Dieta w insulinooporności - ebook
Dieta w insulinooporności - ebook
Druga książka specjalistki w dziedzinie insulinooporności Dominiki Musiałowskiej napisana we współpracy ze znaną dietetyczką Magdaleną Makarowską.
Vademecum, czyli w skrócie wszystko, co musisz wiedzieć na temat insulinooporności.
Menu na 4 miesiące z ciekawymi, prostymi i pysznymi przepisami.
Insulinooporność, czyli obniżona wrażliwość organizmu na działanie insuliny, może dotyczyć każdego z nas, niezależnie od wieku, płci, miejsca zamieszkania czy wagi. Coraz częściej dotyka osób młodych i aktywnych oraz dzieci. Jest to jednak zjawisko, które budzi wiele wątpliwości nie tylko wśród pacjentów, lecz także wśród specjalistów.
Co do jednego wszyscy są zgodni: zdrowy styl życia jest podstawą zarówno profilaktyki, jak i leczenia insulinooporności.
Ogromne znaczenie w zmianie stylu życia na zdrowszy ma TO, CO JEMY. Brzmi groźnie? Nic bardziej mylnego. Dieta dla osób z insulinoopornością wcale nie musi być restrykcyjna, nudna i pełna wyrzeczeń. Zapraszamy na ekscytującą wyprawę do kuchni smacznej, prostej i zdrowej, w którą może się wybrać cała rodzina! Stosując się do zawartych tu wskazówek dietetycznych i dotyczących codziennej aktywności fizycznej, poczujesz przypływ energii i chęci do życia. W książce oprócz przepisów na cztery miesiące czeka na Ciebie również niespodzianka: VADEMECUM dla insulinoopornych, czyli zbiór odpowiedzi na pytania, które najczęściej zadają osoby zmagające się z tą chorobą.
Kategoria: | Kuchnia |
Zabezpieczenie: |
Watermark
|
ISBN: | 978-83-7229-731-0 |
Rozmiar pliku: | 4,1 MB |
FRAGMENT KSIĄŻKI
1. INSULINOOPORNOŚĆ W TEORII
Co to jest insulinooporność?
Insulinooporność to stan obniżonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny, hormonu odpowiedzialnego m.in. za regulowanie stężeń glukozy. W rezultacie poziom glukozy przyjmuje nierzadko nieprawidłowe wartości. Stan ten może z kolei doprowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2. Zazwyczaj jednak przez wiele lat udaje się uniknąć rozwoju tej choroby dzięki nadprodukcji insuliny (hiperinsulinemii). Hiperinsulinemia z jednej strony ratuje przed cukrzycą, z drugiej zaś wywiera niekorzystny wpływ na niektóre procesy w organizmie. Odpowiada m.in. za tendencję do tycia, stłuszczenie wątroby, zaburza gospodarkę cholesterolem, regulację ciśnienia krwi, pracę jajników i zwiększa tempo podziałów komórkowych. Insulinooporność pośrednio przyczynia się również do rozwoju miażdżycy naczyń krwionośnych.
Przyczyny insulinooporności są liczne i wciąż nie do końca poznane. Najczęstszą i najważniejszą w skali populacyjnej jest otyłość brzuszna. Do innych zalicza się nadmierne spożycie kalorii, jedzenie produktów o wysokim indeksie glikemicznym, stany zapalne, przeciwstawne do insuliny działanie niektórych hormonów oraz wiek. Duże znaczenie mają również uwarunkowania genetyczne. O ich obecności świadczy częste rodzinne występowanie cukrzycy typu 2 i otyłości. Udział czynników genetycznych i środowiskowych różni się u poszczególnych osób. Ogólnie można przyjąć, że w danym przypadku udział czynnika genetycznego jest tym większy, im wcześniej w życiu i przy mniejszej otyłości rozwinęła się insulinooporność. Poszczególne czynniki mogą współistnieć i potęgować wzajemnie swoje działanie.
