastnicy. Skutkować to może zaburzeniem powstawania miceli, co prowadzi między innymi do problemów w zakresie trawienia tłuszczów oraz znaczących niedoborów witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

Poza tym przerost bakteryjny w jelicie cienkim może być przyczyną wzmożonego transportu antygenów bakteryjnych do krwi, co może skutkować wystąpieniem objawów poza samym przewodem pokarmowym.

Objawami SIBO najczęściej są:

• wzdęcia, gazy;

• ból;

• skurcze brzucha;

• biegunka lub zaparcia;

• nudności;

• dyskomfort w jamie brzusznej.

SIBO i IBS są do siebie bardzo podobne pod względem objawów i bardzo często ze sobą współistnieją.

Należy również wspomnieć o innych problemach zdrowotnych, które mogą imitować SIBO czy IMO. Nie należy ich lekceważyć, gdyż czasami są to poważne choroby. Wiele z nich może również współistnieć z SIBO czy IMO.

Warto tutaj wymienić takie problemy, jak:

• celiakia;

• zakażenie Helicobacter pylori;

• choroby zapalne jelit;

• endometrioza;

• kandydoza;

• infekcje pasożytnicze;

• nowotwory;

• niedrożność jelita;

• niedoczynność lub nadczynność tarczycy;

• hipochlorhydria;

• gastropareza.

Diagnostyka różnicowa zostanie omówiona w odrębnym rozdziale.

Także inne problemy mogą powodować podobne do występujących w przebiegu IBS czy SIBO objawy. Można tutaj wymienić np. przewlekły stres, który jest jedną z wiodących przyczyn upośledzenia pracy przewodu pokarmowego.

W literaturze wymienia się również nietolerancje pokarmowe (fruktozy, laktozy, histaminy, salicylanów), ale trzeba sobie zdawać sprawę, że mogą być to przejściowe problemy wywołane samym SIBO czy IMO (stąd choćby sama dieta low-FODMAP).

Przyczyny SIBO

Ilość i skład mikroflory jelit są kształtowane poprzez składniki spożywanej żywności, w tym używki, ale również poprzez czynniki psychosomatyczne oraz styl życia czy stres.

Jak już wspomniano, SIBO to przerost bakteryjny, ale również występowanie nietypowego ich rodzaju w jelicie cienkim.

Bakterie, które normalnie bytują w jelicie grubym, znajdują się w cienkim, gdzie nie powinny występować w ogóle lub nie tak licznie. Zmianie ulega też profil bakterii na korzyść tych fermentujących węglowodany.

W sytuacji eubiozy w jelicie cienkim przeważają bakterie:

• Enterococcus;

• Lactobacillus;

• Bacteroides,

• Bifidobacterium,

• Clostridioides,

• bakterie z rodziny Enterobacteriaceae.

W jelicie grubym są to zaś poza wyżej wymienionymi jeszcze między innymi:

• Escherichia;

• Klebsiella;

• Peptococcus;

• Peptostreptococcus;

• Staphylococcus;

• Ruminococcus.

U osób bez SIBO w jelicie cienkim dominują takie typy baterii, jak Firmicutes (64%), Actinobacteria (13%), Proteobacteria (11%). W SIBO mamy do czynienia z zupełnie innym rozkładem sił – udział Proteobacteria wzrastać może do 37%. Dominującymi bakteriami są Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter lwoffii i baumannii, Enterococcus faecalis i Enterococcus faecium, Klebsiella pneumoniae, E. coli.

Szukanie przyczyny schorzenia jest bardzo istotne, ale bywa trudno uchwytne. Czasami występuje więcej niż jeden czynnik predysponujący do wystąpienia SIBO. Jedne z przyczyn można usunąć, a drugie są niezbywalne.

Należy pamiętać, że SIBO może być skutkiem zaburzeń przewodu pokarmowego o charakterze:

• czynnościowym;

• anatomicznym;

• zaburzeń mechanizmów przeciwdrobnoustrojowych.

Problemy anatomiczne to między innymi zrosty pooperacyjne, zwężenia, guzy jelita cienkiego, uchyłki dwunastnicy i jelita czczego, nacieki endometrialne, przepukliny, skutki operacji w obrębie jamy brzusznej oraz operacji bariatrycznych, zespół ślepej pętli. Poza tym niesprawnie działająca zastawka krętniczo-kątnicza (po resekcji lub w przypadku niskiego ciśnienia) może doprowadzić do cofania się, czyli refluksu, stolca.

Problemy czynnościowe są związane z zaburzeniem motoryki na skutek różnych czynników, między innymi chorobami neurologicznymi i cukrzycą. W takim przypadku obserwuje się mniejszą liczbę skurczów III fazy migrującego kompleksu mioelektrycznego.