Wpływ otyłości brzusznej na insulinooporność jest wciąż przedmiotem badań naukowych. Wydaje się, że wiąże się on z obecnością w brzusznej tkance tłuszczowej przewlekłego stanu zapalnego o niewielkim natężeniu oraz z wytwarzaniem pewnych substancji osłabiających działanie insuliny. Pojawienie się brzusznej tkanki tłuszczowej może sprawić, że wpadniemy w błędne koło chorobowe: otyłość brzuszna doprowadza do insulinooporności, co wymusza zwiększenie produkcji insuliny sprzyjające tworzeniu tkanki tłuszczowej, potęgując insulinooporność.
Wspomniane mechanizmy rozwoju insulinooporności dotyczą najczęstszego jej rodzaju – tzw. insulinooporności postreceptorowej, w której zaburzenia dotyczą nieprawidłowości przekazywania sygnału wewnątrz komórek wyposażonych na błonie w receptor insulinowy. Warto wspomnieć, że istnieją również inne, rzadkie rodzaje insulinooporności, tzw. insulinooporność przedreceptorowa i receptorowa, różniące się przebiegiem i objawami. (fragm. książki Insulinooporność – zdrowa dieta i zdrowe życie)
Czy insulinooporność i hiperinsulinemia są tym samym?
Nie, insulinooporność to zaburzenie polegające na zmniejszonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny przy jej prawidłowym lub podwyższonym poziomie, a hiperinsulinemia to nadmierny wyrzut insuliny pojawiający się zwykle po posiłku. Te dwa zaburzenia często jednak idą ze sobą w parze. Hiperinsulinemia pomaga utrzymać przez jakiś czas poziom glukozy na prawidłowym poziomie, ale częste nadmierne wyrzuty insuliny zwiększają insulinooporność. Leczenie obu tych zaburzeń jest praktycznie takie samo. Powinno opierać się na zdrowej diecie, aktywności fizycznej i w zależności od wyników badań – stosowaniu środków farmakologicznych.
Jakie objawy towarzyszą insulinooporności i hiperinsulinemii?
Insulinooporności i hiperinsulinemii towarzyszą często takie objawy jak:
• nadmierna senność po posiłku (szczególnie węglowodanowym),
• przyrost masy ciała, zwłaszcza w obrębie brzucha (mimo normalnej diety, bez przejadania się),
• obniżenie nastroju,
• przymglenie umysłowe (brain fog),
• problemy z pamięcią i koncentracją,
• rozdrażnienie,
• bóle głowy i tzw. ciężka głowa,
• bóle stawów,
• zmiany na skórze w typie Acanthosis nigricans (rogowacenia ciemnego),
• ogólne ciągłe zmęczenie,
• uczucie zimna,
• napady głodu pojawiające się 2–3 godziny po posiłku,
• ochota na słodycze lub tzw. wilczy apetyt,
• trudności ze zrzuceniem zbędnych kilogramów.
Co to jest hipoglikemia i hiperglikemia?
Hipoglikemia to obniżony poziom glukozy we krwi (<65 mg), a hiperglikemia – poziom podwyższony (>125 mg na czczo oraz >200 mg po posiłku). Hiperglikemia i hipoglikemia towarzyszą zwykle osobom chorym na cukrzycę, a sama hipoglikemia również osobom z insulinoopornością. Warto pamiętać, że insulinooporność występuje także u pacjentów z cukrzycą, czyli przy hiperglikemii.
Co to jest cukrzyca?
Nazwą tą określa się grupę chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z niewłaściwego wydzielania lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy powoduje uszkodzenie, zaburzenie czynności i niewydolność różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych.
Cukrzyca typu 1: cukrzyca spowodowana zniszczeniem komórek beta trzustki przez proces autoimmunologiczny zapoczątkowany działaniem czynników wyzwalających (środowiskowych) u osób z predyspozycją genetyczną. W rozwoju choroby mają udział przeciwciała przeciwwyspowe (przeciwko różnym antygenom komórek beta), które mogą się pojawić na wiele miesięcy, a nawet lat przed wystąpieniem objawów cukrzycy; w tym okresie następuje stopniowa utrata możliwości wydzielniczych komórek beta prowadząca do jawnej cukrzycy, którą charakteryzuje bezwzględny niedobór insuliny. Cukrzyca typu 1 ujawnia się u dzieci i młodzieży oraz u osób poniżej 30. roku życia. Możliwy jest powolny przebieg autoimmunologicznej destrukcji komórek beta, prowadzący do ujawnienia się choroby w 4. lub 5. dekadzie życia (cukrzyca autoimmunologiczna o późnym początku – LADA). Po ujawnieniu się choroby proces niszczenia komórek beta trwa jeszcze przez pewien czas. Nieobecność peptydu C (markera wydzielania insuliny) w surowicy oznacza, że nastąpiła już ich całkowita destrukcja.
Cukrzyca typu 2: najczęstsza postać cukrzycy (około 80% wszystkich przypadków), spowodowana postępującym upośledzeniem wydzielania insuliny w warunkach insulinooporności. Może być uwarunkowana genetycznie, ale decydującą rolę odgrywają czynniki środowiskowe (otyłość, zwłaszcza brzuszna, i mała aktywność fizyczna). Nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych uwalnianych przez trzewną tkankę tłuszczową jest przyczyną „lipotoksyczności” – zwiększona oksydacja tłuszczów w mięśniach powoduje zahamowanie glikolizy, a w wątrobie przyczynia się do nasilenia glukoneogenezy, co wymaga kompensacyjnego wydzielania insuliny przez komórki beta i może prowadzić do stopniowego wyczerpania ich rezerw i załamania metabolizmu glukozy.
Cukrzyca ciążowa lub cukrzyca w ciąży: odmiana cukrzycy rozpoznawana podczas ciąży. Charakterystyczny dla okresu ciąży wzrost stężeń hormonów o działaniu antagonistycznym w stosunku do insuliny prowadzi w tym wypadku do insulinooporności, wzrostu zapotrzebowania na insulinę i zwiększenia dostępności glukozy dla rozwijającego się płodu – w efekcie tych zmian adaptacyjnych zwiększa się ryzyko zaburzeń gospodarki węglowodanowej u dotychczas zdrowych kobiet.
Czym różni się insulinooporność od cukrzycy?
Insulinooporność bywa określana jako stan przedcukrzycowy, który prowadzi m.in. do rozwoju cukrzycy typu 2. Cukrzyca jest jednak niezależną jednostką chorobową. W insulinooporności poziom glukozy bywa prawidłowy, poziom insuliny zaś jest wysoki, a w cukrzycy poziom glukozy jest wysoki, a poziom insuliny albo wysoki (wtedy mówimy o insulinooporności u osób z cukrzycą typu 2), albo prawidłowy (kiedy nie występuje jeszcze insulinooporność, a trzustka produkuje insulinę), albo zbyt niski (kiedy wyspy komórek beta zamierają i trzustka przestaje produkować insulinę).
Czy w cukrzycy może występować insulinooporność?
Tak. Najczęściej insulinooporność występuje w cukrzycy typu 2, u otyłych lub starszych cukrzyków. Coraz częściej diagnozuje się ją również u cukrzyków typu 1, którzy w wyniku nieprawidłowej diety są zmuszeni do przyjmowania coraz większych dawek insuliny, wskutek czego stają się oporni na insulinę. Pojawieniu się u nich insulinooporności towarzyszy zwiększenie masy ciała.
Czy każda osoba z insulinoopornością zachoruje na cukrzycę?
Nie, absolutnie nie każda. Właściwe leczenie pomaga zapobiec nie tylko rozwojowi cukrzycy, lecz także innych powikłań insulinooporności, takich jak choroby sercowo-naczyniowe, nadwaga i otyłość, choroby neurodegeneracyjne, niealkoholowe stłuszczenie wątroby czy niepłodność. Insulinooporność i cukrzyca typu 2 to wierzchołek góry lodowej. Pracujemy na nie wiele lat. Dlatego im wcześniej zmieni się styl życia, tym mniejsze ryzyko zachorowania na cukrzycę.
Jaka jest główna przyczyna insulinooporności?
Wśród przyczyn insulinooporności znajdują się dwa czynniki: genetyczny i środowiskowy. Na ten ostatni składają się: zła dieta, siedzący tryb życia, używki (papierosy, alkohol), nadmiar stresu, nieregularny tryb życia i sen, niektóre leki, otyłość i nadwaga (szczególnie jeśli tkanka tłuszczowa gromadzi się w okolicach talii) oraz starzenie się – im jesteśmy starsi, tym większe ryzyko rozwoju insulinooporności i cukrzycy.
Co dokładnie może nasilać lub wywoływać insulinooporność?
Wśród czynników spustowych i nasilających objawy insulinooporności znajdują się:
• nieprawidłowa dieta – wysokokaloryczna bogata w cukier i niezdrowe tłuszcze trans (np. dania typu fast food, napoje gazowane), diety wysokobiałkowe, niskowęglowodanowe, głodówkowe i niedoborowe itp.,
• brak ruchu, siedzący tryb życia,
• zbyt intensywne i zbyt częste treningi,
• otyłość, nadwaga,
• używki – palenie papierosów, picie alkoholu, zażywanie narkotyków,
• nadmierne odchudzanie się lub przejadanie się, w tym zaburzenia odżywiania (bulimia, anoreksja, ortoreksja itp.),
• zbyt krótki sen (nieodpowiednia ilość snu sprzyja otyłości, a otyłość sprzyja insulinooporności),
• nadmiar stresu,
• zażywanie pewnych leków (np. niektóre tabletki antykoncepcyjne).
Czy można wyleczyć insulinooporność?
Wszystko zależy od przyczyny pojawienia się insulinooporności. W większości przypadków insulinooporność jest wyleczalna. Jeśli przyczyna leży w nieprawidłowym stylu życia (zła dieta, siedzący tryb życia, alkohol i inne używki, stres, nadmierna masa ciała), objawy można cofnąć. Żeby poprawić wyniki badań, wystarczy porzucić niezdrowe nawyki i schudnąć. Im wcześniej zmienimy swój styl życia na zdrowszy, tym szybciej dobrze się poczujemy. Insulinooporność może się jednak pojawić w wyniku innych chorób, zaburzeń lub na podłożu genetycznym, a wtedy wyleczenie jest znacznie trudniejsze, choć w wielu przypadkach możliwe. Nawet osoby, u których insulinoopor-ność ma złożone przyczyny medyczne, mogą poprawić wyniki badań i cieszyć się dobrym samo-poczuciem. Należy jednak pamiętać, że powrót do złych nawyków, przyrost masy ciała, nadmierny wysiłek fizyczny itp. sprawią, że insulinooporność wróci, a jej objawy staną się wyraźniejsze.
Po czym poznać, że zdrowiejemy?
Na pewno po samopoczuciu i spadku masy ciała, ale również po wynikach badań kontrolnych, które zleci nam lekarz.
Dlaczego insulinooporni mają tak różne wyniki badań, objawy i inaczej się leczą?
Każdy przypadek jest indywidualny, a na poszczególne osoby działają nieco inne metody. Dlatego nie powinniśmy sugerować się opiniami cudzego lekarza oraz czyimiś komentarzami na temat dawki leków czy tego, co wolno, a czego nie, bo u danej osoby może się to sprawdzać, a drugiej może zaszkodzić. To samo dotyczy zaleceń dietetycznych – choć ogólne zasady są wspólne dla wszystkich, to w szczegółach mogą się one nieznacznie od siebie różnić, dlatego nie warto korzystać z czyjejś diety dobranej do szczególnego przypadku tej konkretnej osoby bez jej indywidualizacji, zwłaszcza gdy cierpimy na więcej chorób niż tylko insulinooporność.
Jakie są objawy hipoglikemii?
Hipoglikemia (inaczej niedocukrzenie) to występowanie stężenia glukozy <65 mg/dl (3,0 mmol). Stanowi temu mogą towarzyszyć następujące objawy: pocenie się, napady głodu, słabość, kołata-nie serca, niepokój, duszności, drżenie rąk, bóle głowy, zaburzenie widzenia, problemy z koncentracją i pamięcią, trudności z mówieniem, nudności i wymioty, drażliwość i nerwowość, bladość, a w skrajnej postaci hipoglikemii – drgawki i śpiączka, mogąca doprowadzić do śmierci. (Objawy pojawiają się stopniowo i nie wszystkie występują jednocześnie).
Co to jest zespół metaboliczny?
Zespół metaboliczny to współwystępujące i wzajemnie powiązane czynniki metaboliczne, które sprzyjają rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych oraz cukrzycy typu 2.
Do zespołu metabolicznego możemy zaliczyć:
• insulinooporność,
• hiperinsulinemię,
• upośledzoną tolerancję glukozy,
• otyłość.
Zespół ten ponadto charakteryzuje się współistnieniem nadciśnienia tętniczego, stłuszczenia wątroby oraz nadkrzepliwości. Warto zaznaczyć, że wszystkie wyżej wymienione składowe wzajemnie na siebie oddziałują. Otyłość oraz brak aktywności fizycznej predysponuje do powstania insulinooporności. Oporność na insulinę wpływa na zwiększenie stężenia lipoprotein o niskiej gęstości –„złego cholesterolu” frakcji LDL – a także stężenia trójglicerydów w surowicy oraz na zmniejszenie stężenia lipoprotein o wysokiej gęstości – frakcji HDL. To wszystko przyczynia się do rozwoju zmian miażdżycogennych w postaci odkładania się blaszek miażdżycowych w ścianach tętnic, co z kolei z biegiem lat może sprzyjać rozwojowi choroby niedokrwiennej serca, zakrzepów oraz wystąpieniu udaru mózgu. Przewlekle podwyższony poziom glukozy wynikający z insulinooporności uszkadza nerki oraz naczynia krwionośne, co z kolei przyczynia się do rozwoju cukrzycy oraz nadciśnienia tętniczego.
Jak rozpoznaje się zespół metaboliczny?
Zgodnie z uzgodnioną definicją International Diabetes Federation (IDF) i American Heart Association/National Heart Lung, and Blood Institute (AHA/NHLBI4) z 2009 roku zespół metaboliczny stwierdza się, gdy występują dowolne trzy z następujących składowych:
• zwiększony obwód talii (wartość zależna od kraju pochodzenia i grupy etnicznej – w populacji europejskiej ≥80 cm u kobiet i ≥94 cm u mężczyzn),
• stężenie trójglicerydów >1,7 mmol/l (150 mg/dl) lub leczenie hipertriglicerydemii,
• stężenie HDL C <1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn i <1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet lub leczenie tego zaburzenia lipidowego,
• ciśnienie tętnicze skurczowe ≥130 mm Hg lub rozkurczowe ≥85 mm Hg bądź leczenie rozpoznanego wcześniej nadciśnienia tętniczego,
• stężenie glukozy w osoczu na czczo ≥5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub leczenie farmakologiczne cukrzycy typu 2.
Definicja zespołu metabolicznego wg wytycznych Polskiego Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia (PFPChUK) zaktualizowanych w 2015 roku brzmi następująco:
Zespół metaboliczny jest to stan kliniczny charakteryzujący się współwystępowaniem wielu wzajemnie powiązanych czynników o charakterze metabolicznym, zwiększających ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego (ChSN) o podłożu miażdżycowym oraz cukrzycy typu 2.
W zespole metabolicznym występują:
• otyłość brzuszna,
• upośledzona tolerancja glukozy, insulinooporność i/lub hiperinsulinemia,
• dyslipidemia (wysoki poziom trójglicerydów i/lub niski poziom „dobrego” cholesterolu HDL),
• nadciśnienie tętnicze,
• aktywacja procesów prozapalnych i prozakrzepowych.
Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego podane w wytycznych (PFPChUK), dotyczące osób powyżej 16. roku życia:
• zwiększony obwód pasa – ≥80 cm u kobiet i ≥94 cm u mężczyzn,
• zwiększone stężenie trójglicerydów – ≥150 mg/dl (1,7 mmol/l) – lub stosowanie leków zmniejszających ich stężenie,
• zmniejszone stężenie cholesterolu HDL – <50 mg/dl (1,3 mmol/l) u kobiet i <40 mg/dl (1,0 mmol/l) u mężczyzn – lub stosowanie leków zwiększających jego stężenie,
• podwyższone ciśnienie tętnicze skurczowe ≥130 mm Hg i/lub rozkurczowe ≥85 mm Hg, lub stosowanie leków hipotensyjnych u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie,
• zwiększone stężenie glukozy na czczo ≥100 mg/dl (5,6 mmol/l) lub stosowanie leków hipoglikemizujących.
Spełnienie co najmniej trzech z wyżej wymienionych kryteriów oznacza obecność zespołu metabolicznego.
Czy przy insulinooporności można zajść w ciążę?
Tak, jest to możliwe, jednak wielu kobietom nie udaje się to od razu. Jeśli insulinooporność występuje w połączniu z zespołem policystycznych jajników (PCOS), chorobami tarczycy, chorobami autoimmunologicznymi lub otyłością, sprawy się dodatkowo komplikują i nierzadko konieczne jest najpierw wdrożenie odpowiedniego leczenia. Wielu kobietom bardzo pomaga zmiana stylu życia: wprowadzenie zdrowej diety, aktywność fizyczna i eliminacja stresu. Duże znaczenie ma zmniejszenie masy ciała oraz stosowanie się do zaleceń medycznych, m.in. leczenie farmakolo-giczne metforminą czy uzupełnienie niedoborów pokarmowych, a także zadbanie o prawidłowy stan jelit (ograniczenie, o ile to możliwe, stosowania antybiotyków, suplementacja naturalna lub farmakologiczna prebiotyków i probiotyków).
Występowanie insulinooporności przed ciążą zwiększa prawdopodobieństwo pojawienia się cukrzycy ciążowej, co niesie duże ryzyko zarówno dla matki, jak i dla dziecka. Dlatego każda starająca się o dziecko kobieta powinna zadbać o zdrowy styl życia i prawidłową masę ciała, a dokładniej o odpowiedni poziom tkanki tłuszczowej. Coraz więcej jest bowiem osób, u których waga czy BMI pozostają w normie, ale poziom tkanki tłuszczowej jest na tyle wysoki, że może powodować zaburzenia. (Może być również odwrotnie: może się wydawać, że ktoś ma nadwagę, a w rzeczywistości ma tylko większą masę mięśniową lub „ciężkie kości”).
Czy można zdiagnozować insulinooporność w czasie ciąży? Czy to dobry okres na wykonanie badań pod tym kątem?
W wypadku ciężarnych insulinooporność jest zjawiskiem zupełnie naturalnym ze względu na działanie laktogenu łożyskowego, dlatego kontrola poziomu insuliny w czasie ciąży nie wnosi zbyt wiele do diagnostyki, w przeciwieństwie do testu obciążenia glukozą, za pomocą którego wykrywa się cukrzycę ciążową. To badanie jest akurat obowiązkowe i należy je wykonać w drugim trymestrze ciąży.
Stan zdrowia matki zarówno tuż przed zajściem w ciążę, jak i w jej trakcie ma duży wpływ na zdrowie dziecka i przebieg ciąży oraz porodu. Otyłe kobiety powinny dążyć do redukcji masy ciała, zanim podejmą starania o dziecko, jeśli jednak są już w ciąży, a dodatkowo cierpią na insulinooporność, powinny zadbać o jak najzdrowszy styl życia, w tym odpowiednią dietę i aktywność fizyczną, oczywiście po konsultacji z lekarzem. Pomoże to zapobiec rozwojowi cukrzycy ciążowej, stanu przedrzucawkowego, nadciśnienia itp. oraz wynikających z tego powikłań, jakimi może być zbyt niska lub zbyt wysoka masa urodzeniowa dziecka oraz przedwczesny poród.
Czy istnieją związki między insulinoopornością a PCOS?
Wykazano, że insulinooporność dotyczy zarówno otyłych, jak i szczupłych pacjentek z PCOS. U wielu pacjentek z PCOS wiodącymi objawami są cechy hiperandrogenizmu, czyli nadmiernego wydzielania androgenów. Do typowych zmian skórnych należą: hirsutyzm (owłosienie typu męskiego), trądzik i łysienie androgenowe, które stanowią niejednokrotnie przyczynę pogorszenia jakości życia i zaburzeń psychicznych. Nadwaga, określana jako BMI >25 kg/m², dotyczy 35–50% pacjentek z PCOS. Charakteryzuje się androidalnym typem rozmieszczenia tkanki tłuszczowej, czego wyrazem jest podwyższony (>0,8) wskaźnik talia–biodra (WHR). Otyłość trzewna jest czynnikiem ryzyka hiperinsulinemii oraz insulinooporności. U otyłych kobiet z PCOS można stwierdzić rogowacenie ciemne (Acanthosis nigricans), świadczące o insulinooporności komórkowej. Jest to objaw skórny – skóra jest scieńczała, hiperpigmentowana, nadmiernie zrogowaciała. Zmiany występują głównie w okolicach karku, pach oraz pachwin.
Insulinooporność i PCOS często idą w parze. Jeśli u kobiety zdiagnozowano jedną z tych dwóch przypadłości, należy przeprowadzić diagnostykę pod kątem drugiej.
Jakim innym chorobom i zaburzeniom może towarzyszyć insulinooporność?
Insulinooporność współwystępuje z rozmaitymi chorobami autoimmunologicznymi. Towarzyszy chorobom tarczycy (niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, wole, choroba Hashimoto, choroba Gravesa-Basedova), chorobom nadnerczy (choroba Cushinga), chorobom i zaburzeniom działania wątroby, nadciśnieniu, występowaniu podwyższonego cholesterolu, otyłości, chorobom serca, chorobie Alzheimera.
Jakie są kliniczne następstwa insulinooporności?
Nieleczona insulinooporność pociąga za sobą ryzyko wystąpienia rozmaitych powikłań oraz rozwoju takich schorzeń jak zespół metaboliczny, cukrzyca typu 2, choroby sercowo-naczyniowe, niealkoholowe stłuszczenie wątroby, obturacyjny bezdech senny, zespół policystycznych jajników, prawdopodobnie niektóre nowotwory oraz choroby neurodegeneracyjne, w tym choroba Alzheimera, aterogenna dyslipidemia, zaburzenia układu krzepnięcia, a także dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, które prowadzą do powstania następstw sercowo-naczyniowych.
Czym jest otyłość?
Otyłość jest zaburzeniem przemiany energetycznej spowodowanym nadmierną podażą energii zawartej w pokarmach w stosunku do potrzeb organizmu. Magazynowanie zbyt dużej porcji energii w postaci tkanki tłuszczowej prowadzi do rozwoju wielu zaburzeń metabolicznych i hemodynamicznych, a w efekcie do pojawienia się rozmaitych schorzeń. Za otyłość uważa się stan, w którym tkanka tłuszczowa stanowi więcej niż 20% całkowitej masy ciała u mężczyzn oraz więcej niż 25% u kobiet. Aby ujednolicić kryteria rozpoznawania nadwagi i otyłości, opracowano zestaw parametrów, z których najważniejszy to wskaźnik masy ciała, czyli BMI (kg/m2), od ang. Body Mass Index. Zgodnie z klasyfikacją Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) o otyłości mówimy, gdy BMI ≥30 kg/m2, a o otyłości olbrzymiej, gdy BMI ≥40 kg/m2.
Czy to insulinooporność powoduje tycie, czy na odwrót?
Wszystko zależy od przypadku. Otyłość i nadwaga zwiększają ryzyko rozwoju insulinooporności, ale u niektórych osób to insulinooporność powoduje przyrost masy ciała i utrudnia chudnięcie. Na nieprawidłową masę ciała mają też wpływ zaburzenia hormonalne, inne choroby i czynniki genetyczne.
Dlaczego niektóre osoby z insulinoopornością są szczupłe, a inne mają nadwagę lub są otyłe?
Wszystko zależy od podłoża insulinooporności. U niektórych pacjentów przyczyną insulinooporności jest właśnie nadwaga, u innych istotną rolę odgrywa czynnik genetyczny albo takie choroby, jak PCOS czy choroby tarczycy. Osoby z tej drugiej grupy wcale nie muszą mieć zwiększonej masy ciała. Niektórzy nieotyli insulinooporni mają jednak zaburzenia metaboliczne typowe dla ludzi z otyłością brzuszną – określa się ich jako metabolicznie otyłych z prawidłową masą ciała (ang. Metabolically Obese Normal-Weight, MONW). Stwierdzono, że u osób z MONW w okolicy brzucha gromadzi się znaczna ilość tkanki tłuszczowej, z czym wiąże się zmniejszona wrażliwość tkanek na insulinę, hiperinsulinemia, aterogenny profil lipidowy i często wyższe ciśnienie tętnicze. Dlatego właśnie ważne jest, aby kontrolować nie tylko swoją masę ciała, lecz także proporcje tkanki tłuszczowej i mięśniowej.